Distúrbio ácido base Flashcards
conceito de ácido:
Ácido: qualquer substância quando em solução dissocia gerando base e próton (reação reversível). Quanto maior s dissociação do ácido, maior a sua força. No sangue a maioria dos ácidos se comportam como ácidos fortes.
Percentual de transporte de CO2 no sangue:
70% do transporte de CO2 é feita sob a forma de bicarbonato no plasma
23% ligado a hemácia
7% dissolvido no sangue
Diferencie a ia respiratória e a via metabólica da produção de ácidos:
A degradação da glicose sera CO2, o qual pode gerar ácido carbônico (via respiratória da produção de ácidos - ácidos voláteis, maioria).
Metabolismo de gorduras, CH, proteínas dera ácidos sulfúricos e fosfóricos. (via metabólica da produção de ácidos, ácidos fixos, minoria)
Sistemas tampões do sangue:
Bicarbonato de sódio/ácido carbônico (64%), hemoglobina/oxihemoglobina (28%), proteínas ácidas/proteínas básicas (7%), fosfato moniácido/fosfato diácido (1%)
Como calcular o ânion GAP?
Solicitar cloro, para o cálco do ânion gap:
AG: Na- (Cl+HCO3) normal entre 8-14 (12 ideal)
Uso: acidose metabólica
Diferença calculada entre cátions e ânions dos eletrólitos medidos no plasma. Fornece a concentração de ânions não mensuráveis
Como calcular o ânion GAP urinário?
AGurinário: Na + K - Cl (medida indireta do amônio na urina, valor positivo indica indeficiente produção renal de amônia refletindo doença renal como acidose tubular e DRC)
Quais as respostas respiratórias aos distúrbios renais?
Sensor de pH nas carótidas, resposta via SNC de minutos a horas
Diminuição do pH (acidose): hiperventilação
Elevação do pH (alcalose): hipoventilação
Quais as respostas renais aos distúrbios respiratórios?
Sensor de pCO2 no túbulo renal
- elevação da pCO2 - aumento da excreção de HCl (retenção de HCO3) pela célula A
- diminuição da pCO2 - diminuição da excreção de HCl (excreção de HCO3) pela célula B
pH normal na gasometria arterial:
7,35-7,45
pCO2 normal na gasometria arterial:
35-45 mmHg
HCO3 normal na gasometria arterial:
22-26mEq/L
pO2 normal na gasometria arterial:
80-100mmHg
Frequência de acidose vs alcalose:
Acidose é mais frequente, alcalose representa só 40%, no entanto possui alta mortalidade.
Clínica alcalose:
Apatia, confusão, arritmias, irritabilidade, reação neuromuscular
Aumenta ligação do cálcio a proteínas e leva a hipocalcemia.
Mecanismos que podem gerar alcalose:
1) Perda de acido:
* de suco gástrico (rico em HCL)
* de suco intestinal (adenoma viloso secretor de cloreto, cloridorreia congênita)
2) Perda renal de H+:Cl-/K+
3) Reposição de HCO3-
4) Acidose respiratória crônica - alcalose pós hipercapnia ou ganho de base
O que são fatores perpetuadores de alcalose?
Uma alcalose só se mantém se houver fatores perpetuadores:
- Depleção de volume/Cl- (Aumento da reabsorção proximal de HCO3- para manter a volemia visto que o Na está pouco disponível , reabsorção distal de sódio a partir de troca com perda distal de H+ ou K+)
- Depleção de K+ (Translocação (interiorização) de H+ - perda de K+ : o K+ é um íon mais presente no intracelular, quando há hipocalemia o K+ intracelular deixa o espaço intra para o extracelular às custas de um antiporte com H+ de modo a gerar alcalose extracelular e acidose intracelular )
Que exames laboratoriais pedir na alcalose?
Gasometria, eletrólitos séricos e urinários (Na, Cl, K), dosagem de diuréticos na urina
Como classificar as alcaloses:
Além de classificar em metabólica e respiratória, as alcaloses podem ser classificadas de acordo com a concentração de cloro na urina:
•Cl u diminuído, < 25mEq/L (responsivas à salina, normotensão ou hipotensão)
Causas: vômitos ou diuréticos (uso prolongado)
•Cl u normal, > 40mEq/L (não responsivas à salina)
Pode ser subdividido em Hipertensão (ação da aldosterona), normotensão
c/ hipertensão: Hiperaldosteronismo primário, Sd. Cushing (hiperprodução de cortisol que exerce algum efeito de mineralocorticoide), Excesso aparente de mineralocorticoides (ed Liddle, uso de licorice(alcaçuz)/carbenoxelone), Estenose de artéria Renal (hiperativativação do SRAA)
s/ hipertensão: Síndrome de Bartter, Sd de Gitelman, diuréticos (especialmente uso recente)
Drogas que agem nos canais Enac:
Enac (alvo farmacêutico) influxo de sódio, é inibido por Amiloride, Triantereno, Trimetoprima
Isso leva a retenção de potássio e a maior excreção de sódio.
Ação da aldosterona:
Ações aldosterona: produzida na suprarrenal pelo estimulo do SRAA ou pela elevação do potássio sérico, entra na célula principal e se liga ao núcleo, aumentando à sintese de proteínas como a sódio/potássioATPase, ENAaC, resultsndo em aumento da reabsorção de sódio, aumento da excreção de potássio e indiretamente aumento da excreção de H+(na célula intercalada A)
Essa célula se relaciona com o aumento da secreção de ácidos na resposta a acidose respiratória.
Antiporte H+(p fora), K+(p dentro) na borda luminal - aumenta excreção de prótons na urina
Medicamentos que agem nos receptores de aldosterona:
Receptor de aldosterona é um alvo farmacológico: espironolactona e eplerenina (inibem competitivamente a aldosterona)
Síndrome de Liddle:
Sd Liddle: mutação com superexpresao de canais de sodio, aumento da reabsorção de sódio e excreção de hidrogênio. Cursa com alcalose metabólica, hipocalemia, hipertensão e hipoaldosteronismo (SRAA não tem estímulo )
Como a ingesta exagerada de alcaçuz pode alterar a homeostase?
Receptor de aldosterona se liga a cortisol tbm. Existe uma enzima Que degradam glicocorticoides, no entanto algumas substâncias inibem essa enzima, como o alcaçuz e a carbonexolone
Quais drogas agem nos canais NKCC2?
Diuréticos de alça, como a Furosemida, possuindo maior potência e espoliando potássio.
Ação no ramo grosso ascendente da Alça de henle.
Que drogas agem no simporte sódio/cloreto?
Tiazídicos, agindo no túbulo contorcido distal.
Como diferenciar as doenças de Gitelman e Bartter?
Gitelman: diminuição do simporte sódio/cloreto no TCD. Os achados são tetania, hipocalemia, alcalose metabólica, se inicia na adolescência e tem uma menor calciúria
Bartter: diminuição do NKCC2 ou ROM-K no m-TAL. Os achados são diminuição do crescimento, hipocalemia, alcalose metabólica, se inicia na infância e tem uma maior calciúria
Gitelman é um doença mais branda, sintomas na adolescência (tiazídico é o mimetizador)
Bartter é uma doença mais grave, se manifesta na infância e o diurético de alça é o mimetizador.
Tratamento alcalose:
Tratamento da causa base, ex. cirurgia de tumores, suspensão de diuréticos, antiheméticos, abordagem psiquiátrica
Expansão do VEC - salina 3-5L/d + KCl 10% (1g para 500mL)
Ácido intravenoso se pH>7,55 HCl 0,1-0,2M
Acetazolamida 250-500m/dia só se há diurese e Cr<4 mg + reposição de potássio
V ou F: Enquanto o valor de pH é 7, as duas casas após se aproximam muito da pCO2 esperada.
V.
Como estimar a pCO2 compensatória nos distúrbios metabólicos?
Enquanto o valor de pH é 7, as duas casas após se aproximam muito da pCO2 esperada.
Para cada 1mEq/L de bicarbonato perdido, tem que ser perdido 1,2 mmHg( de pCO2 (considera pH médio 7,4, pCO2 médio 40, HCO3 médio 24)
(1,5 x Bic) + 8
Faixa +-2
Cálculo do bicarbonato esperado na acidose respiratória:
AGUDO: Bic = 0,1 x delta pCO2
CRÔNICO: Bic = 0,4 x dela pCO2
Cálculo do bicarbonato esperado na alcalose respiratória:
AGUDO: Bic = 0,2 x delta pCO2
CRÔNICO: Bic = 0,4 x dela pCO2
Valores de normalidade no cloro:
Médio: 100
Acidose metabólica de ânion GAP aumentado:
Só cai o bicarbonato, geralmente por consumo e não por excreção. Cl e Na normais
NÂO REPÕE BICARBONATO
Causas:
CAD, acidose lática, intoxicações exógenas com metanol, etilenoglicol
Acidose metabólica de ânion GAP normal:
Bicarbonato cai e cloro sobe, visto que cloro é reabsorvido às custas de excreção de bicarbonato
REPOSIÇÃO DE BICARBONATO
o que é delta GAP/delta bicarbonato?
ânion GAP-10/24-bicarbonato
Se maior ou igual a 2tem-se um distúrbio misto (alcalose metabólica ex. diarreia, acidose tubular renal)
Se = 1-2 é uma acidose metabólica com AG isoladamente (ex. CAD e sepse).
Se for menor que 1 acidose metabólica de AG aumentado associado a AM de AG normal.
Causas de acidose respiratória:
Depressão SNC (sedação), apneia do sono, pneumotórax, DPOC, pneumonia, cifoescoliose, Guillain-Barré, miastenia gravis, poliomielite, lesão medular alta
Causas de alcalose respiratória:
Agudas: ansiedade, histeria (síndrome de hiperventilação), dor, AVC, insuficiência hepática, TEP< EAP, hipóxia, febre, sepse
Crônica
Alta altitude, trauma, tumores, infecções SNC, intoxicação por salicilatos
Principais tipos de acidose metabólica com AG aumentado:
Só o bicaarbonato cai, pois é consumido!
Cloro nornal - normoclorêmica
Metabolismo compensatório: hiperventilação, visando diminuir a pCo2
Uremia (IR), CAD, abstinência alcoólica, intoxicação por metanol, etanol, etilenoglicol, paraldeído, salicilatos, acidose lática, (sepse, ICC)
Acidose metabólica com AG normal
Perda de bicarbonato por excreção, às custas de reabsorção de cloro (hiperclorêmica)
REPOSIÇÂO DE BICARBONATO
Perda do TGI de HCO3 (diarreia), fístula ou drenagem do ID, perda renal de HCO3, acidose tubular renal
Principais causas de Alcalose metabólica
Vômito, excesso de glico ou mineralocorticoides, sonda gástrica, diurese excessiva, ascite, ingestão de alcalis (bicarbonato), hipocalemia
