Métabolissme Basale Flashcards

1
Q

C’est quoi le métabolismeénergtiqu

A

Réactions biochimiques subies par les nutriments associées à un transfert d’énergie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

C’est quoi catabolisme

A

Catabolisme : dégradation des molécules et excrétion des produits (récupération énergie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

C’est quoi anabolisme

A

Synthèse es molécules à partir d’éléments simples aménes par catabolisme (utilisation énergie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

C’est quoi homéostasie énergétique

A

Régulation métabolique énergie = état équilibre à ≠ échelles

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Exemple homéostasie

A

Stabilitépoids corporelle ou glycémie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Quelles sont les grandes étapes du catabolisme

A

Dégradation macromolécule en nutriments
Dégradation des nutriments et prod° énergie Redox
Production énergie chimique ATP à partir énergie REDOX

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Quelle est le seul substrat utilisable par le cerveau

A

Le glucose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

‘Est quoi une hormone

A

Molécule véhiculé par le sang pour agir à un endroit différent de la ou il a été libéré

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Quelles sont les consommateurs exigeants

A

Cerveau: que glucose (BHC ne laisse pas passé AG) -> corps cétonique si vrm c la hess
GR : glucose only
Cœur : préférence pour AG

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Quelles sont les organes clés du métabolisme

A

Foie
TA
Muscles squelettique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Pourquoi le foie est une organe clés

A

Car capable de stocker et libréré glucose + AG et produire glucose à partir de lipides pour les autres organes (altruiste)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Taux de TA chez H/F

A

23 F
15 H

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Pourquoi TA organes clés

A

Stockage lipides, libération dans sang quand pas d’apport, joue collectif

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Description MS

A

Gros conso ATP, individuel pique énergie dans sang et utilise ses propres réserves

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Quelles sont les organes qui gère le métabolisme

A

Pancréas : produit insuline / glucagon
Glandes surrénales : cortisone et adrénaline

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Quelles sont les organes qui élimines les déchets

A

Reins
Poumons
Tube digestifs

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

TG donne quoi

A

3 AG et1 cholestérols

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

En quoi sont stockes lipides, ou, survie combine de temps sans apports

A

TG
TA
55j

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

En quoi sont stockes glucides, ou, survie combine de temps sans apports

A

Gycogènes
Foie et MS
15h

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Pourquoi on stock pas plus de glucose

A

Car associés à l’eau et peut devenir très vite très lourd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Ou sont stocké les protéines et pk sont-elles utilisés

A

MS ->. Pour structure et non à des fins énergétique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Glycémie basale à jeun

A

0,7 à 1,1 g/L

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Glycémie post-prandiale

A

<1,4 g/L

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Quelles sont les contraintes à laquelle est soumise la glycémie (3)

A

Apports intermittents alors que organes fonctionnement sans cesse
Post prandiale apports>besoins (faut stocker)
Longtemps après repas apports<besoins (faut déstocker/ produire)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Limite haute de la glycémie

A

> 1,26g/L

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Normale

A

60-90mg/100mL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Limite basse de la glycémie

A

40mg/100mL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Comment s’appelle le transporteur du glucose

A

GLUT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Ou s trouve les GLUT ? Spécificité ? Fonctionnement ?

A

MB plasmique
+/- spécifique
fonctionnne selon gradient de concentration : diffusion facilitée

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

GLUT 1 : Tissus? Km? Fonction et spécificité ?

A

Tous
3 mM
Captation basale glucose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

GLUT 2 : Tissus? Km? Fonction et spécificité ?

A

Foie/pancréas/ intestin rein
15 -> afinité faible
Bidirectionnelle

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

GLUT 3: Tissus? Km? Fonction et spécificité ?

A

Cerveau
1 mM
Forte affinité

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

GLUT 4 : Tissus? Km? Fonction et spécificité ?

A

MS, Cœur, TA
5
captation GLC par insuline

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Relation Km /affinité

A

+ Km élevé, + affinité faible

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Particularité e GLUT4

A

Exprimé sur les membrane seulement si insuline a activer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

C’est quoi SGLT

A

Transporteur membranaire, qui fonctionne contre le gradient de concentration : transport actif avec N’a+

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Quelle est l’utilisation du glucose qui concerne toute les cellule

A

La glycolyse dans le cytoplasme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Quelles sont les 3 enzymes qui ont une expression ou action modifié par les hormones de la glycolyse

A

Hexokinase
Phosphofructokinase
Pyruvate kinase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Qu’est-ce qui utilisent du lactate comme substrat énergétique

A

Cœur et neurone -s

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Que t’es qui se passe dans la phase mitochondries de la cellule

A

Cycle de krebs
Oxydation phosphorylantes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Y a-t-il une quelqconque enzymes gérés par les ramones qui intervient dans le cycle de krebs

A

Non, mais juste avant la pyruvate DH intervient dans la production actées CoA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Quelle est l’accepteur finale d’électrons lors de l’oxydation phosphorylantes

A

O2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Quelles sont les organes concerner par le stockage et le de stockage du glucose

A

MS et Foie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Comment s’appelle le bail pour le stockage du glucose

A

Glucogénogénèse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Quelle est l’enzyme clés de la production de glycolène (glycogénogénolyse)

A

Glycogène synthase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Comment sapppell le destpcakge du glucose

A

Glygénolyse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

La glycogénlyse est permise par quelle enzyme

A

Glycogène phosphorylé se

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

La glycogénlyse est permise par quelle enzyme

A

Glycogène phosphorylase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Schéma glycogénolyse et glycogénogénèse

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

LA glycogénolyse est la réaction inverse de la glycogénogénèse

A

F

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

À quoi sert le G6P selon les ≠ organes

A

MS -> énergie
Foie > devient glucose pour aller dans le sang

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Quelle est l’enzyme qu’il y a dans le foie et pas dans le muscles qui permet de passer de G6P à glucose

A

GLC6 phosphatase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Dans le foi c’est Hexokinase ou glucokinase

A

Glucokinase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Que t’es qui permet d’inhiber Hexokinase sil est en excuses

A

G6P

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

C’est quoi la néogucogénèse

A

Production de glucose à partir de molécules non glucidiques

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Quelles sont les organes capable de néoglucogenese

A

Foie +++
Un peu rein et intestin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Quellle est le premier substrat de la néoglugénogénèse

A

Pyruvate

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Quelles sont les composés qui permettent d’obtenir le pyruvate pour néoglucogénèse

A

Lactate
AA glucoformateurs (ex: alanine)
Glycérol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Dans quelle cas de figure on fait de la néoglucogénése

A

Quand on est à jeun

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Quelles sont les enzymes contrôles par des hormones dans la néoglucogénogénèse

A

Pyruvate carboxylase
PEP carboxylase
F1,6BP
G6P

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

V ou F : la néoglucogenèse remonte au sens inverse la glycolyse

A

OUI

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Composé des lipoprot (surface et noyau)

A

Monocouche de surface : PL, Choléstérols libre, apolipoprotéines
Noyau hydrophobes : Ester cholestérols ou TG

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Par quoi se différencient les ≠ lipoprot

A

Densité
Taille
Composé lipides
Origine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

Explication densité des lipoprot

A

Plus y’a de. Protéine moins y’a de lipide + c’est dense

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

Quelles ont les 4 lipoprotéines selon leurs tailles (du + gros au moins gros

A

Chylomicrons
VLDL
LDL
HDL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

Quelles sont les sources des ≠ lipoprotéines

A

Chylomicorns : intestin
VLDL : Foie
LDL : VLDL
HDL : Intesin, foie (chylomicrons et VLDL)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

Quelles sont les lipoprot qui transport principale de lipide de choléstéroles

A

LDL
HDL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

Quelles sont les lipoprotéines qui transporte principalement des TG

A

Chylomicrons et VLDL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

Les lipoprot selon la desnité

A

Inverse de la taille
Les plus dens sont celles qui porte le plus de protéines and also PL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

De quoi sont issus les LDL

A

Dégradation des VLDL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

HDL il fat quoi

A

Éboueur : s’enrichit des éléments du sang pas chylomicrons et VLDL contenu hétrogèned’un HDL à un autre

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

Enzyme controlées par des hormones concernant les lipoprotéine

A

lipoprotéine lipase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

Qu’est-ce qui produit lipoprot lipase

A

autour des vaisseaux sanguins : adipocytes ou MS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

De quoi est capable la LPL

A

Attraper / arrêter chylomicrons et VLDDL et cliver les TG en AG qui seront utiliser pour énergie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
75
Q

Vers ou les chylomicrons et VLDL transporté les TG

A

TA pour stocker ou les cellules qui en ont besoins

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
76
Q

Que donne la VLDL dégardés

A

IPL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
77
Q

Tout les IDL donne des LDL

A

F

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
78
Q

En quoi sont chergé les LDL et quelle est leur rôle

A

Cholestérols qu’il doivent apporter à toutes les cellules de l’organisme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
79
Q

Que vont faire alors les HDL

A

Récupère le trop plein de cholestérol et le transporte au foie

80
Q

Pathologie associé aux LP

A

Athérosclérose : plaque qui obscur vaisseaux

81
Q

Que provoque ces plaque si le ne sont pas stable

A

Hémorragie
Plaque se rompt avec thrombus

82
Q

Quelles sont les complication cliniques des athérosclérose

A

AVC, infarctus du myocarde, artériopathie des membre inférieurs

83
Q

Quelle est le mauvais choléstérols

A

LDL

84
Q

Médicament qui prévient et inconvénient

A

Statue qui empêche l’enzyme qui synthèse cholésterols, pisé de cette médocs associés à de douleurs musculaires

85
Q

Qu’est-ce qui permet le destockage des TG au niveau du TA

A

Lipolyse

86
Q

Qu’est-ce qui prend en charge les AG libre dans le sang

A

Albumine car AG hydophobes

87
Q

Origine des AG libre que l’albumine prend en charges

A

Lipolyse et dégradation de chylomicrons et VLDL qui n’ont pas été récupérer par des tissu

88
Q

V / F les AG peuvent traverser bicouches lipidiques

A

F

89
Q

Quelles sont les cellules qui ont surecprresion des transporteur aux AG

A

Cellule musculaires (cœur et MS) et adipocytes

90
Q

quelles sont les principaux transporteurs membranaires des AG

A

FATP1 à 6
FABPpm
cD36/FAT

91
Q

En quoi font être transformés les AG une fois dans la cellules et pk

A

Acyl CoA par acylcoA synthétase pour ne pas ressortir de la cellules

92
Q

Comment acyl CoA rentre dans la mitochondries

A

CPT1 puis CPT2

93
Q

Que subit acylcoA dans mitochondries

A

Bêta oxydation et devient Acétylène CoA

94
Q

En combiné dérapes se passes hélice de lynen ou bêta oxydation ?

A

4 étapes

95
Q

À quoi vont servi les acétylCoA qui sortent de cycle

A

Recruté par cycle de Krebs
Former corps cétonique par cétogenèse si Acétyl CoA en excès

96
Q

Par quoi est fit la cétogenèse

A

FOIE

97
Q

Quand estce que se fait cétogenèse

A

Désequilibre entre Acétyl CoA et OAA, car OAA est censé récup actétyl COA pour CK

98
Q

Quand est-ce qu’on observe le plus cétogènese

A

Jeun car fort remariage des AG par TA

99
Q

Quelles sont les principaux corps cétonique

A

Acétoacétate
Acétone
bêta hydroxybutyrate

100
Q

Qu’est-ce qui donne HMGCoA synthase et que permet elle

A

2 Acétyl CoA permet de donner les autres corps cétonique

101
Q

Qu’est-ce qui a un impact sur la formation de bêta hydroxybutyrate

A

Valence rédox NADH/ NAD+

102
Q

Par quoi sont récupérer les corps cétonique

A

Cerveau

103
Q

Dans quelle maladie il y a beaucoup de cétogènese et pourquoi

A

Diabète de type 1 car absence de synthèse insuline qui ne permet donc pas d’arrêter neaoglucogenese et lipolyse et donc déséquilibre -> acidose métabolique

104
Q

Comment sapellle le stockage des AG et sous quelle formes

A

Lipogeneses : formation TG par estérification du glycérol par 3 AG activés

105
Q

C’est quoi un AG activés

A

Acyl CoA

106
Q

V /F le foie garde pas les TG qu’il forme

A

V -> il les exporte sous formes de CLDL

107
Q

Quelle est le seul organe capable de passer Glycérol en Glycérol 3P

A

Foie

108
Q

Quelle est l‘organe qui permet de brancher les 3 AG au glycérol 3P

A

Acyl trasnférase

109
Q

Schéma du stockage des AG

A

Glycérol - - - glycérokinase - - -> Glycerol3P - - -acyltrasnférase- - -> TG

110
Q

C’est quoi le déstockage des AG

A

Lipolyse

111
Q

Comment se fait la lipolyse

A

TG - - ATGL - - HSL - - MGL - -> glycérol + 2 AG

112
Q

Quelles sont les noms complet des hormones qui permettent lipolyse au no du foie

A

Adipose triglycéride lipase
Hormone sensitive lipas
Mono glycéride lipase

113
Q

Par quoi sont régulé les HSL

A

Hormone : activation ou inhibition

114
Q

Pourquoi le foie récupère le glycérol qui pourtant a n’est pas un substrat énergétique

A

Substrat de la neoglucogenese
Stocker dans les VLDL

115
Q

Quelle est la régulation interne et externe

A

Int : alosterique
Ext : hormonal

116
Q

Par quelles organes sont faites les contrôles hormonales

A

Pancréas : insuline glucagon
Glandes surrénales : adrénaline cortisol

117
Q

À quoi est liée la sécrétion hormonale

A

système nerveux
SNA ortho -> NA
SNA para -> Ach
Axe hypothalamo-hypophysaire CRH/ACTH

118
Q

Quellle est le rôle premier du pancréas

A

Exocrine

119
Q

Ou se trouve le rôle endocrine du pacréas

A

Îlot de langerhans

120
Q

Quelles sont les 4 type cellulaire de ces îlot et à quoi servent chacune d’elle

A

C bêta : sécrètent insuline
C alpha : sécrètent glucagon
C delta : somatostatine
C PP : peptide pancréatique

121
Q

Structure de l’insuline

A

2 peptide liée par des ponts désulfurés

122
Q

À quoi est proportionnelle la sécrétion de l’insuline

A

Gycémie

123
Q

Qu’est-ce qui génère sécrétion insuline

A

Hyperglycémié

124
Q

Étape de la sécrétion insuline (12)

A

1) glucose augmente dans le sang
2) GLUT 2 fait rentrer le glucoses dans les cellules
3) glucokinase enferme glucose en phosphorylant en G6P
4) pyruvate dans CK
5) ATP augmente
6) canal potassique transmembranaire se ferme
7) accumulation K+ dans C
8) + de chaque coté membrane
9) ouverture canaux calcique voltage dépendant
10) entrée Ca2+ augmente
11) Ca2+ provoque translocation des vésicules à insuline sur la MP
12) libération insuline

125
Q

Physiologiquement quelle est la polarisation de la mB

A

Int : -
Ext : +

126
Q

C’est quoi incrétine

A

GLP1 et GIP

127
Q

Quelle est l’effet des incrétines

A

Majorer la sécrétion d’insuline induite par le glucose

128
Q

Quelle est l’actviité des récepteur à insuline (IR)

A

Activité tyrosine kinase

129
Q

Quelle sont les principaux acteurs de la voie de signalisation intracellulaire liée a métabolisme

A

IR
IRS
PI3K
Akt

130
Q

Que fait TK

A

Phosphorylé le substrat et recrute PI3K qui active AKT

131
Q

Que fait AKT

A

Il active ou inactive des cible au no de cellule en phosphorylantes les substrat

132
Q

Quelles sont les 3 actions de AKT

A

-translocation GLUT4
-modulations activité des enzymes clés
-modulation de l’expression génique

133
Q

Quelle type d’activité a l’insuline

A

Anabolique = ticket création

134
Q

V ou F : insuline est la seule hormone hypogycémiante

A

V

135
Q

Que provoque insuline un nv des TA

A

Augmentation transport glucose (GLUT4) «lipogenogenèse»
Baisse lipolyse

136
Q

Que provoque insuline au nv du foie

A

Agmentation : glycolyse, oxydation glucose, glycogénogénèse
Baissse : néoglucogenese, glycogénolyse et cétogenèse

137
Q

Quelle est l’effet de l’insuline sur MS

A

Augmentation : transport GLC, oxydation glucose, glycogénogénèse
Baisse: glycogénolyse

138
Q

Structure glucagon

A

1 chaîne peptidiue

139
Q

Quand est-ce que le glucagon est secret

A

En hypoglycémie

140
Q

Comment est le récepteur du glucagon (mettre aussi second messager)

A

lie à un RCPGs (avec AMP en second messager qui active PKA) et RCPGq (avec seconde messager IP3 et DAG)

141
Q

Sur quoi agit PKA

A

Facteurs de transcription G6Phaophatase et PCK11 pour modifier taux

142
Q

Que module donc le glucagon

A

Activité des enzyme clés du métabolisme

143
Q

Sur quoi est-ce qu’on retrouve des récepteurs à glucagon

A

TA et Foie

144
Q

Effet métabolique du glucagon

A

Hyperglycémiant

145
Q

Qu’est-ce que le glucagon veut que le foie fasse

A

Dégradé Glycogène par néoglycogénogénèse ou glycogénolyse

146
Q

Qu’est-ce qui compose glandes surrénale

A

Corticosurrénale et modulo surrénales

147
Q

À quoi répond la mellua

A

Ortho

148
Q

Que se passe-t-il si medullosurrenale activés

A

Production de catecholamines (adrénaline et NA)

149
Q

Qu’est-ce qui se passe si corticosurréanles est activé

A

Production de corticostéroïdes

150
Q

Combien de couches dans la corticourrénale

A

3

151
Q

Quelles sont les 3 couche de la cortico

A

Zone glomérulée : minéralocorticoides
Zone fasciculée : glucorticoides
Zone réticulée :gonadocorticoides

152
Q

Quelles sont les hormones impliques dans le métabolisme selon les catécholamines et glucocorticoides

A

Adrénaline et NA pour l’un
Cortisol (hydro-costisone) pour l’autre

153
Q

C’est quoi la forme inactive du cortisol

A

Cortisone

154
Q

Qu’est-ce qui active la sécrétion des cathécholamines

A

Hypoglycémie active SNA ortho qui active médullaire et qui secret adrénaline et NA via C chromaffines

155
Q

Quelles sont les modulateurs ortho qui peuvent intervenir (4)

A

Activité physique
Stress émotionnel
Froid
Douleur

156
Q

Comment est le récepteurs un cathécholamines

A

Récepteur adrénergique relié aux RCPG

157
Q

Comment est le récepteurs un cathécholamines

A

Récepteur adrénergique relié aux RCPG

158
Q

Quelles est l plus importants des récepteurs adrénergiques ici

A

Bêta adrénergique

159
Q

Quelles sont les second messager des récepteur descathécholamines

A

AMPc et PKA

160
Q

Quelle est l’effet métaboliques des cahécholmines

A

Hormone hyperglycémiante
Favorise catabolisme lipidique

161
Q

Qu’est-ce qui provoque la sécrétion de cortisol

A

Augmentation rythme cardiaque et stress

162
Q

Quand estce que le taux de cortisol est le plus bas

A

Pendant la nuit

163
Q

Par quoi est sécrété le cortisol

A

Ace hypothalamohypophysaire

164
Q

Comment estce que la sécrétion de cortisol est regumée

A

Rétrocontrôle négatif

165
Q

Effet du cortisol

A

Hyperglycémiante

166
Q

Quelle type d’effet a le cortisol

A

Effet génique

167
Q

Quels sont les deux endroits ou peut se fixer le cortisol et quelles sont les deux effets

A

GRE : augmente expression génique d’enzyme clef au métabolisme
TRE : réprime expressions génique de facteurs impliques dans l’inflammation

168
Q

En combien de temps il fait effet le cortisol

A

Effets au bout de quelques heure

169
Q

Questce qui se passe sil y a rose de médicament au cortisol de manière chronique

A

Glycémie qui fait qu’augmenter et alors diabète iatrogène

170
Q

Donnée taux de glycémie, insuline, glucagon, catécholamine, cortisol en post prandiale, post abortive (matin au réveil) et jeun court

A

Glycémie élevée
Insuline ↗︎
Glucagon ↘︎
Catécholamines ↘︎
Cortisol ↘︎

Glycémie basse
Insuline ↘︎
Glucagon ↗︎
Catécholamines ↗︎
Cortisol ↗︎

Insuline ↘︎
Glucagon ↗︎
Catécholamines ↗︎
Cortisol ↗︎

171
Q

Le jeune c’est combine de temps sans manger

A

12h

172
Q

Ça veut dire quoi post absorvative

A

Au matin

173
Q

Que favorise les situations suivante : post prandiale, postabsorvative, à jeun

A

Favorise anabolisme pour abaisser la glycémie
Favorise le catabolisme et production de glucose hépatique pour maintenir glycémie
Favorise catabolisme et production glucose hépatique et de corps cétonique pour maintenir cétonique

174
Q

C’est quoi le cycle de Randle

A

Cycle glucose acide gras qui et en compétition ces deux nutriments pour leur oxydation

175
Q

Donner les 3 étape du cycle de Randle

A

1) Acétyl CoA inhibe production pyruvate
2) citrate inhibe le glucose par GLUT4 Hexokinase et phosphofructokinase 1
3) G6P inhibe entrée de glucose dans la cellule

176
Q

Qu’est-ce que permet le cycle de Randle en situation de glycémie basse

A

Épargne glucose au profit de AG afin de laisser glucose au cerveau

177
Q

Quelles sont les exemples de désordres métabolique

A

Diabète et obésité

178
Q

C’est quoi obésité

A

Accumulation anomale de graisse corporelle qui rpz tique

179
Q

La malnutrition tue plus que l’obésité

A

F

180
Q

Taux d’obèse/ surpoids aux USA vs France

A

75%
47%

181
Q

Comment on calcule IMC

A

Poids / taille au carré

182
Q

IMC normale

A

18,5 -25 /m2

183
Q

Quelle autre index pour mesuré nomlité

A

Périmètre abdominal corrélés au TA viscéral

184
Q

Quelles sont les facteur favorisant l’obésité (5)

A

Facteurs génétique
Facteurs nutritionnels
Sédentarié
Épigénétique
Microbiote intestinales

185
Q

Quelles sont les complications que provoque l’obésité (4)

A

Arthrose
Cancer
AVC
Désordre métabolique : stéatohépathique, diabète

186
Q

Quel estt le but des traitements contre l’obésité

A

Perdre 10% du poids et maintenir

187
Q

Quelles sont les approches contre l’obésité (4)

A

Approche hygéno-diététique (physique/alimentation)
Cognito-comportementales (TCA)
Pharmacologique (détournement analogue de GLP1)
Chirurgicales : chirurgie bariatrique

188
Q

Quelles sont les 4 chirurgie

A

Anneau gastrique
Gastrectomie transversale
By pass gastrique
Dérivation billiopancréatique

189
Q

Taux de diabète dans le mondes

A

8,5%

190
Q

C’est quoi le diabète

A

Hyperglycémie chronique (>1,26g/L à jeun)

191
Q

Quelles sont les deux types de diabètes et taux

A

Insuline dépendant chez les enfants : 10%
Non insuline dépendant chez les plus de 40 ne : 90%

192
Q

≠ diabètes 1 et 2

A

Le premier pas de insuline car pas de cellule bêta
Le deuxième résistance à l’insuline et difficile à identifier

193
Q

Quelles sont les complications u dilates (3)

A

AVC
Infarctus myocarde
Neuropathie du pied menant à l’amputation

194
Q

Traitement 2 approches

A

Approches hygéno-diététique : mieux manger (personne souvent obèse)
Approches pharmacologique : amélioration sensibilité à l’insuline, médoc faisant sécrété insuine, médocs analogue GLP1 ou inhibiteur DPP4
Dernier recour -> injecter insuline

195
Q

Par quoi se mesur glycémie (2)

A

Glucomètre
Dose e HbA1c (hémoglobine lié au glucose )