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Bioquímica > Metabolismo de los Lípidos > Flashcards

Metabolismo de los Lípidos Flashcards

1
Q

¿Cómo se caracterizan los lípidos en términos de solubilidad en agua?

A

Son insolubles (hidrofóbicos) en agua.

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2
Q

¿Qué fenómeno causa la compartimentalización de los lípidos en el cuerpo?

A

Su insolubilidad en soluciones acuosas.

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3
Q

¿Cuáles son algunos ejemplos de cómo los lípidos están compartimentalizados en el cuerpo debido a su insolubilidad en soluciones acuosas?

A

Los lípidos asociados con membranas, las gotas de triacilglicerol (TAG) en los adipocitos, y los lípidos transportados en sangre asociados con proteínas, como en las partículas de lipoproteínas o en la albúmina.

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4
Q

¿Cuál es la función principal de los lípidos en el cuerpo en términos de energía y estructura celular?

A

Son una fuente importante de energía y proporcionan la barrera hidrofóbica que permite la separación de los contenidos acuosos de las células y las estructuras subcelulares.

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5
Q

¿Qué funciones adicionales desempeñan los lípidos en el cuerpo además de proporcionar energía y estructura celular?

A

Algunas vitaminas liposolubles poseen funciones reguladoras o de coenzimas, y las prostaglandinas y las hormonas esteroides tienen papeles principales en el control de la homeostasis del cuerpo.

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6
Q

¿Qué problemas clínicos pueden surgir debido a deficiencias o desequilibrios en el metabolismo de los lípidos?

A

Ateroesclerosis, diabetes y obesidad.

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7
Q

¿Cuál es la cantidad promedio de lípidos ingeridos diariamente por adultos estadounidenses?

A

Aproximadamente 78 g.

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8
Q

¿¿Qué porcentaje de la ingesta diaria de lípidos de los adultos estadounidenses corresponde a los triglicéridos (TAG)?

A

Más del 90% de la ingesta diaria de lípidos

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9
Q

¿Cómo se conoce comúnmente al (TG)?

A

También se le llama triglicérido.

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10
Q

¿Qué compone un triglicérido (TG) en términos de su estructura molecular?

A

Constata de tres ácidos grasos (AG) esterificados sobre un esqueleto de glicerol.

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11
Q

¿Qué otros componentes se encuentran principalmente en los lípidos dietéticos además de los triglicéridos (TAG)?

A

Principalmente colesterol, ésteres de colesterol, fosfolípidos y ácidos grasos no esterificados (libres) (AGL).

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12
Q

¿Dónde inicia el proceso de digestión de los lípidos de la dieta?

A

En el estómago.

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13
Q

¿Dónde se completa la digestión de los lípidos de la dieta?

A

En el intestino delgado.

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14
Q

¿Cómo se caracteriza la digestión de lípidos en el estómago?

A

Es limitada.

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15
Q

¿Qué enzimas catalizan la digestión de lípidos en el estómago?

A

La lipasa lingual y la lipasa gástrica.

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16
Q

¿Dónde se produce la lipasa lingual?

A

Se produce en las glándulas de la parte posterior de la lengua.

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17
Q

¿Dónde se secreta la lipasa gástrica?

A

Se secreta en la mucosa gástrica.

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18
Q

¿Cuál es la estabilidad de ambas enzimas en relación con el ácido?

A

Son relativamente estables en ácido.

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19
Q

¿Cuál es el rango óptimo de pH para la actividad de las enzimas lipasa lingual y lipasa gástrica?

A

El rango óptimo de pH es de 4 a 6 para ambas enzimas.

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20
Q

¿Qué tipo de ácidos grasos hidrolizan las lipasas ácidas?

A

Hidrolizan los ácidos grasos de las moléculas de triglicéridos (TAG).

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21
Q

¿Qué tipo de ácidos grasos son especialmente hidrolizados por las lipasas ácidas, especialmente aquellos presentes en la grasa de la leche?

A

Los ácidos grasos con cadenas de longitud corta o mediana (≤ 12 carbonos).

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22
Q

¿Por qué las lipasas ácidas tienen un papel especialmente relevante en la digestión de lípidos en los lactantes?

A

Porque la grasa de la leche, que es la principal fuente de calorías para los lactantes, contiene ácidos grasos con cadenas de longitud corta o mediana que son hidrolizados eficientemente por estas lipasas.

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23
Q

¿Por qué las lipasas ácidas tienen un papel particularmente relevante en la digestión de lípidos en los lactantes?

A

Porque la grasa de la leche es la principal fuente de calorías para los lactantes, y estas lipasas hidrolizan los ácidos grasos presentes en la grasa de la leche.

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24
Q

¿En qué tipo de individuos las lipasas ácidas son enzimas digestivas importantes, especialmente en casos de insuficiencia pancreática como la fibrosis quística (FQ)?

A

Las lipasas ácidas son importantes enzimas digestivas en individuos con insuficiencia pancreática, como aquellos con fibrosis quística (FQ).

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25
Q

¿Cómo ayudan las lipasas lingual y gástrica a los pacientes con insuficiencia pancreática, como aquellos con fibrosis quística, en la degradación de las moléculas de TAG, especialmente aquellas con cadenas cortas a medias de ácidos grasos, a pesar de una ausencia parcial o total de lipasa pancreática?

A

Las lipasas lingual y gástrica ayudan a degradar las moléculas de TAG en estos pacientes

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26
Q

¿Cuál es la enfermedad genética letal más común entre los caucásicos de ascendencia del norte de Europa?

A

La fibrosis quística (FQ).

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27
Q

¿Cuál es la prevalencia aproximada de la fibrosis quística en Estados Unidos en términos de nacimientos afectados?

A

La prevalencia es de aproximadamente 1 caso por cada 3300 nacimientos.

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28
Q

¿Qué tipo de trastorno genético es la fibrosis quística en términos de herencia?

A

Es un trastorno recesivo autosómico.

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29
Q

Es causada por mutaciones en el gen para la proteína reguladora de conductancia transmembrana (CFTR).

A

La fibrosis quística (FQ)

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30
Q

¿Qué causa la fibrosis quística a nivel genético?

A

La fibrosis quística es causada por mutaciones en el gen para la proteína reguladora de conductancia transmembrana de FQ (CFTR).

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31
Q

¿Cuál es la función de la proteína reguladora de conductancia transmembrana de la fibrosis quística (CFTR) en el cuerpo humano?

A

CFTR funciona como canal del cloro en el epitelio de páncreas, pulmones, testículos y glándulas sudoríparas.

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32
Q

¿Qué efecto tiene la CFTR defectuosa en el cuerpo?

A

La CFTR defectuosa causa la secreción reducida de cloro y el incremento en la captación de sodio y agua.

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33
Q

¿Qué consecuencia tiene la pérdida de agua en la superficie celular del páncreas debido a la CFTR defectuosa?

A

La pérdida de agua produce el espesamiento del moco en el páncreas.

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34
Q

¿Cómo afecta el espesamiento del moco en el páncreas a los conductos pancreáticos?

A

El moco espeso tapa los conductos pancreáticos, impidiendo que las enzimas pancreáticas lleguen al intestino.

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35
Q

¿Qué consecuencia tiene el bloqueo de los conductos pancreáticos debido al espesamiento del moco?

A

Provoca una insuficiencia pancreática.

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36
Q

¿Cuál es el tratamiento para la insuficiencia pancreática causada por la fibrosis quística?

A

Incluye el reemplazo de las enzimas pancreáticas y la complementación con vitaminas liposolubles.

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37
Q

¿Qué otras complicaciones puede causar la fibrosis quística además de la insuficiencia pancreática?

A

La fibrosis quística también puede causar infecciones pulmonares crónicas con enfermedad pulmonar progresiva e infertilidad masculina.

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38
Q

¿Dónde ocurre el proceso crítico de emulsificación de los lípidos de la dieta?

A

El proceso crítico de emulsificación de los lípidos de la dieta ocurre en el duodeno.

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39
Q

¿Cuál es el efecto de la emulsificación en las gotitas lipídicas hidrofóbicas?

A

La emulsificación incrementa el área de superficie de las gotitas lipídicas hidrofóbicas.

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40
Q

¿Por qué es importante el incremento del área de superficie de las gotitas lipídicas hidrofóbicas mediante la emulsificación?

A

Esto permite que las enzimas digestivas, que trabajan en la interfaz de la gotita y la solución acuosa circundante, puedan actuar con eficacia.

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41
Q

¿Cómo se logra la emulsificación de los lípidos en el intestino delgado y cuáles son los dos mecanismos complementarios involucrados en este proceso?

A

La emulsificación se logra a través del uso de las propiedades detergentes de las sales biliares conjugadas y la mezcla mecánica debida a la peristalsis.

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42
Q

¿Cuál es el origen y la composición química de las sales biliares involucradas en el proceso de emulsificación de los lípidos en el intestino delgado?

A

Las sales biliares se producen en el hígado, se almacenan en la vesícula biliar y son derivados anfipáticos del colesterol.

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43
Q

¿Qué característica estructural tienen las sales biliares conjugadas?

A

Las sales biliares conjugadas constan de un anillo de esterol hidroxilado.

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44
Q

¿Qué tipo de molécula está unida en forma covalente al anillo de esterol hidroxilado en las sales biliares conjugadas?

A

Una molécula de glicina o taurina.

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45
Q

¿Qué tipo de enlace une la molécula de glicina o taurina al anillo de esterol hidroxilado en las sales biliares conjugadas?

A

Está unida por medio de un enlace amida.

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46
Q

¿Con qué interactúan los agentes emulsificantes como las sales biliares conjugadas en el duodeno?

A

Interactúan con las gotitas de lípido de la dieta y los contenidos acuosos duodenales.

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47
Q

¿Cómo se estabilizan las gotitas de lípido a medida que se hacen más pequeñas debido a la peristalsis en el intestino delgado?

A

Se estabilizan debido a la interacción de los agentes emulsificantes como las sales biliares conjugadas con las gotitas de lípido y los contenidos acuosos duodenales.

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48
Q

¿Qué efecto tienen los agentes emulsificantes como las sales biliares conjugadas en el proceso de emulsificación de los lípidos en el intestino delgado?

A

Impiden que las gotitas de lípido se fusionen.

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49
Q

¿Donde se degradan enzimáticamente los TAG, ésteres de colesterilo y fosfolípidos de la dieta en el intestino delgado?

A

Se degradan enzimáticamente en el intestino delgado.

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50
Q

¿Qué tipo de enzimas son responsables de la degradación enzimática de los TAG, ésteres de colesterilo y fosfolípidos de la dieta en el intestino delgado?

A

Son las enzimas pancreáticas.

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51
Q

¿Cómo se controla la secreción de las enzimas pancreáticas responsables de la degradación de los lípidos en el intestino delgado?

A

Su secreción se controla mediante hormonas.

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52
Q

¿Por qué las células de la mucosa intestinal (enterocitos) de las vellosidades intestinales no pueden captar eficientemente las moléculas de TAG en su forma original?

A

Las moléculas de TAG son demasiado grandes para que las células de la mucosa intestinal las capten con eficiencia.

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53
Q

¿Qué enzima se encarga de hidrolizar las moléculas de TAG en el intestino delgado para facilitar su absorción?

A

La lipasa pancreática.

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54
Q

¿Qué ácidos grasos retira preferencialmente la lipasa pancreática de los triacilgliceroles?

A

Los ácidos grasos en los carbonos 1 y 3.

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55
Q

¿Cuáles son los productos primarios de la hidrólisis de los triacilgliceroles por la lipasa pancreática?

A

Una mezcla de 2-monoacil-glicerol (2-MAG) y ácidos grasos libres (AGL).

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56
Q

¿Dónde se encuentran altas concentraciones de lipasa pancreática?

A

En las secreciones pancreáticas, representando aproximadamente el 2 al 3% del total de proteínas presentes.

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57
Q

¿Qué característica adicional tiene la lipasa pancreática en cuanto a su actividad enzimática?

A

Posee gran eficiencia catalítica.

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58
Q

¿Qué tipo de deficiencia pancreática puede derivar en una mala absorción significativa de grasa, como se observa en la fibrosis quística?

A

La deficiencia pancreática grave.

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59
Q

¿Qué otra proteína, además de la lipasa pancreática, secretada por el páncreas, participa en la degradación de lípidos en el intestino delgado?

A

La colipasa.

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60
Q

¿Qué función cumple la colipasa en la degradación de lípidos en el intestino delgado?

A

Se une a la lipasa en una proporción de 1:1 y la ancla en la interfaz lípido-acuosa.

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61
Q

Restaura la actividad de la lipasa, que puede ser inhibida por estas sustancias, como las sales biliares, al unirse a ellas.

A

La colipasa .

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62
Q

¿Qué papel cumple la colipasa en presencia de sustancias inhibitorias como sales biliares durante la degradación de lípidos en el intestino delgado?

A

La colipasa restaura la actividad de la lipasa, que puede ser inhibida por estas sustancias, como las sales biliares, al unirse a ellas.

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63
Q

¿Cómo se secreta inicialmente la colipasa y cómo se activa en el intestino delgado?

A

La colipasa se secreta como el zimógeno procolipasa, que se activa en el intestino por acción de la tripsina.

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64
Q

¿Cómo se activa la procolipasa en el intestino?

A

Se activa por acción de la tripsina.

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65
Q

¿Qué efecto tiene el fármaco antiobesidad Orlistat en las lipasas gástrica y pancreática?

A

Orlistat inhibe tanto la lipasa gástrica como la lipasa pancreática.

66
Q

¿En qué forma se encuentra presente la mayor parte del colesterol de la dieta?

A

La mayor parte del colesterol de la dieta está presente en forma libre, es decir, no esterificada.

67
Q

¿Qué enzima hidroliza los ésteres de colesterilo en el intestino delgado?

A

Los ésteres de colesterilo se hidrolizan por acción de la colesteril éster hidrolasa, también conocida como colesterol esterasa.

68
Q

¿Cuáles son los productos de la hidrólisis de los ésteres de colesterilo por la colesterol éster hidrolasa?

A

colesterol y ácidos grasos libres.

69
Q

¿Qué efecto tienen las sales biliares en la actividad de la colesterol éster hidrolasa?

A

La actividad de esta enzima aumenta en gran medida en presencia de sales biliares.

70
Q

¿Qué componente del jugo pancreático es rico en la proenzima de fosfolipasa A2?

A

El jugo pancreático es rico en la proenzima de fosfolipasa A2.

71
Q

¿Cómo se activa la proenzima de fosfolipasa A2 presente en el jugo pancreático?

A

Al igual que la procolipasa, se activa mediante la acción de la tripsina.

72
Q

¿Qué necesitan tanto la colesterol éster hidrolasa como la proenzima de fosfolipasa A2 para su actividad óptima?

A

Requieren sales biliares para su actividad óptima.

73
Q

¿Qué acción realiza la fosfolipasa A2 sobre los fosfolípidos?

A

Retira un ácido graso del carbono 2 de un fosfolípido, dejando como resultado un lisofosfolípido.

74
Q

¿Qué fosfolípido predominante de la digestión se convierte en lisofosfatidilcolina mediante la acción de la fosfolipasa A2?

A

La fosfatidilcolina.

75
Q

¿Cómo se elimina el ácido graso restante en el carbono 1 del lisofosfolípido?

A

Puede eliminarse por medio de la lisofosfolipasa.

76
Q

¿Qué se forma como resultado de la acción de la fosfolipasa A2 en la degradación de fosfolípidos?

A

Una base glicerilfosforilo.

77
Q

¿Qué ejemplos de bases glicerilfosforilo se pueden formar en la degradación de fosfolípidos?

A

glicerilfosforilcolina.

78
Q

¿Qué puede suceder con la base glicerilfosforilo resultante de la degradación de fosfolípidos?

A

Puede excretarse en las heces, degradarse aún más o ser absorbida.

79
Q

¿Cómo se controla la secreción pancreática de las enzimas hidrolíticas que degradan los lípidos de la dieta en el intestino delgado?

A

Está controlada por hormonas.

80
Q

¿Qué células se encuentran en todo el intestino delgado y secretan varias hormonas como la colecistoquinina (CCK) y la secretina?

A

Las células enterendocrinas.

81
Q

¿Qué hormonas secretan las células enterendocrinas distribuidas en todo el intestino delgado?

A

Secretan varias hormonas como la colecistoquinina (CCK) y la secretina.

82
Q

¿Qué células en la mucosa del duodeno y yeyuno inferior producen la hormona peptídica colecistoquinina (CCK)?

A

Las células enterendocrinas I.

83
Q

¿Qué estímulos provocan la producción de la hormona peptídica CCK por parte de las células enterendocrinas I en la mucosa del duodeno y yeyuno inferior?

A

La presencia de lípidos y proteínas digeridas de forma parcial que entran en estas regiones del intestino delgado superior.

84
Q

¿Qué tipo de células de la mucosa del duodeno y yeyuno inferior producen la hormona peptídica CCK?

A

Las células enterendocrinas I.

85
Q

¿Qué hormona peptídica es producida por las células enterendocrinas I de la mucosa del duodeno y yeyuno inferior?

A

La CCK.

86
Q

¿Qué hormona actúa sobre la vesícula biliar y las células exocrinas del páncreas, estimulando la liberación de bilis y enzimas digestivas, respectivamente?

A

La CCK.

87
Q

¿Qué efecto tiene la colecistoquinina (CCK) sobre la vesícula biliar?

A

La CCK hace que la vesícula biliar se contraiga y libere bilis, una mezcla de sales biliares, fosfolípidos y colesterol libre.

88
Q

¿Qué efecto tiene la colecistoquinina (CCK) sobre las células exocrinas del páncreas?

A

La CCK hace que estas células liberen enzimas digestivas.

89
Q

¿Qué otro efecto tiene la colecistoquinina (CCK) además de estimular la liberación de enzimas digestivas y la contracción de la vesícula biliar?

A

Reduce la motilidad gástrica.

90
Q

¿Qué consecuencia tiene la reducción de la motilidad gástrica provocada por la CCK?

?

A

Resulta en una liberación más lenta del contenido gástrico en el intestino delgado.

91
Q

¿Qué células producen la hormona peptídica llamada secretina?

A

Las células S enterendocrinas.

92
Q

¿Qué estimula la producción de la hormona peptídica secretina por parte de las células S enterendocrinas?

A

El bajo pH del quimo que entra al intestino desde el estómago.

93
Q

¿Qué efecto tiene la secretina sobre el páncreas?

A

La secretina hace que el páncreas libere una solución rica en bicarbonato, que ayuda a neutralizar el pH del contenido intestinal.

94
Q

¿Cómo afecta la liberación de bicarbonato por parte del páncreas, inducida por la secretina, al pH del contenido intestinal?

A

Esto lleva el pH del contenido intestinal al nivel apropiado para la actividad digestiva de las enzimas pancreáticas.

95
Q

¿Cuáles son los productos primarios de la digestión de lípidos en el yeyuno?

A

Los ácidos grasos libres (AGL), el colesterol libre y 2-monoacilglicerol (2-MAG)

96
Q

¿Qué forman los ácidos grasos libres (AGL), el colesterol libre, 2-MAG, las sales biliares y las vitaminas liposolubles (A, D, E y K) en el yeyuno?

A

Forman micelas mixtas.

97
Q

¿Son conglomerados en forma de disco de una mezcla de lípidos anfipáticos que se fusionan con sus grupos hidrofóbicos hacia el interior y sus grupos hidrofílicos hacia el exterior?

A

Micelas Mixtas

98
Q

¿Por qué las micelas mixtas son solubles en el entorno acuoso de la luz intestinal?

A

Porque están formadas por una mezcla de lípidos anfipáticos cuyos grupos hidrofóbicos se orientan hacia el interior de la micela y los grupos hidrofílicos hacia el exterior, lo que les permite interactuar con el agua.

99
Q

¿Cuál es el sitio primario de absorción de lípidos?

A

La membrana con borde de cepillo de los enterocitos.

100
Q

¿Qué separa la membrana apical con abundantes microvellosidades de los enterocitos, de los contenidos lipídicos de la luz intestinal?

A

Una capa de agua que no se remueve y casi no se mezcla con la mayoría de líquidos.

101
Q

¿Cómo facilitan las micelas, el transporte de los lípidos hidrofóbicos a través de la capa de agua inmóvil, y poder llegar hacia la membrana con borde en cepillo de los enterocitos?

A

La superficie hidrofílica de las micelas facilita este transporte.

102
Q

¿Dónde se absorben principalmente las sales biliares?

A

Las sales biliares se absorben principalmente en el íleon terminal y < 5% de ellas se pierde en las heces.

103
Q

¿Cómo se absorben el colesterol y los esteroles vegetales por los enterocitos?

A

Se absorben a través de la proteína Niemann-Pick C1 Like 1 (NPC1L1) en las células del borde en cepillo.

104
Q

¿Es un fármaco reductor de colesterol, que inhibe la NPC1L1 al reducir la absorción de colesterol en el intestino delgado.

A

La ezetimiba

105
Q

¿Por qué los ácidos grasos de cadena corta y mediana no requieren la ayuda de micelas mixtas para su absorción en la mucosa intestinal?

A

Porque son hidrosolubles.

106
Q

¿Dónde tiene lugar la biosíntesis de lípidos complejos una vez que la mezcla de lípidos es absorbida por los enterocitos?

A

Tiene lugar en el retículo endoplásmico liso (REL).

107
Q

¿Qué enzima convierte los ácidos grasos de cadena larga en su forma activada?

A

La acil coenzima A (CoA) sintetasa de ácidos grasos, también conocida como tiocinasa de ácidos grasos.

108
Q

¿Cuáles son las aciltransferasas involucradas en la conversión de 2-MAG a TAG?

A

Acil CoA:-MAG aciltransferasa y acil CoA:diacilglicerol aciltransferasa.

109
Q

¿Cómo se convierten los lisofosfolípidos en fosfolípidos dentro de los enterocitos?

A

Se reacilan por acción de una familia de aciltransferasas.

110
Q

¿Cómo se acila principalmente el colesterol dentro de los enterocitos?

A

Principalmente se acila mediante la acción de la CoA:colesterol aciltransferasa.

111
Q

¿Cómo se aprovechan casi todos los ácidos grasos de cadena larga que entran a los enterocitos?

A

Se aprovechan para formar triacilgliceroles (TAG), fosfolípidos y ésteres de colesterol.

112
Q

¿Qué ocurre con los ácidos grasos de cadena corta y media en los enterocitos en términos de conversión en sus derivados de CoA y reesterificación a 2-monoacilgliceroles (2-MAG)?

A

No se convierten en sus derivados de CoA y no se reesterifican a 2-MAG.

113
Q

¿Cómo son transportados los ácidos grasos de cadena corta y media hacia el hígado?

A

Son transportados por la albúmina del suero a través de la circulación portal.

114
Q

¿Por qué los triacilglicéridos (TAG) y ésteres de colesterilo recién resintetizados deben empacarse como partículas de gotitas lipídicas rodeadas por una capa delgada?

A

Debido a que son muy hidrófobos y se agregan en medios acuosos.

115
Q

¿Qué compone la capa delgada que rodea a las gotitas lipídicas?

A

¿Qué compone la capa delgada que rodea a las gotitas lipídicas? Fosfolípidos, colesterol no esterificado y una molécula de la proteína apolipoproteína (apo) B-48.

116
Q

¿Cuál es la función principal de la capa delgada que rodea a las gotitas lipídicas?

A

La función principal es estabilizar las partículas de TAG y ésteres de colesterilo recién resintetizados e incrementar su solubilidad.

117
Q

¿Qué proteína es esencial para el ensamblaje de todas las partículas ricas en TAG que contienen apo B en el retículo endoplásmico liso (REL)?

A

La proteína de transferencia de triglicéridos microsomales.

118
Q

¿Cómo se liberan las partículas de lipoproteína de los enterocitos?

A

Se liberan por exocitosis.

119
Q

¿A dónde pasan las partículas de lipoproteína después de ser liberadas de los enterocitos?

A

Pasan a los lacteales, que son los vasos linfáticos ubicados en las vellosidades del intestino delgado.

120
Q

¿Qué efecto tiene la presencia de las partículas de lipoproteína en la linfa después de una comida con alto contenido en lípidos?

A

Da una apariencia lechosa.

121
Q

¿Cómo se llama la linfa que contiene las partículas de lipoproteína después de una comida con alto contenido en lípidos?

A

Se llama quilo.

122
Q

¿Cuál es el nombre que se da a la masa semilíquida de la comida digerida de forma parcial que pasa del estómago al duodeno?

A

Se le llama quimo.

123
Q

¿Cómo se llaman las partículas que contienen las lipoproteínas y se encuentran en el quilo?

A

Se llaman quilomicrones.

124
Q

¿Qué ruta siguen los quilomicrones después de entrar al sistema linfático?

A

Se dirigen hacia el conducto torácico.

125
Q

¿A qué vena se dirigen los quilomicrones luego de pasar por el conducto torácico?

A

Se dirigen a la vena subclavia izquierda.

126
Q

¿Dónde entran los quilomicrones en el torrente sanguíneo?

A

Entran en la sangre a través de la vena subclavia izquierda.

127
Q

¿Qué apolipoproteínas captan los quilomicrones nacientes una vez liberados en la sangre?

A

Captan apolipoproteínas E y C-II.

128
Q

¿A partir de qué tipo de lipoproteínas se captan las apolipoproteínas E y C-II para madurar los quilomicrones nacientes?

A

A partir de las lipoproteínas de alta densidad.

129
Q

¿Qué condición se produce cuando hay una absorción inadecuada de lípidos, lo que resulta en un incremento de los lípidos en las heces?

A

La malabsorción lipídica.

130
Q

¿Cómo se denomina el padecimiento caracterizado por la presencia de una alta concentración de grasas en las heces y cuáles son sus posibles causas?

A

La esteatorrea, que puede ser causada por alteraciones en la digestión de lípidos, en su absorción, o en ambas.

131
Q

¿Qué enfermedades y condiciones pueden causar alteraciones en la digestión y absorción de lípidos, incluyendo la esteatorrea como resultado?

A

Las enfermedades incluyen:

fibrosis quística (FQ)

síndrome de intestino corto

y cirugía bariátrica.

132
Q

¿Por qué los ácidos grasos de cadena corta y media son relevantes en la terapia de nutrición médica para individuos con trastornos por malabsorción?

A

Debido a su capacidad de ser captados por los enterocitos sin la ayuda de micelas mixtas.

133
Q

¿Dónde se rompe la mayor parte de los triglicéridos (TAG) contenidos en los quilomicrones?

A

En los lechos capilares de los músculos esqueléticos y cardíacos y en el tejido adiposo.

134
Q

¿Qué productos resultan de la degradación de los triglicéridos (TAG) por acción de la lipoproteína lipasa (LPL)?

A

AGL y glicerol.

135
Q

¿Qué enzima es responsable de la degradación de los TAG en AGL y glicerol?

A

La lipoproteína lipasa (LPL).

136
Q

¿Cuáles son los principales productores de la enzima lipoproteína lipasa (LPL)?

A

Los adipocitos y las células musculares.

137
Q

¿Dónde se ancla la lipoproteína lipasa (LPL) secretada?

A

A la superficie luminal de las células endoteliales en los capilares de los tejidos muscular y adiposo.

138
Q

¿Qué cofactor activa la lipoproteína lipasa (LPL)?

A

ApoCII.

139
Q

¿Dónde reside el cofactor ApoCII que activa la lipoproteína lipasa (LPL)?

A

En las partículas de lipoproteínas circulantes.

140
Q

¿Qué trastorno se caracteriza por una deficiencia de lipoproteína lipasa (LPL) o de su coenzima apo C-II? .

A

La quilomicronemia [hiperlipoproteinemia tipo 1]

141
Q

¿Cuál es el resultado de la deficiencia de lipoproteína lipasa (LPL) o de su coenzima apo C-II?

A

La quilomicronemia en el ayuno y la hipertriacilglicerolemia grave, que puede causar pancreatitis.

142
Q

¿Qué complicación grave puede causar la quilomicronemia en el ayuno y la hipertriacilglicerolemia? .

A

Pancreatitis

143
Q

¿Cuál es el destino de los ácidos grasos libres (AGL) derivados de la hidrólisis de los triglicéridos (TAG)?

A

Los AGL pueden entrar de forma directa a las células musculares y los adipocitos adyacentes

o ser transportados en la sangre asociados con la albúmina del suero hasta que las células los absorben.

144
Q

¿Con qué proteína se transportan los ácidos grasos libres (AGL) en la sangre hasta que las células los absorben?

A

Con la albúmina del suero.

145
Q

¿Cuál es el origen de la albúmina del suero humano?

A

Es secretada por el hígado.

146
Q

¿Qué proteína transporta principalmente compuestos hidrofóbicos en la circulación, incluyendo los ácidos grasos libres (AGL) y algunos fármacos?

A

La albúmina.

147
Q

¿Qué proceso pueden realizar la mayoría de las células para utilizar los ácidos grasos como fuente de energía?

A

Oxidación.

148
Q

¿Qué hacen los adipocitos con las moléculas de ácidos grasos libres (AGL) para producir triglicéridos (TAG)?

A

Los reesterifican, y luego las moléculas de TAG se almacenan hasta que el organismo necesita los ácidos grasos.

149
Q

¿De dónde se libera el glicerol que es captado en la sangre?

A

De los triglicéridos (TAG).

150
Q

¿Qué enzima fosforila el glicerol en la sangre para producir glicerol 3-fosfato?

A

La glicerol cinasa hepática.

151
Q

¿Qué producto se produce cuando el glicerol es fosforilado por la acción de la glicerol cinasa hepática?

A

Glicerol 3-fosfato.

152
Q

¿En qué procesos metabólicos puede entrar el glicerol 3-fosfato?

A

Tanto en la glucólisis como en la gluconeogénesis.

153
Q

¿Qué puede ocurrir con el glicerol 3-fosfato después de su formación?

A

Puede oxidarse a dihidroxiacetona fosfato o utilizarse en la síntesis de triglicéridos (TAG).

154
Q

¿Qué se encuentra en los restos de quilomicrones después de que se han eliminado la mayoría de los triglicéridos (TAG)?

A

Ésteres de colesterilo, fosfolípidos, apolipoproteínas, vitaminas liposolubles y una pequeña cantidad de TAG.

155
Q

¿Dónde se unen los restos de quilomicrones después de que se han eliminado la mayoría de los triglicéridos (TAG)?

A

En el hígado.

156
Q

¿Cuál es el ligando en la unión de los restos de quilomicrones a los receptores en el hígado?

A

Apo E.

157
Q

¿Cómo las células del hígado ingieren los restos de quilomicrones una vez que se han unido a los receptores hepáticos gracias a la Apo E?

A

Mediante un proceso llamado endocitosis.

158
Q

¿Qué sucede con los remanentes intracelulares de los quilomicrones una vez que han sido endocitados por las células del hígado?

A

Se hidrolizan hasta sus partes componentes.

159
Q

¿Qué componentes de los fosfolípidos puede reciclar el cuerpo despues de la hidrolizacion de los remanentes de quilomicrones en el higado?

A

El colesterol y las bases nitrogenadas.

160
Q

¿Qué ejemplo de base nitrogenada puede reciclar el cuerpo a partir de los fosfolípidos? .

A

La colina

161
Q

¿Qué trastorno se caracteriza por una acumulación de compuestos en el plasma debido a una eliminación deficiente de los residuos de los restos de quilomicrones por el hígado, causada por una unión deficiente a su receptor?

A

Hiperlipoproteinemia III [también llamada disbetalipoproteinemia hereditaria o enfermedad beta amplia].

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