Métabolissme Basale Flashcards
1
Q
C’est quoi le métabolismeénergtiqu
A
Réactions biochimiques subies par les nutriments associées à un transfert d’énergie
2
Q
C’est quoi catabolisme
A
Catabolisme : dégradation des molécules et excrétion des produits (récupération énergie)
3
Q
C’est quoi anabolisme
A
Synthèse es molécules à partir d’éléments simples aménes par catabolisme (utilisation énergie)
4
Q
C’est quoi homéostasie énergétique
A
Régulation métabolique énergie = état équilibre à ≠ échelles
5
Q
Exemple homéostasie
A
Stabilitépoids corporelle ou glycémie
6
Q
Quelles sont les grandes étapes du catabolisme
A
Dégradation macromolécule en nutriments
Dégradation des nutriments et prod° énergie Redox
Production énergie chimique ATP à partir énergie REDOX
7
Q
Quelle est le seul substrat utilisable par le cerveau
A
Le glucose
8
Q
‘Est quoi une hormone
A
Molécule véhiculé par le sang pour agir à un endroit différent de la ou il a été libéré
9
Q
Quelles sont les consommateurs exigeants
A
Cerveau: que glucose (BHC ne laisse pas passé AG) -> corps cétonique si vrm c la hess
GR : glucose only
Cœur : préférence pour AG
10
Q
Quelles sont les organes clés du métabolisme
A
Foie
TA
Muscles squelettique
11
Q
Pourquoi le foie est une organe clés
A
Car capable de stocker et libréré glucose + AG et produire glucose à partir de lipides pour les autres organes (altruiste)
12
Q
Taux de TA chez H/F
A
23 F
15 H
13
Q
Pourquoi TA organes clés
A
Stockage lipides, libération dans sang quand pas d’apport, joue collectif
14
Q
Description MS
A
Gros conso ATP, individuel pique énergie dans sang et utilise ses propres réserves
15
Q
Quelles sont les organes qui gère le métabolisme
A
Pancréas : produit insuline / glucagon
Glandes surrénales : cortisone et adrénaline
16
Q
Quelles sont les organes qui élimines les déchets
A
Reins
Poumons
Tube digestifs
17
Q
TG donne quoi
A
3 AG et1 cholestérols
18
Q
En quoi sont stockes lipides, ou, survie combine de temps sans apports
A
TG
TA
55j
19
Q
En quoi sont stockes glucides, ou, survie combine de temps sans apports
A
Gycogènes
Foie et MS
15h
20
Q
Pourquoi on stock pas plus de glucose
A
Car associés à l’eau et peut devenir très vite très lourd
21
Q
Ou sont stocké les protéines et pk sont-elles utilisés
A
MS ->. Pour structure et non à des fins énergétique
22
Q
Glycémie basale à jeun
A
0,7 à 1,1 g/L
23
Q
Glycémie post-prandiale
A
<1,4 g/L
24
Q
Quelles sont les contraintes à laquelle est soumise la glycémie (3)
A
Apports intermittents alors que organes fonctionnement sans cesse
Post prandiale apports>besoins (faut stocker)
Longtemps après repas apports<besoins (faut déstocker/ produire)
25
Limite haute de la glycémie
>1,26g/L
26
Normale
60-90mg/100mL
27
Limite basse de la glycémie
40mg/100mL
28
Comment s’appelle le transporteur du glucose
GLUT
29
Ou s trouve les GLUT ? Spécificité ? Fonctionnement ?
MB plasmique
+/- spécifique
fonctionnne selon gradient de concentration : diffusion facilitée
30
GLUT 1 : Tissus? Km? Fonction et spécificité ?
Tous
3 mM
Captation basale glucose
31
GLUT 2 : Tissus? Km? Fonction et spécificité ?
Foie/pancréas/ intestin rein
15 -> afinité faible
Bidirectionnelle
32
GLUT 3: Tissus? Km? Fonction et spécificité ?
Cerveau
1 mM
Forte affinité
33
GLUT 4 : Tissus? Km? Fonction et spécificité ?
MS, Cœur, TA
5
captation GLC par insuline
34
Relation Km /affinité
+ Km élevé, + affinité faible
35
Particularité e GLUT4
Exprimé sur les membrane seulement si insuline a activer
36
C’est quoi SGLT
Transporteur membranaire, qui fonctionne contre le gradient de concentration : transport actif avec N’a+
37
Quelle est l’utilisation du glucose qui concerne toute les cellule
La glycolyse dans le cytoplasme
38
Quelles sont les 3 enzymes qui ont une expression ou action modifié par les hormones de la glycolyse
Hexokinase
Phosphofructokinase
Pyruvate kinase
39
Qu’est-ce qui utilisent du lactate comme substrat énergétique
Cœur et neurone -s
40
Que t’es qui se passe dans la phase mitochondries de la cellule
Cycle de krebs
Oxydation phosphorylantes
41
Y a-t-il une quelqconque enzymes gérés par les ramones qui intervient dans le cycle de krebs
Non, mais juste avant la pyruvate DH intervient dans la production actées CoA
42
Quelle est l’accepteur finale d’électrons lors de l’oxydation phosphorylantes
O2
43
Quelles sont les organes concerner par le stockage et le de stockage du glucose
MS et Foie
44
Comment s’appelle le bail pour le stockage du glucose
Glucogénogénèse
45
Quelle est l’enzyme clés de la production de glycolène (glycogénogénolyse)
Glycogène synthase
46
Comment sapppell le destpcakge du glucose
Glygénolyse
47
La glycogénlyse est permise par quelle enzyme
Glycogène phosphorylé se
48
La glycogénlyse est permise par quelle enzyme
Glycogène phosphorylase
49
Schéma glycogénolyse et glycogénogénèse
50
LA glycogénolyse est la réaction inverse de la glycogénogénèse
F
51
À quoi sert le G6P selon les ≠ organes
MS -> énergie
Foie > devient glucose pour aller dans le sang
52
Quelle est l’enzyme qu’il y a dans le foie et pas dans le muscles qui permet de passer de G6P à glucose
GLC6 phosphatase
53
Dans le foi c’est Hexokinase ou glucokinase
Glucokinase
54
Que t’es qui permet d’inhiber Hexokinase sil est en excuses
G6P
55
C’est quoi la néogucogénèse
Production de glucose à partir de molécules non glucidiques
56
Quelles sont les organes capable de néoglucogenese
Foie +++
Un peu rein et intestin
57
Quellle est le premier substrat de la néoglugénogénèse
Pyruvate
58
Quelles sont les composés qui permettent d’obtenir le pyruvate pour néoglucogénèse
Lactate
AA glucoformateurs (ex: alanine)
Glycérol
59
Dans quelle cas de figure on fait de la néoglucogénése
Quand on est à jeun
60
Quelles sont les enzymes contrôles par des hormones dans la néoglucogénogénèse
Pyruvate carboxylase
PEP carboxylase
F1,6BP
G6P
61
V ou F : la néoglucogenèse remonte au sens inverse la glycolyse
OUI
62
Composé des lipoprot (surface et noyau)
Monocouche de surface : PL, Choléstérols libre, apolipoprotéines
Noyau hydrophobes : Ester cholestérols ou TG
63
Par quoi se différencient les ≠ lipoprot
Densité
Taille
Composé lipides
Origine
64
Explication densité des lipoprot
Plus y’a de. Protéine moins y’a de lipide + c’est dense
65
Quelles ont les 4 lipoprotéines selon leurs tailles (du + gros au moins gros
Chylomicrons
VLDL
LDL
HDL
66
Quelles sont les sources des ≠ lipoprotéines
Chylomicorns : intestin
VLDL : Foie
LDL : VLDL
HDL : Intesin, foie (chylomicrons et VLDL)
67
Quelles sont les lipoprot qui transport principale de lipide de choléstéroles
LDL
HDL
68
Quelles sont les lipoprotéines qui transporte principalement des TG
Chylomicrons et VLDL
69
Les lipoprot selon la desnité
Inverse de la taille
Les plus dens sont celles qui porte le plus de protéines and also PL
70
De quoi sont issus les LDL
Dégradation des VLDL
71
HDL il fat quoi
Éboueur : s’enrichit des éléments du sang pas chylomicrons et VLDL contenu hétrogèned’un HDL à un autre
72
Enzyme controlées par des hormones concernant les lipoprotéine
lipoprotéine lipase
73
Qu’est-ce qui produit lipoprot lipase
autour des vaisseaux sanguins : adipocytes ou MS
74
De quoi est capable la LPL
Attraper / arrêter chylomicrons et VLDDL et cliver les TG en AG qui seront utiliser pour énergie
75
Vers ou les chylomicrons et VLDL transporté les TG
TA pour stocker ou les cellules qui en ont besoins
76
Que donne la VLDL dégardés
IPL
77
Tout les IDL donne des LDL
F
78
En quoi sont chergé les LDL et quelle est leur rôle
Cholestérols qu’il doivent apporter à toutes les cellules de l’organisme
79
Que vont faire alors les HDL
Récupère le trop plein de cholestérol et le transporte au foie
80
Pathologie associé aux LP
Athérosclérose : plaque qui obscur vaisseaux
81
Que provoque ces plaque si le ne sont pas stable
Hémorragie
Plaque se rompt avec thrombus
82
Quelles sont les complication cliniques des athérosclérose
AVC, infarctus du myocarde, artériopathie des membre inférieurs
83
Quelle est le mauvais choléstérols
LDL
84
Médicament qui prévient et inconvénient
Statue qui empêche l’enzyme qui synthèse cholésterols, pisé de cette médocs associés à de douleurs musculaires
85
Qu’est-ce qui permet le destockage des TG au niveau du TA
Lipolyse
86
Qu’est-ce qui prend en charge les AG libre dans le sang
Albumine car AG hydophobes
87
Origine des AG libre que l’albumine prend en charges
Lipolyse et dégradation de chylomicrons et VLDL qui n’ont pas été récupérer par des tissu
88
V / F les AG peuvent traverser bicouches lipidiques
F
89
Quelles sont les cellules qui ont surecprresion des transporteur aux AG
Cellule musculaires (cœur et MS) et adipocytes
90
quelles sont les principaux transporteurs membranaires des AG
FATP1 à 6
FABPpm
cD36/FAT
91
En quoi font être transformés les AG une fois dans la cellules et pk
Acyl CoA par acylcoA synthétase pour ne pas ressortir de la cellules
92
Comment acyl CoA rentre dans la mitochondries
CPT1 puis CPT2
93
Que subit acylcoA dans mitochondries
Bêta oxydation et devient Acétylène CoA
94
En combiné dérapes se passes hélice de lynen ou bêta oxydation ?
4 étapes
95
À quoi vont servi les acétylCoA qui sortent de cycle
Recruté par cycle de Krebs
Former corps cétonique par cétogenèse si Acétyl CoA en excès
96
Par quoi est fit la cétogenèse
FOIE
97
Quand estce que se fait cétogenèse
Désequilibre entre Acétyl CoA et OAA, car OAA est censé récup actétyl COA pour CK
98
Quand est-ce qu’on observe le plus cétogènese
Jeun car fort remariage des AG par TA
99
Quelles sont les principaux corps cétonique
Acétoacétate
Acétone
bêta hydroxybutyrate
100
Qu’est-ce qui donne HMGCoA synthase et que permet elle
2 Acétyl CoA permet de donner les autres corps cétonique
101
Qu’est-ce qui a un impact sur la formation de bêta hydroxybutyrate
Valence rédox NADH/ NAD+
102
Par quoi sont récupérer les corps cétonique
Cerveau
103
Dans quelle maladie il y a beaucoup de cétogènese et pourquoi
Diabète de type 1 car absence de synthèse insuline qui ne permet donc pas d’arrêter neaoglucogenese et lipolyse et donc déséquilibre -> acidose métabolique
104
Comment sapellle le stockage des AG et sous quelle formes
Lipogeneses : formation TG par estérification du glycérol par 3 AG activés
105
C’est quoi un AG activés
Acyl CoA
106
V /F le foie garde pas les TG qu’il forme
V -> il les exporte sous formes de CLDL
107
Quelle est le seul organe capable de passer Glycérol en Glycérol 3P
Foie
108
Quelle est l ‘organe qui permet de brancher les 3 AG au glycérol 3P
Acyl trasnférase
109
Schéma du stockage des AG
Glycérol - - - glycérokinase - - -> Glycerol3P - - -acyltrasnférase- - -> TG
110
C’est quoi le déstockage des AG
Lipolyse
111
Comment se fait la lipolyse
TG - - ATGL - - HSL - - MGL - -> glycérol + 2 AG
112
Quelles sont les noms complet des hormones qui permettent lipolyse au no du foie
Adipose triglycéride lipase
Hormone sensitive lipas
Mono glycéride lipase
113
Par quoi sont régulé les HSL
Hormone : activation ou inhibition
114
Pourquoi le foie récupère le glycérol qui pourtant a n’est pas un substrat énergétique
Substrat de la neoglucogenese
Stocker dans les VLDL
115
Quelle est la régulation interne et externe
Int : alosterique
Ext : hormonal
116
Par quelles organes sont faites les contrôles hormonales
Pancréas : insuline glucagon
Glandes surrénales : adrénaline cortisol
117
À quoi est liée la sécrétion hormonale
système nerveux
SNA ortho -> NA
SNA para -> Ach
Axe hypothalamo-hypophysaire CRH/ACTH
118
Quellle est le rôle premier du pancréas
Exocrine
119
Ou se trouve le rôle endocrine du pacréas
Îlot de langerhans
120
Quelles sont les 4 type cellulaire de ces îlot et à quoi servent chacune d’elle
C bêta : sécrètent insuline
C alpha : sécrètent glucagon
C delta : somatostatine
C PP : peptide pancréatique
121
Structure de l’insuline
2 peptide liée par des ponts désulfurés
122
À quoi est proportionnelle la sécrétion de l’insuline
Gycémie
123
Qu’est-ce qui génère sécrétion insuline
Hyperglycémié
124
Étape de la sécrétion insuline (12)
1) glucose augmente dans le sang
2) GLUT 2 fait rentrer le glucoses dans les cellules
3) glucokinase enferme glucose en phosphorylant en G6P
4) pyruvate dans CK
5) ATP augmente
6) canal potassique transmembranaire se ferme
7) accumulation K+ dans C
8) + de chaque coté membrane
9) ouverture canaux calcique voltage dépendant
10) entrée Ca2+ augmente
11) Ca2+ provoque translocation des vésicules à insuline sur la MP
12) libération insuline
125
Physiologiquement quelle est la polarisation de la mB
Int : -
Ext : +
126
C’est quoi incrétine
GLP1 et GIP
127
Quelle est l’effet des incrétines
Majorer la sécrétion d’insuline induite par le glucose
128
Quelle est l’actviité des récepteur à insuline (IR)
Activité tyrosine kinase
129
Quelle sont les principaux acteurs de la voie de signalisation intracellulaire liée a métabolisme
IR
IRS
PI3K
Akt
130
Que fait TK
Phosphorylé le substrat et recrute PI3K qui active AKT
131
Que fait AKT
Il active ou inactive des cible au no de cellule en phosphorylantes les substrat
132
Quelles sont les 3 actions de AKT
-translocation GLUT4
-modulations activité des enzymes clés
-modulation de l’expression génique
133
Quelle type d’activité a l’insuline
Anabolique = ticket création
134
V ou F : insuline est la seule hormone hypogycémiante
V
135
Que provoque insuline un nv des TA
Augmentation transport glucose (GLUT4) « lipogenogenèse »
Baisse lipolyse
136
Que provoque insuline au nv du foie
Agmentation : glycolyse, oxydation glucose, glycogénogénèse
Baissse : néoglucogenese, glycogénolyse et cétogenèse
137
Quelle est l’effet de l’insuline sur MS
Augmentation : transport GLC, oxydation glucose, glycogénogénèse
Baisse: glycogénolyse
138
Structure glucagon
1 chaîne peptidiue
139
Quand est-ce que le glucagon est secret
En hypoglycémie
140
Comment est le récepteur du glucagon (mettre aussi second messager)
lie à un RCPGs (avec AMP en second messager qui active PKA) et RCPGq (avec seconde messager IP3 et DAG)
141
Sur quoi agit PKA
Facteurs de transcription G6Phaophatase et PCK11 pour modifier taux
142
Que module donc le glucagon
Activité des enzyme clés du métabolisme
143
Sur quoi est-ce qu’on retrouve des récepteurs à glucagon
TA et Foie
144
Effet métabolique du glucagon
Hyperglycémiant
145
Qu’est-ce que le glucagon veut que le foie fasse
Dégradé Glycogène par néoglycogénogénèse ou glycogénolyse
146
Qu’est-ce qui compose glandes surrénale
Corticosurrénale et modulo surrénales
147
À quoi répond la mellua
Ortho
148
Que se passe-t-il si medullosurrenale activés
Production de catecholamines (adrénaline et NA)
149
Qu’est-ce qui se passe si corticosurréanles est activé
Production de corticostéroïdes
150
Combien de couches dans la corticourrénale
3
151
Quelles sont les 3 couche de la cortico
Zone glomérulée : minéralocorticoides
Zone fasciculée : glucorticoides
Zone réticulée :gonadocorticoides
152
Quelles sont les hormones impliques dans le métabolisme selon les catécholamines et glucocorticoides
Adrénaline et NA pour l’un
Cortisol (hydro-costisone) pour l’autre
153
C’est quoi la forme inactive du cortisol
Cortisone
154
Qu’est-ce qui active la sécrétion des cathécholamines
Hypoglycémie active SNA ortho qui active médullaire et qui secret adrénaline et NA via C chromaffines
155
Quelles sont les modulateurs ortho qui peuvent intervenir (4)
Activité physique
Stress émotionnel
Froid
Douleur
156
Comment est le récepteurs un cathécholamines
Récepteur adrénergique relié aux RCPG
157
Comment est le récepteurs un cathécholamines
Récepteur adrénergique relié aux RCPG
158
Quelles est l plus importants des récepteurs adrénergiques ici
Bêta adrénergique
159
Quelles sont les second messager des récepteur descathécholamines
AMPc et PKA
160
Quelle est l’effet métaboliques des cahécholmines
Hormone hyperglycémiante
Favorise catabolisme lipidique
161
Qu’est-ce qui provoque la sécrétion de cortisol
Augmentation rythme cardiaque et stress
162
Quand estce que le taux de cortisol est le plus bas
Pendant la nuit
163
Par quoi est sécrété le cortisol
Ace hypothalamohypophysaire
164
Comment estce que la sécrétion de cortisol est regumée
Rétrocontrôle négatif
165
Effet du cortisol
Hyperglycémiante
166
Quelle type d’effet a le cortisol
Effet génique
167
Quels sont les deux endroits ou peut se fixer le cortisol et quelles sont les deux effets
GRE : augmente expression génique d’enzyme clef au métabolisme
TRE : réprime expressions génique de facteurs impliques dans l’inflammation
168
En combien de temps il fait effet le cortisol
Effets au bout de quelques heure
169
Questce qui se passe sil y a rose de médicament au cortisol de manière chronique
Glycémie qui fait qu’augmenter et alors diabète iatrogène
170
Donnée taux de glycémie, insuline, glucagon, catécholamine, cortisol en post prandiale, post abortive (matin au réveil) et jeun court
Glycémie élevée
Insuline ↗︎
Glucagon ↘︎
Catécholamines ↘︎
Cortisol ↘︎
Glycémie basse
Insuline ↘︎
Glucagon ↗︎
Catécholamines ↗︎
Cortisol ↗︎
Insuline ↘︎
Glucagon ↗︎
Catécholamines ↗︎
Cortisol ↗︎
171
Le jeune c’est combine de temps sans manger
12h
172
Ça veut dire quoi post absorvative
Au matin
173
Que favorise les situations suivante : post prandiale, postabsorvative, à jeun
Favorise anabolisme pour abaisser la glycémie
Favorise le catabolisme et production de glucose hépatique pour maintenir glycémie
Favorise catabolisme et production glucose hépatique et de corps cétonique pour maintenir cétonique
174
C’est quoi le cycle de Randle
Cycle glucose acide gras qui et en compétition ces deux nutriments pour leur oxydation
175
Donner les 3 étape du cycle de Randle
1) Acétyl CoA inhibe production pyruvate
2) citrate inhibe le glucose par GLUT4 Hexokinase et phosphofructokinase 1
3) G6P inhibe entrée de glucose dans la cellule
176
Qu’est-ce que permet le cycle de Randle en situation de glycémie basse
Épargne glucose au profit de AG afin de laisser glucose au cerveau
177
Quelles sont les exemples de désordres métabolique
Diabète et obésité
178
C’est quoi obésité
Accumulation anomale de graisse corporelle qui rpz tique
179
La malnutrition tue plus que l’obésité
F
180
Taux d’obèse/ surpoids aux USA vs France
75%
47%
181
Comment on calcule IMC
Poids / taille au carré
182
IMC normale
18,5 -25 /m2
183
Quelle autre index pour mesuré nomlité
Périmètre abdominal corrélés au TA viscéral
184
Quelles sont les facteur favorisant l’obésité (5)
Facteurs génétique
Facteurs nutritionnels
Sédentarié
Épigénétique
Microbiote intestinales
185
Quelles sont les complications que provoque l’obésité (4)
Arthrose
Cancer
AVC
Désordre métabolique : stéatohépathique, diabète
186
Quel estt le but des traitements contre l’obésité
Perdre 10% du poids et maintenir
187
Quelles sont les approches contre l’obésité (4)
Approche hygéno-diététique (physique/alimentation)
Cognito-comportementales (TCA)
Pharmacologique (détournement analogue de GLP1)
Chirurgicales : chirurgie bariatrique
188
Quelles sont les 4 chirurgie
Anneau gastrique
Gastrectomie transversale
By pass gastrique
Dérivation billiopancréatique
189
Taux de diabète dans le mondes
8,5%
190
C’est quoi le diabète
Hyperglycémie chronique (>1,26g/L à jeun)
191
Quelles sont les deux types de diabètes et taux
Insuline dépendant chez les enfants : 10%
Non insuline dépendant chez les plus de 40 ne : 90%
192
≠ diabètes 1 et 2
Le premier pas de insuline car pas de cellule bêta
Le deuxième résistance à l’insuline et difficile à identifier
193
Quelles sont les complications u dilates (3)
AVC
Infarctus myocarde
Neuropathie du pied menant à l’amputation
194
Traitement 2 approches
Approches hygéno-diététique : mieux manger (personne souvent obèse)
Approches pharmacologique : amélioration sensibilité à l’insuline, médoc faisant sécrété insuine, médocs analogue GLP1 ou inhibiteur DPP4
Dernier recour -> injecter insuline
195
Par quoi se mesur glycémie (2)
Glucomètre
Dose e HbA1c (hémoglobine lié au glucose )
