Distúrbio ácido base Flashcards
conceito de ácido:
Ácido: qualquer substância quando em solução dissocia gerando base e próton (reação reversível). Quanto maior s dissociação do ácido, maior a sua força. No sangue a maioria dos ácidos se comportam como ácidos fortes.
Percentual de transporte de CO2 no sangue:
70% do transporte de CO2 é feita sob a forma de bicarbonato no plasma
23% ligado a hemácia
7% dissolvido no sangue
Diferencie a ia respiratória e a via metabólica da produção de ácidos:
A degradação da glicose sera CO2, o qual pode gerar ácido carbônico (via respiratória da produção de ácidos - ácidos voláteis, maioria).
Metabolismo de gorduras, CH, proteínas dera ácidos sulfúricos e fosfóricos. (via metabólica da produção de ácidos, ácidos fixos, minoria)
Sistemas tampões do sangue:
Bicarbonato de sódio/ácido carbônico (64%), hemoglobina/oxihemoglobina (28%), proteínas ácidas/proteínas básicas (7%), fosfato moniácido/fosfato diácido (1%)
Como calcular o ânion GAP?
Solicitar cloro, para o cálco do ânion gap:
AG: Na- (Cl+HCO3) normal entre 8-14 (12 ideal)
Uso: acidose metabólica
Diferença calculada entre cátions e ânions dos eletrólitos medidos no plasma. Fornece a concentração de ânions não mensuráveis
Como calcular o ânion GAP urinário?
AGurinário: Na + K - Cl (medida indireta do amônio na urina, valor positivo indica indeficiente produção renal de amônia refletindo doença renal como acidose tubular e DRC)
Quais as respostas respiratórias aos distúrbios renais?
Sensor de pH nas carótidas, resposta via SNC de minutos a horas
Diminuição do pH (acidose): hiperventilação
Elevação do pH (alcalose): hipoventilação
Quais as respostas renais aos distúrbios respiratórios?
Sensor de pCO2 no túbulo renal
- elevação da pCO2 - aumento da excreção de HCl (retenção de HCO3) pela célula A
- diminuição da pCO2 - diminuição da excreção de HCl (excreção de HCO3) pela célula B
pH normal na gasometria arterial:
7,35-7,45
pCO2 normal na gasometria arterial:
35-45 mmHg
HCO3 normal na gasometria arterial:
22-26mEq/L
pO2 normal na gasometria arterial:
80-100mmHg
Frequência de acidose vs alcalose:
Acidose é mais frequente, alcalose representa só 40%, no entanto possui alta mortalidade.
Clínica alcalose:
Apatia, confusão, arritmias, irritabilidade, reação neuromuscular
Aumenta ligação do cálcio a proteínas e leva a hipocalcemia.
Mecanismos que podem gerar alcalose:
1) Perda de acido:
* de suco gástrico (rico em HCL)
* de suco intestinal (adenoma viloso secretor de cloreto, cloridorreia congênita)
2) Perda renal de H+:Cl-/K+
3) Reposição de HCO3-
4) Acidose respiratória crônica - alcalose pós hipercapnia ou ganho de base
O que são fatores perpetuadores de alcalose?
Uma alcalose só se mantém se houver fatores perpetuadores:
- Depleção de volume/Cl- (Aumento da reabsorção proximal de HCO3- para manter a volemia visto que o Na está pouco disponível , reabsorção distal de sódio a partir de troca com perda distal de H+ ou K+)
- Depleção de K+ (Translocação (interiorização) de H+ - perda de K+ : o K+ é um íon mais presente no intracelular, quando há hipocalemia o K+ intracelular deixa o espaço intra para o extracelular às custas de um antiporte com H+ de modo a gerar alcalose extracelular e acidose intracelular )
Que exames laboratoriais pedir na alcalose?
Gasometria, eletrólitos séricos e urinários (Na, Cl, K), dosagem de diuréticos na urina
Como classificar as alcaloses:
Além de classificar em metabólica e respiratória, as alcaloses podem ser classificadas de acordo com a concentração de cloro na urina:
•Cl u diminuído, < 25mEq/L (responsivas à salina, normotensão ou hipotensão)
Causas: vômitos ou diuréticos (uso prolongado)
•Cl u normal, > 40mEq/L (não responsivas à salina)
Pode ser subdividido em Hipertensão (ação da aldosterona), normotensão
c/ hipertensão: Hiperaldosteronismo primário, Sd. Cushing (hiperprodução de cortisol que exerce algum efeito de mineralocorticoide), Excesso aparente de mineralocorticoides (ed Liddle, uso de licorice(alcaçuz)/carbenoxelone), Estenose de artéria Renal (hiperativativação do SRAA)
s/ hipertensão: Síndrome de Bartter, Sd de Gitelman, diuréticos (especialmente uso recente)
Drogas que agem nos canais Enac:
Enac (alvo farmacêutico) influxo de sódio, é inibido por Amiloride, Triantereno, Trimetoprima
Isso leva a retenção de potássio e a maior excreção de sódio.
Ação da aldosterona:
Ações aldosterona: produzida na suprarrenal pelo estimulo do SRAA ou pela elevação do potássio sérico, entra na célula principal e se liga ao núcleo, aumentando à sintese de proteínas como a sódio/potássioATPase, ENAaC, resultsndo em aumento da reabsorção de sódio, aumento da excreção de potássio e indiretamente aumento da excreção de H+(na célula intercalada A)
Essa célula se relaciona com o aumento da secreção de ácidos na resposta a acidose respiratória.
Antiporte H+(p fora), K+(p dentro) na borda luminal - aumenta excreção de prótons na urina
Medicamentos que agem nos receptores de aldosterona:
Receptor de aldosterona é um alvo farmacológico: espironolactona e eplerenina (inibem competitivamente a aldosterona)
Síndrome de Liddle:
Sd Liddle: mutação com superexpresao de canais de sodio, aumento da reabsorção de sódio e excreção de hidrogênio. Cursa com alcalose metabólica, hipocalemia, hipertensão e hipoaldosteronismo (SRAA não tem estímulo )
Como a ingesta exagerada de alcaçuz pode alterar a homeostase?
Receptor de aldosterona se liga a cortisol tbm. Existe uma enzima Que degradam glicocorticoides, no entanto algumas substâncias inibem essa enzima, como o alcaçuz e a carbonexolone
Quais drogas agem nos canais NKCC2?
Diuréticos de alça, como a Furosemida, possuindo maior potência e espoliando potássio.
Ação no ramo grosso ascendente da Alça de henle.
