Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

MBMG 3. kolokvij part 1 > Metabolizem lipoproteinov > Flashcards

Metabolizem lipoproteinov Flashcards

1
Q

čemu so namenjeni lipoproteini?

A

prenosu nekaterih lipidov po krvi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

katerih lipidov ne prenašajo lipoproteini?

A

ketonskih teles –> so topna v krvi in se prenašajo sama
prostih mk –> prenaša albumin
steroidnih hormonov –> prenaša albumin ali specifiči prenašalci

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

katere lipide prenašajo lipoproteini?

A

mk v TAG, estrih holesterola (zato tudi holesterol)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

kako so sestavljeni lipoproteini?

A
  • sredica iz netopnih lipidov (TAG in/ali esteri holesteola)
  • ovoj iz fosfolipidov
  • apolipoproteini
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

namen apolipoproteinov?

A
  • povečajo topnost
  • aktivirajo encime
  • omogočajo vezavo na receptorje
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

primeri lipoproteinov? deljeni glede na?

A

hilomikroni, VLDL, LDL, HDL

po gostoti

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

glede na kaj še delimo lipoproteine? razloži

A

elektoforetsko mobilnost - ker so lipoproteini na površini - nabiti potujejo proti anodi(+)

od tisith najbližje - do najbližje +:

  1. hilomikroni (preveliki, da bi učinkovito potovali)
  2. beta-lipoproteini (LDL delci)
  3. prebeta-lipoproteini (VLDL delci)
  4. alfa-lipoproteini (HDL delci)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

kaj so sestavine hilomikronov in njihove funkcije?

A
  • glavni apolipoprotein: ApoB-48 –> omogoča formacijo hilomikronov in njihovo izločanje iz tankega črevesja v kri
  • lipidi: TAG (85%)
  • ostali apo:
    • ApoC-II –> aktivacija LPL (lipoprotein lipaza)
    • ApoC-III –> inhibicija LPL
    • ApoA-1 –> aktivacija LCAT (lectin:holesterol aciltransferaza)
    • ApoE
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

zakaj je ApoB-48 glavni apo za hilomikrone?

A

ker je markerski apo - samo hilomikroni ga imajo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

kaj so sestavine VLDL in njihove funkcije?

A
  • glavni apo: ApoB-100 –> formacija VLDL, vezava na LDL receptor
  • glavni lipidi: TAG (50%)
  • ostali apo:
    • ApoC-II
    • ApoC-III
    • ApoE
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

kaj so sestavine IDL in LDL in njihove funkcije?

A
  • glavni apo: ApoB-100 –> strukturni protein IDL, LDL
  • glavni lipidi: holesterolni estri (40%)
  • ostali apo:
    • ApoC-II
    • ApoC-III
    • ApoE
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

kaj so sestavine HDL in njihove funkcije?

A
  • glavni apo: ApoA-1 –> aktivacija LCAT, markerski protein

- glavni lipidi: holesterolni estri (15%) –> glavna strukturna komponenta

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

kaj predstavlja največji delež mase HDL?

A

proteini in fosfolipidi na ovojnici

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

razlike v sestavi hilomikronov, LDL, HDL?

A

hilomikroni in LDL so bolj enotnih oblik, okrogli

HDL niso enotnih oblik, lahko so diskoidni, sferični, sestavljeni iz več delcev

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

kaj je glavna naloga hilomikronov?

A

prenos eksogenih lipidov po krvi do perifernih tkiv

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

pot hilomikronov?

A
  1. eksogeni lipidi s prehrano vstopijo v tanko črevo
  2. hilomikroni se sprostijo v limfni sistem
  3. hilomikroni vstopijo v kri skozi levo veno subclavio
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

kako apo hilomikronov vplivajo na njihovo funkcijo? kdaj so prisotni?

A

ApoB-48 je prisoten od začetka, ApoC-II in ApoE se na hilomikrone preneseta iz HDL

  1. ApoC-II v kapilarah aktivira lipoprotein lipazo –> odcep prostih mk iz TAG (mk se sporščajo v periferna tkiva)
  2. delno hidrolizirani hilomikroni ostanejo v krvnem obtoku, odcepi se ApoC-II in veže nazaj na HDL
  3. ApoE omogoča vezavo na jetrne receptorje in reabsorbcijo hilomikronov z receptorsko endocitozo
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

kaj je glavna naloga VLDL?

A

prenos endogeno sintetiziranih lipidov iz jeter do perifernih tkiv

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

kakšna je pot VLDL?

A
  1. pri povečanem vnosu OH se sintetizirajo TAG
  2. TAG se združijo s holesterolnimi estri, fosfolipidi in ApoB-100 –> VLDL
  3. VLDL sprejmejo ApoC-II in ApoE od HDL
  4. VLDL iz hepatičnih ven potujejo do kapilar skeletne, srčne mišice in adipocitov
  5. v perifernih tkivih ApoC-II aktivira lipoprotein lipazo –> sproščanje prostih mk iz TAG
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

kaj so IDL?

A

so podrzared VLDL ostankov

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

kako nastanejo IDL? kaj potem naprej? encim in kje?

A
  • odstranitev TAG iz sredice VLDL –> IDL
  • vrnitev ApoC-II in ApoE HDL –> LDL

nastanek LDL poteče z encimom hepatična trigliceridna lipaza v jetrnih sinusoidih

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

kaj se zgodi z LDL delci?

A
  • večina se vrne v jetra z vezavo na receptorje z ApoB-100

- ostali se transportirajo od ekstrahepatičnih tkiv (adrenalna žleza, gonade) in se endocitirajo preko ApoB-100

23
Q

za kaj se lahko uporabijo LDL?

A

ker so bogati z holesterolnimi estri se holesterol lahko uporabi za sintezo:

  • steroidnih hormonov
  • vitamina D
  • membran celic
24
Q

kaj če je preveč LDL?

A

zasičijo se receptorji LDL –> presežek endocitirajo makrofagi z nespecifičnim privzemom –> sproži se vnetni odziv –> začetek nastanka ateroskleroze

25
Q

mehanizem absorbcije LDL v perifernih tkivih?

A
  1. vezava LDL na receptor
  2. receptor ima na intracelularni strani vezan klatrin –> ob vezavi se spremeni konformacija
  3. nastanek endocitotskega vezikla z LDL + receptorji, ki se odcepi in gre v citosol
  4. odcep manjšega vezikla z receptorji –> se reciklirajo
  5. vezikel z LDL se zlije z lizosomom –> encimi za razgradnjo LDL na prost holesterol
  6. prost holesterol se reesterificira s pomočjo ACAT
26
Q

s katerimi mk se reesterificira holesterol? s katerimi ne?

A

palmitat in oleat

NE z linolatom, ker ta je v estrih holesterola v LDL

27
Q

namen reesterifikacije holesterola?

A

preprečitev poškodb membran zaradi visokih konc prostega holesterola

28
Q

kako je regulirana absorbcija holesterola?

A

preko negativne povratne zanke - regulacija sinteze LDL receptorjev

  1. nizka konc H –> aktivacija SREBP –> nastanek LDL receptorjev (in HMG-CoA reduktaze)
  2. sprejemanje LDL delcev –> večja konc H
  3. visoka konc H –> inhibicija SREBP –> ne nastajajo LDL receptorji (NI HMG-CoA reduktaze)
  4. pade konc H
29
Q

kaj je funkcija HDL delcev? ime?

A

prenos holesterola iz perifernih tkiv do jeter = reverzni holesterolni transport

30
Q

kako nastanejo HDL?

A

3 mehanizmi:

  1. iz nascentnih HDL v jetrih in tankem črevesju
  2. preko VLDL ali hilomikronov, katerim se s pomočjo LPL odcepi ApoA-1 in drugi apo
  3. iz prostih apo (ApoA-1), ki se združijo z fosfolipidi, holesterolom (proste apo oddajo drugi lipoproteini)
31
Q

kaj so nascentni HDL?

A

majhne molekule, ki vsebujejo ApoA-1, ApoA-2, ApoC-II, ApoC-III, ovojnico iz fosfolipidov in prostega holesterola

32
Q

proces dozorevanja HDL? kateri encimi?

A

iz diskoidne oblike se morajo pretvoriti v sferoidne HDL

  1. privzemajo holesterol in membranske fosfolipide iz sten krvnih žil
  2. ker je vse več estrov holesterola v sredici postanejo bolj globularne oblike

encimi niso potrebni

33
Q

kako H pride iz celic perifernega tkiva na HDL delce?

A
  1. prenos H z ABCA1 transportejom na površino HDL
  2. encim LCAT pretvori prosti H v ester holesterola (prenos mk iz C2 lectina oz. fosfatidilholina na 3-OH holesterola)
  3. esteri holesterola se s površine HDL premaknejo v sredico
34
Q

kje sodeluje LCAT?

A
  • prenos H na HDL v perifernih tkivih

- nastanek zrelih HDL iz nascentinih

35
Q

zakaj mora nastati ester holesterola pri nastanku HDL delcev?

A

da se ne more odstraniti po isti poti kot se je vezal gor (veže se kot prosti holesterol)

36
Q

kaj se lahko zgodi z zrelimi HDL?

A
  1. absorbcija v jetra preko ApoE receptorjev
  2. odstranitev iz krvi preko scavenger proteinov SR-B1
  3. predajo holesterolne estre drugim lipoproteinom
37
Q

kako delujejo scavenger proteini SR-B1?

A
  • HDL delci se vežejo na SR-B1 receptor
  • ob vezavi se začnejo sproščati holesterolni estri in prosti holesterol (NE endocitirajo se)
  • izrčpani HDL oddisociirajo in se vrnejo v krvni obtok
  • celice H porabijo za biosintezo
38
Q

kje se nahajajo SR-B1 receptorji?

A

različni tipi celic

39
Q

razlika med SR-B1 in LDL receptorji?

A

količina SR-B1 receptorjev se ne zniža pri povišani koncentraciji sterolov (LDL se)

40
Q

kaj je druga funkcija HDL (razen reverznega holesterolnega transporta)? primeri?

A

izmenjava apo in lipidov z drugimi lipoproteini

  • ApoE in ApoC-II dajo hilomikronom in VLDL (po razgradnji tej z LPL jih dobijo nazaj)
  • holesterolne estre dajo VLDL in VLDL ostankom
41
Q

kako poteka izmenjava holesterolnih estrov med HDL in VLDL? encim?

A

HDL da VLDL holesterolne estre, VLDL pa TAG nazaj HDL (s pomočjo CETP = cholesterol ester transfer protein)

42
Q

kaj so HDL3 in kaj se z njimi dogaja?

A

HDL3 so zreli HDL delci

HDL3 nabirajo holesterolne estre po tkivih –> nastanejo HDL2
HDL2 se z CETP pretovijo nazaj v HDL3
HDL3 se lahko z hepatično liazo (odstrani TAG) pretovorijo nazaj v HDL2

43
Q

kako vnos ogljikovih hidratov vpliva na sintezo lipidov?

A

povečan vnos OH stimulira endogeno sintezo lipidov:

  1. glukoza –> piruvat –> Ac-CoA
  2. Ac-CoA –> maščobne kisline
  3. mk –> TAG
  4. TAG + ApoB-100 + endogeni holesterol –> VLDL
  5. VLDL gredo iz jeter v kri
44
Q

kako je uravnavana homeostaza holesterola?

A

preko jeter:

  • eksogeni holesterol prenesejo ostanki hilomikronov v jetra
  • endogeni holesterol prenesejo HDL iz perifernih tkiv
  • holesterol se sintetizira de novo v jetrih
  • holesterol VLDL prenašajo iz jeter v periferna tkiva
  • holesterol se absorbira v jetra preko LDL
  • holesterol se izloča iz telesa preko žolčnih kislin in soli ŽK
45
Q

kako vpliva povečan vnos maščob in ogljiovih hidratov na homeostazo holesterola?

A

povečane maščobe –> nastanek hilomikronov

povečani OH –> sinteza lipidov v jetrih (mk –> TAG) –> nastanek VLDL

46
Q

kako inzulin vpliva na homeostazo H?

A

poveča se vnos glukoze v jetra –> sinteza VLDL

47
Q

družinska hiperholesterolomiija?

A
  • avtosomna dominantna bolezen
  • homozigoti umrejo
  • okvara gena za LDL receptor ALI (redko) okvara gena za ApoB-100 protein
  • pomanjkanje LDL receptorjev –> kopičenje LDL v krvi, koži, očesu
  • LDL se nabirajo na stenah žil –> LDL delci oksidirajo –> makrofagi jih endocitirajo –> nastanek penastih celic –> ateroskleroza
  • zdravljenje z zdravili, ki blokirajo absorbcijo holesterola v tankem črevesju (ne nastanejo LDL delci) in inhibitorji HMG-CoA reduktaze (ne nastane holesterol)
48
Q

kaj povzroči akumulacijo penastih celic na stenah žil?

A

povečana konc LDL, hilomikronskih ostankov, VLDL ostankov

zmanjšanje koncentracije HDL delcev

49
Q

kako pride do nastanka penastih celic? posledica?

A
  1. LDL delci poškodujejo endotelij, ko ga prehajajo
  2. poškodovan endotelij –> sekrecija adhezijskih molekul –> vezava monocitov
  3. monociti počasneje prehajajo endotelij –> akumulirajo se v prostorih med endotelnimi celicami
  4. pod vplivom citokinov se makrofagi vrinejo pod endotelij
  5. monociti se pretvorijo v makrofage –> ti fagocitirajo oksidirane LDL preko scavenger SR-A1 receptorjev –> nastanek penastih celic

penaste celice deformirajo endotelij –> mesto za agregacijo trombocitov (te spet izločajo citokine –> cikel)

50
Q

kako HDL ščitijo kardiovaskularni sistem?

A
  • inhibirajo oksidacijo LDL
  • inhibira izločanje adhezijskih molekul
  • spodbuja pretvorbo penastih celic nazaj v makrofage
  • pobirajo holesterol iz penastih celic
51
Q

kako poteka inhibicija oksidacije LDL?

A

s paraoksonazo –> se konjugira z HDL

52
Q

kaj je hiperlipidemija, kako se zdravi?

A

resno bolezensko stanje, ko je preveč lipidov in holesterola v krvi

zdravi se z:

  • spremembo prehranje (manj lipidov in H)
  • STATINI –> inhibicija HMG-CoA reduktaze (ne nastaja H)
  • FITOSTEROLI —> izpodrivajo H pri nastanku mešanih micelov v tankem črevesu = inhibirana absorbcija H, vplivajo na sintezo ABC transporterjev
  • FIBRATI –> spodbujen katabolizem lipoproteinov
53
Q

kateri lipoprotein je vključen v nastanek kardiovaskularnih obolenj?

A

lipoprotein(a), ki vsebuje Apo(a) in ApoB
zmanjša spontano trobolizo
podoben plazminogenu
genetsko pogojen, NE s prehrano

MBMG 3. kolokvij part 1 (5 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions