Metabolismo do K+ Flashcards
Quais as funções do potássio?
Manutenção do volume intracelular (íon abundante intracelular)
Regulação do pH intracelular (H+/K+ATPase na célula intercalada do túbulo distal)
Função enzimática (algumas enzimas dependem do potássio)
Síntese protéica (deficiência leva a atrofia muscular)
Resistência vascular (hipocalemia cursa com vasoconstrição e hipercalemia tende a vasodilatação)
Potencial de repouso da membrana
Atividade neuromuscular
Atividade cardíaca
Valores normais de K+:
Intracelular: 150mEq/L
Extracelular: 3,5-5 mEq/L
Determinantes de variação do K+:
Ingesta
Função renal
Distribuição transcelular
Distribuição do K+ pelo corpo:
A grande maioria das células musculares. A menor parte encontra-se no extracelular (10%) principalmente em ossos . A minoria encontra-se em hemácias e hepatócitos e é excretada pela urina em maior parte e nas fezes
Manejo renal de potássio:
100% do potássio filtrado é reabsorvido.
65% reabsorvido no túbulo contorcido proximal, 25% na alça de Henle e 5-10% (túbulo contorcido distal: varia com a concentração de sódio e potássio, ação da aldosterona, ADH, pH, fluxo - regulação fina da excreção de potássio).
Ação espironolactona:
Espironolactona compete com a aldosterona pelos receptores, assim diminuindo a síntese da bomba de sódio e potássio e de canais de influxo de sódio e de efluxo de potássio.
Cite 3 doenças que cursam com hiperaldosteronismo secundário:
IC cardíaca, sd nefrótica e cirrose hepática - cursam com hiperaldosteronismo secundário
Ou associando a diuréticos de alça
Como funciona o amiloride?
Amiloride também é considerado um retentor de potássio. Inibe absorção dos sódios, o que diminui a disponibilidade de Na na célula no ducto coletor para o funcionamento da Bomba de Sódio e potássio, com isso, o rim deixa de excretar potássio.
Ação dos tiazídicos:
Agem na porção distal do tubo distal, bloqueando um simporte Na/Cl. Menor efeito diurético, espoliador de potássio, reabsorção de sódio.
A associação com o amiloride leva a diminuição do reabsorção de sódio (dimnui edema) e deminuição da espoliação de potássio.
Fatores que influenciam a secreção de potássio nos túbulos distal e coletor:
Aporte de Na (quanto mais, maior a excreção de potássio)
Fluxo intra-luminal de fluido (quanto mais, maior a excreção de potássio)
Aldosterona (quanto mais, maior a excreção de potássio)
Ingesta de potássio
Presença de ânions não absorvíveis na luz tubular (quanto mais, maior a excreção de potássio)
Alteração da acidose no metabolismo do potássio:
Para cada 0,1 unidade de pH que cai, o K se eleva em 0,6 mEq/L
Alteração da alcalose no metabolismo do potássio:
Para cada 0,1 unidade de pH que se eleva, o K cai em 0,1 mEq/L
Alteração da insulina no metabolismo do potássio:
Age na Na+/K+ATPase da favorecendo o shift do extra para o intra celular - usado no tratamento da hipercalemia. Estimulando hipocalemia. Mantém o K no intracelular.
Alteração da B2 - adrenérgicos no metabolismo do potássio:
Age na Na+/K+ATPase da favorecendo o shift do extra para o intra celular - usado no tratamento da hipercalemia.
Alteração do Beta-bloqueador no metabolismo do potássio:
Age na Na+/K+ATPase da favorecendo o shift do intra para o extra celular causa hipercalemia.
Alterações da reserva de potássio:
A depleção tem menor potencial de alterarar os níveis séricos de potássio, já a retenção altera mais facilmente.
Definição hipocalemia:
K<3,5
Principais causas de hipocalemia:
Espúria (pseudo-hipocalemia), desvio transcelular ou redistribuição, ingesta deficiente, perdas gastrointestinais, perdas renais
O que é espúria?
Sequestro de potássio para o intracelular.
ex. LMA, demora de entrega da amostra
O que é desvio transcelular ou redistribuição?
Alcalose metabólica, insulina, atividade beta-adrenérgica (aminas vasoativas, isquemia coronariana, cafeína, hipertireoidismo, beta-agonista, feocromocitoma)
Exemplifique perdas gastrointestinais que levam a hipocalemia?
Diarreia (cursa com acidose), vômitos (cursa com alcalose).
Quais as perdas renais de potássio?
Furosemida (Sd. de Batter - hipercalciúria), tiazídicos (Sd. de Gitelman), osmóticos (Hiperglicemia, manitol), hiperaldosteronismo (tumor ou hiperplasia da adrenal, hipovolemia).
Manifestações clínicas da hipocalemia:
Fraqueza, apatia, cãimbras, íleo paralítico, poliúria por dano tubular, rabdomiólise parestesias, paralisias flácidas, náuseas, vômitos, distensão abdominal. Sinal de Chvostek, Sinal de Trousseau
ALARGAMENTO QRS, INFRA ST, ONDA U, ACHATAMENTO ONDA T, AESP, ARRITMIAS (manifestações quado menor que 2mEq/L - REPOR VIA PARENTERAL)
Tratamento hipocalemia:
Corrigir causa base (ex. diarreia, suspender medicmentos causadorees, vômitos, associar poupador de potássio)
VO sempre é prioridade! EV somente se K+<3
Xarope 900mL/14mL - 10-20mL Xarope KCl 2-3 vezes ao dia. Se hipocalemia leve - repor via oral (ex. pacientes que usam diuréticos de alça e tiazídicos, nesse caso também podemos usar poupadores de potássio como a espironolactona e o amiloride)
EV risco de flebite e correção rápida.
5-20mEq/h
1g KCL tem 13,4mEq/L
Se manifestações eletrocardiográficas e hipocalemia grave - repor via parenteral
• Em veia periférica (pode causar flebite): 490 mL de SF 0,9% + 10mL de KCl 10% para correr em 1 h
• Em veia profunda: 480mL de SF 0,9% + 20 mL KCl 10% para correr em 1 h
