Distúrbio ácido base

Question 1

conceito de ácido:

Answer 1

Ácido: qualquer substância quando em solução dissocia gerando base e próton (reação reversível). Quanto maior s dissociação do ácido, maior a sua força. No sangue a maioria dos ácidos se comportam como ácidos fortes.

Question 2

Percentual de transporte de CO2 no sangue:

Answer 2

70% do transporte de CO2 é feita sob a forma de bicarbonato no plasma
23% ligado a hemácia
7% dissolvido no sangue

Question 3

Diferencie a ia respiratória e a via metabólica da produção de ácidos:

Answer 3

A degradação da glicose sera CO2, o qual pode gerar ácido carbônico (via respiratória da produção de ácidos - ácidos voláteis, maioria).
Metabolismo de gorduras, CH, proteínas dera ácidos sulfúricos e fosfóricos. (via metabólica da produção de ácidos, ácidos fixos, minoria)

Question 4

Sistemas tampões do sangue:

Answer 4

Bicarbonato de sódio/ácido carbônico (64%), hemoglobina/oxihemoglobina (28%), proteínas ácidas/proteínas básicas (7%), fosfato moniácido/fosfato diácido (1%)

Question 5

Como calcular o ânion GAP?

Answer 5

Solicitar cloro, para o cálco do ânion gap:
AG: Na- (Cl+HCO3) normal entre 8-14 (12 ideal)

Uso: acidose metabólica

Diferença calculada entre cátions e ânions dos eletrólitos medidos no plasma. Fornece a concentração de ânions não mensuráveis

Question 6

Como calcular o ânion GAP urinário?

Answer 6

AGurinário: Na + K - Cl (medida indireta do amônio na urina, valor positivo indica indeficiente produção renal de amônia refletindo doença renal como acidose tubular e DRC)

Question 7

Quais as respostas respiratórias aos distúrbios renais?

Answer 7

Sensor de pH nas carótidas, resposta via SNC de minutos a horas

Diminuição do pH (acidose): hiperventilação
Elevação do pH (alcalose): hipoventilação

Question 8

Quais as respostas renais aos distúrbios respiratórios?

Answer 8

Sensor de pCO2 no túbulo renal

• elevação da pCO2 - aumento da excreção de HCl (retenção de HCO3) pela célula A
• diminuição da pCO2 - diminuição da excreção de HCl (excreção de HCO3) pela célula B

Question 9

pH normal na gasometria arterial:

Answer 9

7,35-7,45

Question 10

pCO2 normal na gasometria arterial:

Answer 10

35-45 mmHg

Question 11

HCO3 normal na gasometria arterial:

Answer 11

22-26mEq/L

Question 12

pO2 normal na gasometria arterial:

Answer 12

80-100mmHg

Question 13

Frequência de acidose vs alcalose:

Answer 13

Acidose é mais frequente, alcalose representa só 40%, no entanto possui alta mortalidade.

Question 14

Clínica alcalose:

Answer 14

Apatia, confusão, arritmias, irritabilidade, reação neuromuscular
Aumenta ligação do cálcio a proteínas e leva a hipocalcemia.

Question 15

Mecanismos que podem gerar alcalose:

Answer 15

1) Perda de acido:
* de suco gástrico (rico em HCL)
* de suco intestinal (adenoma viloso secretor de cloreto, cloridorreia congênita)
2) Perda renal de H+:Cl-/K+
3) Reposição de HCO3-
4) Acidose respiratória crônica - alcalose pós hipercapnia ou ganho de base

Question 16

O que são fatores perpetuadores de alcalose?

Answer 16

Uma alcalose só se mantém se houver fatores perpetuadores:

• Depleção de volume/Cl- (Aumento da reabsorção proximal de HCO3- para manter a volemia visto que o Na está pouco disponível , reabsorção distal de sódio a partir de troca com perda distal de H+ ou K+)
• Depleção de K+ (Translocação (interiorização) de H+ - perda de K+ : o K+ é um íon mais presente no intracelular, quando há hipocalemia o K+ intracelular deixa o espaço intra para o extracelular às custas de um antiporte com H+ de modo a gerar alcalose extracelular e acidose intracelular )

Question 17

Que exames laboratoriais pedir na alcalose?

Answer 17

Gasometria, eletrólitos séricos e urinários (Na, Cl, K), dosagem de diuréticos na urina

Question 18

Como classificar as alcaloses:

Answer 18

Além de classificar em metabólica e respiratória, as alcaloses podem ser classificadas de acordo com a concentração de cloro na urina:
•Cl u diminuído, < 25mEq/L (responsivas à salina, normotensão ou hipotensão)
Causas: vômitos ou diuréticos (uso prolongado)
•Cl u normal, > 40mEq/L (não responsivas à salina)
Pode ser subdividido em Hipertensão (ação da aldosterona), normotensão
c/ hipertensão: Hiperaldosteronismo primário, Sd. Cushing (hiperprodução de cortisol que exerce algum efeito de mineralocorticoide), Excesso aparente de mineralocorticoides (ed Liddle, uso de licorice(alcaçuz)/carbenoxelone), Estenose de artéria Renal (hiperativativação do SRAA)
s/ hipertensão: Síndrome de Bartter, Sd de Gitelman, diuréticos (especialmente uso recente)

Question 19

Drogas que agem nos canais Enac:

Answer 19

Enac (alvo farmacêutico) influxo de sódio, é inibido por Amiloride, Triantereno, Trimetoprima

Isso leva a retenção de potássio e a maior excreção de sódio.

Question 20

Ação da aldosterona:

Answer 20

Ações aldosterona: produzida na suprarrenal pelo estimulo do SRAA ou pela elevação do potássio sérico, entra na célula principal e se liga ao núcleo, aumentando à sintese de proteínas como a sódio/potássioATPase, ENAaC, resultsndo em aumento da reabsorção de sódio, aumento da excreção de potássio e indiretamente aumento da excreção de H+(na célula intercalada A)

Essa célula se relaciona com o aumento da secreção de ácidos na resposta a acidose respiratória.

Antiporte H+(p fora), K+(p dentro) na borda luminal - aumenta excreção de prótons na urina

Question 21

Medicamentos que agem nos receptores de aldosterona:

Answer 21

Receptor de aldosterona é um alvo farmacológico: espironolactona e eplerenina (inibem competitivamente a aldosterona)

Question 22

Síndrome de Liddle:

Answer 22

Sd Liddle: mutação com superexpresao de canais de sodio, aumento da reabsorção de sódio e excreção de hidrogênio. Cursa com alcalose metabólica, hipocalemia, hipertensão e hipoaldosteronismo (SRAA não tem estímulo )

Question 23

Como a ingesta exagerada de alcaçuz pode alterar a homeostase?

Answer 23

Receptor de aldosterona se liga a cortisol tbm. Existe uma enzima Que degradam glicocorticoides, no entanto algumas substâncias inibem essa enzima, como o alcaçuz e a carbonexolone

Question 24

Quais drogas agem nos canais NKCC2?

Answer 24

Diuréticos de alça, como a Furosemida, possuindo maior potência e espoliando potássio.

Ação no ramo grosso ascendente da Alça de henle.

Question 25

Que drogas agem no simporte sódio/cloreto?

Answer 25

Tiazídicos, agindo no túbulo contorcido distal.

Question 26

Como diferenciar as doenças de Gitelman e Bartter?

Answer 26

Gitelman: diminuição do simporte sódio/cloreto no TCD. Os achados são tetania, hipocalemia, alcalose metabólica, se inicia na adolescência e tem uma menor calciúria

Bartter: diminuição do NKCC2 ou ROM-K no m-TAL. Os achados são diminuição do crescimento, hipocalemia, alcalose metabólica, se inicia na infância e tem uma maior calciúria

Gitelman é um doença mais branda, sintomas na adolescência (tiazídico é o mimetizador)
Bartter é uma doença mais grave, se manifesta na infância e o diurético de alça é o mimetizador.

Question 27

Tratamento alcalose:

Answer 27

Tratamento da causa base, ex. cirurgia de tumores, suspensão de diuréticos, antiheméticos, abordagem psiquiátrica

Expansão do VEC - salina 3-5L/d + KCl 10% (1g para 500mL)

Ácido intravenoso se pH>7,55 HCl 0,1-0,2M

Acetazolamida 250-500m/dia só se há diurese e Cr<4 mg + reposição de potássio

Question 28

V ou F: Enquanto o valor de pH é 7, as duas casas após se aproximam muito da pCO2 esperada.

Answer 28

V.

Question 29

Como estimar a pCO2 compensatória nos distúrbios metabólicos?

Answer 29

Enquanto o valor de pH é 7, as duas casas após se aproximam muito da pCO2 esperada.

Para cada 1mEq/L de bicarbonato perdido, tem que ser perdido 1,2 mmHg( de pCO2 (considera pH médio 7,4, pCO2 médio 40, HCO3 médio 24)

(1,5 x Bic) + 8
Faixa +-2

Question 30

Cálculo do bicarbonato esperado na acidose respiratória:

Answer 30

AGUDO: Bic = 0,1 x delta pCO2

CRÔNICO: Bic = 0,4 x dela pCO2

Question 31

Cálculo do bicarbonato esperado na alcalose respiratória:

Answer 31

AGUDO: Bic = 0,2 x delta pCO2

CRÔNICO: Bic = 0,4 x dela pCO2

Question 32

Valores de normalidade no cloro:

Answer 32

Médio: 100

Question 33

Acidose metabólica de ânion GAP aumentado:

Answer 33

Só cai o bicarbonato, geralmente por consumo e não por excreção. Cl e Na normais

NÂO REPÕE BICARBONATO

Causas:
CAD, acidose lática, intoxicações exógenas com metanol, etilenoglicol

Question 34

Acidose metabólica de ânion GAP normal:

Answer 34

Bicarbonato cai e cloro sobe, visto que cloro é reabsorvido às custas de excreção de bicarbonato

REPOSIÇÃO DE BICARBONATO

Question 35

o que é delta GAP/delta bicarbonato?

Answer 35

ânion GAP-10/24-bicarbonato

Se maior ou igual a 2tem-se um distúrbio misto (alcalose metabólica ex. diarreia, acidose tubular renal)

Se = 1-2 é uma acidose metabólica com AG isoladamente (ex. CAD e sepse).

Se for menor que 1 acidose metabólica de AG aumentado associado a AM de AG normal.

Question 36

Causas de acidose respiratória:

Answer 36

Depressão SNC (sedação), apneia do sono, pneumotórax, DPOC, pneumonia, cifoescoliose, Guillain-Barré, miastenia gravis, poliomielite, lesão medular alta

Question 37

Causas de alcalose respiratória:

Answer 37

Agudas: ansiedade, histeria (síndrome de hiperventilação), dor, AVC, insuficiência hepática, TEP< EAP, hipóxia, febre, sepse

Crônica
Alta altitude, trauma, tumores, infecções SNC, intoxicação por salicilatos

Question 38

Principais tipos de acidose metabólica com AG aumentado:

Answer 38

Só o bicaarbonato cai, pois é consumido!

Cloro nornal - normoclorêmica

Metabolismo compensatório: hiperventilação, visando diminuir a pCo2

Uremia (IR), CAD, abstinência alcoólica, intoxicação por metanol, etanol, etilenoglicol, paraldeído, salicilatos, acidose lática, (sepse, ICC)

Question 39

Acidose metabólica com AG normal

Answer 39

Perda de bicarbonato por excreção, às custas de reabsorção de cloro (hiperclorêmica)

REPOSIÇÂO DE BICARBONATO

Perda do TGI de HCO3 (diarreia), fístula ou drenagem do ID, perda renal de HCO3, acidose tubular renal

Question 40

Principais causas de Alcalose metabólica

Answer 40

Vômito, excesso de glico ou mineralocorticoides, sonda gástrica, diurese excessiva, ascite, ingestão de alcalis (bicarbonato), hipocalemia