Metabolismo de Ácido Grasos, Triacilglicerol y Cuerpos Cetónicos Flashcards
1
Q
¿En qué formas existen los ácidos grasos en el cuerpo?
A
En forma libre y como acil ésteres grasos.
2
Q
¿Qué son los triacilgliceroles (TAG)?
A
Son moléculas más complejas que contienen ácidos grasos esterificados.
3
Q
¿Cuál es el transporte principal de los ácidos grasos libres (AGL) en el plasma?
A
La albúmina
4
Q
¿Cuál es el punto de origen de los AGL en el plasma?
A
Los triacilgliceroles (TAG) de tejido adiposo o lipoproteínas circulantes.
5
Q
¿Cuál es el sitio de consumo principal de los AGL en el cuerpo?
A
La mayoría de los tejidos.
6
Q
¿Qué tejidos tienen la capacidad de oxidar los ácidos grasos libres (AGL) para suministrar energía?
A
El hígado y el músculo.
7
Q
¿Qué función tienen los AGL oxidados en el hígado?
A
Proporcionar el sustrato para la síntesis de cuerpos cetónicos.
8
Q
¿Qué función cumplen los ácidos grasos en relación con los lípidos membranales?
A
Son componentes estructurales de los lípidos membranales, como fosfolípidos y glicolípidos.
9
Q
¿Qué moléculas son precursores de las prostaglandinas?
A
Ácidos grasos.
10
Q
¿Qué tipo de sustancias son producidas a partir de los ácidos grasos y actúan como hormonas en el cuerpo?
A
Prostaglandinas.
11
Q
¿Qué forma de ácidos grasos almacenados en tejido adiposo blanco (TAB) sirve como la principal reserva de energía del cuerpo?
A
Los ácidos grasos esterificados, en forma de TAG.
12
Q
¿Qué condiciones de salud están asociadas con las alteraciones en el metabolismo de ácidos grasos?
A
Obesidad y diabetes.
13
Q
¿Qué tipo de molécula consta de una cadena hidrofóbica de hidrocarburos con un grupo carboxilo terminal que tiene una pKa de ~4.8?
A
Ácido graso.
14
Q
¿Cuál es la característica distintiva del grupo funcional en un ácido graso?
A
Un grupo carboxilo terminal con una pKa de ~4.8.
15
Q
¿Cuál grupo de la molécula de ácido graso está representado por –COOH?
A
El grupo carboxilo terminal.
16
Q
¿Qué proceso experimenta el grupo carboxilo terminal a pH fisiológico?
A
Se ioniza.
17
Q
¿Qué forma adopta el grupo carboxilo terminal una vez que se ha ionizado?
A
–COO⁻.
18
Q
¿Qué forma predominante adopta el grupo carboxilo terminal cuando el pH está por encima del pKa?
A
La forma desprotonada, es decir, –COO⁻.
19
Q
¿Qué característica del grupo aniónico del ácido graso le confiere su naturaleza anfipática?
A
Su afinidad por el agua.
20
Q
¿Qué región predomina en los ácidos grasos de cadena larga (AGCL)?
A
La porción hidrofóbica.
21
Q
¿Cuál es la solubilidad de estas moléculas en agua?
A
Son altamente insolubles.
22
Q
¿Cómo deben ser transportados los ácidos grasos en la circulación?
A
Los ácidos grasos deben ser transportados en asociación con la proteína.
23
Q
¿En qué forma se encuentran más del 90% de los ácidos grasos en el plasma?
A
En forma de ésteres de ácidos grasos.
24
Q
¿Cuáles son las principales formas de ésteres de ácidos grasos encontradas en el plasma?
A
Principalmente triacilgliceroles (TAG), ésteres de colesterol y fosfolípidos.
25
¿Dónde están contenidos principalmente los triacilgliceroles (TAG), ésteres de colesterol y fosfolípidos en el plasma?
Están contenidos en partículas de lipoproteína circulantes.
26
¿Con qué proteína se transportan los ácidos grasos libres (AGL) en la circulación?
Se transportan asociados con la albúmina, la proteína más abundante del suero.
27
¿Cuál es la proteína más abundante presente en el suero?
La albúmina.
28
¿Qué tipos de enlaces pueden tener las cadenas de ácidos grasos?
Pueden ser:
no contener enlaces dobles (saturadas)
o contener uno o más enlaces dobles (mono o poliinsaturadas).
29
¿Qué tipos de ácidos grasos predominan en los humanos en términos de saturación?
La mayoría son saturados o monoinsaturados.
30
¿Cuál es la configuración más común de los dobles enlaces en los ácidos grasos cuando están presentes?
Casi siempre están en la configuración cis más que en la trans.
31
¿Qué efecto tiene la introducción de un doble enlace cis en un ácido graso en su estructura?
Hace que el ácido graso se doble o tuerza en esa posición.
32
¿Cómo están espaciados los dobles enlaces en un ácido graso si tiene dos o más de ellos?
Siempre están espaciados con intervalos de tres carbonos.
33
¿Cuál es el efecto general de la adición de dobles enlaces en la temperatura de fusión (Tm) de un ácido graso?
Disminuye la temperatura de fusión (Tm).
34
¿Qué efecto tiene el aumento de la longitud de la cadena en la temperatura de fusión (Tm) de un ácido graso?
Incrementa la Tm.
35
¿Cómo contribuye la presencia de dobles enlaces en algunos ácidos grasos a la naturaleza fluida de los lípidos membranales que contienen ácidos grasos de cadena larga (AGCL)?
Ayuda a mantener la naturaleza fluida de tales lípidos.
36
¿Qué tipo de ácidos grasos predominan en los humanos en términos de número de átomos de carbono?
Predominan los ácidos grasos con un número par de átomos de carbono (16, 18 o 20).
37
¿Dónde se encuentran los ácidos grasos más largos, aquellos con más de 22 carbonos?
Se encuentran en el cerebro.E
38
¿Desde qué átomo de carbono se numeran los carbonos en una cadena de ácido graso?
Se numeran a partir del carbono carbonilo como número 1.
39
¿Qué indica el número antes de los dos puntos en la nomenclatura de un ácido graso?
Indica la cantidad de carbonos en la cadena.
40
¿Qué indican los números y posiciones que siguen a los dos puntos en la nomenclatura de un ácido graso?
Indican los números y posiciones de los dobles enlaces en relación con el extremo carboxilo.
41
¿Qué ácido graso tiene 20 carbonos de largo y cuatro dobles enlaces ubicados entre los carbonos 5-6, 8-9, 11-12 y 14-15?
El ácido araquidónico.
42
¿Cómo se llama el carbono al que está unido el grupo carboxilo en la cadena de un ácido graso?
Carbono α.
43
¿Qué nombres reciben los carbonos 3 y 4 en la cadena de un ácido graso?
El carbono 3 es el carbono β y el carbono 4 es el carbono γ.
44
¿Cómo se llama el carbono del grupo metilo terminal en la cadena de un ácido graso?
Se llama carbono ω, independientemente del largo de la cadena.
45
¿Nombres de acidos grasos cuyo doble enlace terminal está a seis enlaces del extremo ω?
Acido araquidónico.
Acido linoleico esencial
46
¿Cómo se clasifica a los acidos araquidónico y linoleico esencial en términos de su ubicación del doble enlace y su esencialidad?
Ácido graso ω-6.
47
¿Cómo se clasifica el ácido α-linolénico en términos de su ubicación del doble enlace y su esencialidad?
Es un ácido graso esencial ω-3.
48
¿Cuál es el precursor del ácido ω-6 araquidónico?
El ácido linoleico.
49
¿Cuál es el sustrato para la síntesis de prostaglandinas?
El ácido ω-6 araquidónico.
50
¿Cuál es el precursor de los ácidos grasos ω-3?
El ácido α-linolénico.
51
¿Qué función tienen los ácidos grasos ω-3 en el cuerpo?
Son importantes para el crecimiento y el desarrollo.
52
¿Por qué los ácidos grasos ω-3 y ω-6 son esenciales en la dieta humana?
Porque nuestro cuerpo no puede producirlos por sí solo. Carecemos de las enzimas necesarias para hacer los dobles enlaces en los ácidos grasos después del noveno átomo de carbono desde el extremo del ácido graso.
53
¿En qué circunstancia el ácido araquidónico se vuelve esencial? C.
uando hay deficiencia de ácido linoleico en la dieta
54
¿De qué manera los carbohidratos y proteínas excedentes de la dieta pueden ser utilizados en el cuerpo?
Pueden convertirse en ácidos grasos.
55
¿Dónde ocurre principalmente la síntesis de novo de ácidos grasos en los adultos?
Principalmente en el hígado y las glándulas mamarias durante la lactancia.
56
¿Dónde ocurre la síntesis de novo de ácidos grasos en menor grado además del hígado y las glándulas mamarias?
En el tejido adiposo.
57
¿Cómo se describe el proceso citosólico de síntesis de novo de ácidos grasos en términos de energía y reacciones redox?
Endergónico y reductivo.
58
¿Qué compuesto se incorpora en la cadena creciente del ácido graso durante el proceso de síntesis de novo de ácidos grasos?
La acetil coenzima A (CoA).
59
¿Qué compuestos se utilizan como fuente de energía y de grupos reductores durante la síntesis de novo de ácidos grasos?
ATP y dinucleótido fosfato de nicotinamida y adenina reducido (NADPH).
60
¿De dónde pueden provenir los ácidos grasos que se utilizan en la síntesis de triglicéridos (TAG) además de los carbohidratos y proteínas?
De los triglicéridos (TAG) presentes en la dieta.
61
¿Cuál es el primer paso en la síntesis de ácidos grasos?
La transferencia de unidades de acetato.
62
¿De dónde se transfiere el acetato hacia el citosol durante la síntesis de ácidos grasos?
Desde la acetil CoA mitocondrial.
63
¿Cómo se produce la acetil CoA mitocondrial necesaria para la síntesis de ácidos grasos?
Se produce por la oxidación del piruvato.
64
¿Cómo se produce la acetil CoA mitocondrial utilizada en la síntesis de ácidos grasos?
Se produce por la oxidación del piruvato y por el catabolismo de ciertos aminoácidos.
65
¿Qué parte de la acetil CoA no puede atravesar la membrana mitocondrial interna?
La porción de CoA.
66
¿Qué parte de la molécula de acetil CoA puede entrar al citosol desde la mitocondria?
Solo la porción acetil.
67
¿Cuál es el producto de la condensación de acetil CoA con oxaloacetato? El citrato.
El citrato.
68
Qué compuesto se condensa con el oxaloacetato para formar citrato?
El acetil CoA.
69
¿Qué sustrato se combina con el acetil CoA para formar citrato durante la síntesis de ácidos grasos?
El oxaloacetato (OAA).
70
¿Qué enzima cataliza la condensación de acetil CoA con oxaloacetato para formar citrato?
La citrato sintasa.
71
¿Cuándo ocurre el transporte de citrato hacia el citosol desde la mitocondria?
Cuando la concentración de citrato mitocondrial es elevada.
72
¿Qué enzima se inhibe, resultando en el transporte de citrato hacia el citosol desde la mitocondria?
La isocitrato deshidrogenasa del ciclo de ácidos tricarboxílicos [ATC].
73
¿En qué condiciones se produce la inhibición de la isocitrato deshidrogenasa del ciclo de ácidos tricarboxílicos [ATC]?
En presencia de grandes cantidades de ATP.
74
¿Qué consecuencia tiene la inhibición de la isocitrato deshidrogenasa del ciclo de ácidos tricarboxílicos [ATC] en presencia de grandes cantidades de ATP?
El acumulamiento de citrato e isocitrato.
75
¿Cómo puede ser considerado el citrato citosólico en términos de energía celular?
Como una señal de alta energía.
76
¿Por qué el incremento tanto en ATP como en citrato fomenta la síntesis de ácidos grasos?
Porque se requiere una gran cantidad de ATP para esta síntesis.
77
¿Dónde ocurre la acción de la ATP citrato liasa?
En el citosol.
78
¿Qué enzima rompe el citrato en OAA y acetil CoA?
La ATP citrato liasa.
79
80
¿Qué compuesto se rompe para formar OAA y acetil CoA en el citosol?
El citrato.
81
¿Cuáles son los productos de la acción de la ATP citrato liasa en el citosol?
OAA y acetil CoA
82
¿Qué procesos proporcionan la energía para las condensaciones de carbono a carbono en la síntesis de ácidos grasos?
La carboxilación y la descarboxilación de los grupos acilo en el citosol.
83
¿Qué reacción convierte la acetil CoA en malonil CoA durante la síntesis de ácidos grasos?
La carboxilación de la acetil CoA a malonil CoA.
84
¿Qué enzima cataliza la carboxilación de la acetil CoA a malonil CoA?
La acetil CoA carboxilasa (ACC).
85
¿Qué enzima transfiere el dióxido de carbono (CO2) del bicarbonato (HCO3-) durante la síntesis de ácidos grasos?
La ACC
86
¿Qué compuestos participan en la reacción catalizada por la ACC? .
Dióxido de carbono (CO2) del bicarbonato (HCO3-)
87
¿Qué se requiere como fuente de energía para la reacción catalizada por la ACC?
ATP.
88
¿Qué coenzima se une de manera covalente con un residuo lisilo de la carboxilasa durante la carboxilación de la acetil CoA a malonil CoA?
La biotina (vitamina B7).
89
¿Qué enzima carboxila la biotina unida durante la síntesis de ácidos grasos?
La ACC.
90
¿Qué componente de la ACC es carboxilado durante la síntesis de ácidos grasos?
La biotina.
91
¿Cuál es el paso limitante de velocidad y el paso regulado en la síntesis de ácidos grasos?
La carboxilación de acetil CoA catalizada por la acetil CoA carboxilasa.
92
¿Qué forma adopta la acetil CoA carboxilasa cuando está inactiva?
Un protómero.
93
¿Qué compuesto activa de forma alostérica a la acetil CoA carboxilasa?
El citrato.
94
¿Qué efecto tiene el citrato en los protómeros de la acetil CoA carboxilasa?
Induce su polimerización.
95
¿Qué compuesto inactiva de manera alostérica a la acetil CoA carboxilasa?
El palmitoil CoA.
96
¿Qué compuesto representa el producto final de la vía metabólica de la síntesis de ácidos grasos?
El palmitoil CoA.
97
¿Qué efecto tiene el palmitoil CoA en los protómeros de la acetil CoA carboxilasa?
Causa despolimerización.
98
¿Cuál es el segundo mecanismo de regulación a corto plazo de la acetil CoA carboxilasa?
La fosforilación reversible.
99
¿Cómo se activa alostéricamente la AMPK?
Por el AMP.
100
¿Qué enzima fosforila e inactiva a la acetil CoA carboxilasa?
La proteína cinasa activada por monofosfato de adenosina (AMPK).
101
¿Cómo se activa la AMPK de manera covalente?
Por la fosforilación de diversas cinasas.
102
¿Qué enzima activa al menos una de las AMP cinasas que fosforilan la AMPK de manera covalente?
La proteína cinasa A (PKA) dependiente de AMP cíclico (AMPc).
103
¿Qué sucede con la ACC en presencia de hormonas contrarreguladoras como adrenalina y glucagón?
Está fosforilada e inactiva.
104
¿Qué hormonas contrarreguladoras causan la fosforilación e inactivación de la ACC?
Adrenalina y glucagón
105
¿Qué efecto tiene la insulina sobre la actividad de la ACC?
La desfosforila y activa.
106
¿Qué hormona desfosforila y activa la ACC?
Insulina.
107
¿Cuál otro proceso en el metabolismo celular comparte similitudes en su regulación con la acetil CoA carboxilasa?
La glucógeno sintasa.
108
¿Qué efecto tiene el consumo prolongado de una dieta rica en carbohidratos y deficiente en grasas en la síntesis de ácidos grasos?
Provoca un incremento en la síntesis de ácidos grasos.
109
¿Qué consecuencia tiene el consumo prolongado de una dieta con un exceso de calorías, especialmente rica en grasas y deficiente en carbohidratos, en la síntesis de ácidos grasos?
Un decremento en la síntesis de ácidos grasos.
110
¿Qué macronutriente activa la síntesis de la ACC?
Los carbohidratos.
111
¿Qué proteína se activa por medio de carbohidratos, especialmente glucosa, para aumentar la síntesis de ACC?
El factor de transcripción de carbohidratos (ChREBP).
112
¿Qué hormona activa la síntesis de la ACC a través de la proteína 1c de unión al elemento regulador del factor de transcripción del esterol (SREBP-1c)?
Insulina.
113
¿Qué proteína se une al elemento regulador del factor de transcripción del esterol (SRE) para activar la síntesis de la ACC en respuesta a la insulina?
La proteína 1c.
114
¿Qué factor de transcripción está implicado en la activación de la síntesis de la ACC en respuesta a la insulina?
El factor de transcripción del esterol (SREBP-1c).
115
¿Qué hormona y macronutriente activan la síntesis de la ACC?
Insulina y carbohidratos.
116
¿Cómo está regulada la sintasa de ácidos grasos (SAG)?
En forma semejante a la acetil CoA carboxilasa (ACC).
117
¿Qué medicamento se utiliza en el tratamiento de la diabetes tipo 2 y reduce los TAG del plasma?
Metformina.
118
¿Qué efecto tiene la metformina en los TAG del plasma?
Reduce los TAG del plasma.
119
¿Cómo reduce la metformina los TAG del plasma?
Mediante la activación de AMPK.
120
¿Qué efectos causa la activación de AMPK por la metformina?
Inhibición de la actividad de ACC por fosforilación
inhibición de la ACC y la expresión de SAG por reducción de la SREBP-1c.
121
¿Qué medicamento disminuye la glucosa en sangre al aumentar la captación de glucosa en músculo?
Metformina.
122
¿Qué proteína media el aumento de la captación de glucosa en músculo por parte de la metformina?
AMPK.
123
¿Qué enzima cataliza la serie restante de reacciones de ácidos grasos en eucariotes, implicando la adición de dos carbonos de malonil CoA en el extremo carboxílico de una serie de aceptores de acilo?
La enzima homodimérica y multifuncional SAG.
124
¿Qué estructura representa un polipéptido multicatalítico con seis dominios enzimáticos diferentes más un dominio con una proteína transportadora acilo que contiene 4'-fosfopanteteina (ACP)?
Cada monómero de SAG.
125
¿Qué compuesto, derivado del ácido pantoténico (vitamina B5), transporta unidades acilo en su grupo tiol (–SH) terminal durante la síntesis de ácidos grasos?
La 4'-fosfopanteteina.
126
¿Qué otra función cumple la 4'-fosfopanteteina además de transportar unidades acilo durante la síntesis de ácidos grasos?
También es un componente de la CoA.
127
¿De dónde se transfiere un grupo acetilo hacia el grupo –SH del ACP durante la síntesis de ácidos grasos?
De la acetil CoA.
128
¿Qué sucede con el fragmento de dos carbonos de la acetil CoA después de que se transfiere al ACP durante la síntesis de ácidos grasos?
Se transfiere a un sitio de retención temporal.
129
¿Qué compuesto acepta un grupo malonilo de tres carbonos de la malonil CoA durante la síntesis de ácidos grasos?
La ACP
130
¿Qué grupo se condensa con el grupo malonilo de la ACP para formar una unidad de cuatro carbonos durante la síntesis de ácidos grasos?
El grupo acetil.
131
¿Qué compuesto se libera durante la condensación del grupo acetil con el grupo malonilo de la ACP?
CO2.
132
¿Qué se forma como resultado de la condensación del grupo acetil con el grupo malonilo de la ACP?
Una unidad de cuatro carbonos unida al dominio de la ACP.
133
¿Qué transformación sufre el grupo ceto durante la síntesis de ácidos grasos?
Se reduce a alcohol.
134
¿Qué grupo de cuatro carbonos, cuyos tres carbonos terminales están completamente saturados, se produce durante la síntesis de ácidos grasos y permanece unido al dominio ACP?
Butirilo.
135
Esta secuencia de pasos deriva en la producción de un grupo de cuatro carbonos (butirilo), cuyos tres carbonos terminales están por completo saturados, y que permanece unido al dominio ACP. Los pasos se repiten (indicados por un asterisco), comenzando con la transferencia de la unidad butirilo desde el ACP al residuo de cisteína [2*], la unión de un grupo malonilo a la ACP [3*] y la condensación de los dos grupos que liberan CO2 [4*]. El grupo carbonilo en el carbono β (carbono 3, el tercer carbono desde el azufre) se reduce [5*], deshidrata [6*] y reduce [7*], lo cual genera hexanoil-ACP. Este ciclo de reacciones se repite hasta que el ácido graso alcanza una longitud de 16 carbonos. La actividad catalítica final de SAG rompe el enlace tioéster y libera una molécula de palmitato por completo saturada (16:0). (Nota: todos los carbonos en el ácido palmítico han pasado a través de malonil CoA, con excepción de los dos donados por la acetil CoA original [el primer aceptor acilo], que se encuentran en el extremo metilo [ω] del ácido graso. Esto subraya la naturaleza limitante de la velocidad de la reacción de ACC.) En la glándula mamaria lactante se producen ácidos grasos de mayor longitud.
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136
¿Qué proceso requiere la utilización de 14 NADPH como agente reductor?
La síntesis de un palmitato.
137
¿Cuántos NADPH, un agente reductor, se requieren para la síntesis de un palmitato?
14 NADPH.
138
¿Cuál es un proveedor importante de los NADPH utilizados en la síntesis de un palmitato?
La vía de pentosa fosfato.
139
¿Cuántos NADPH se producen por cada molécula de glucosa 6-fosfato que entra a la vía de pentosa fosfato?
2 NADPH.
140
¿Qué proceso en el citosol produce NADPH citosólico (y CO2)?
La conversión citosólica de malato en piruvato
141
¿Qué enzima cataliza la conversión de malato en piruvato en el citosol?
La enzima málica (malato deshidrogenasa-NADP+ dependiente) del citosol.
142
¿Qué produce la conversión citosólica de malato en piruvato por acción de la enzima málica (malato deshidrogenasa-NADP+ dependiente) del citosol?
Produce NADPH citosólico (y CO2).
143
¿Qué compuesto puede generarse a partir de la reducción del OAA por la malato deshidrogenasa NADH-dependiente citosólica?
El malato.
144
¿Qué proceso conduce a la formación de malato a partir del oxaloacetato (OAA)?
La reducción del OAA.
145
Qué enzima citosólica está involucrada en la reducción del OAA para formar malato?
La malato deshidrogenasa NADH-dependiente citosólica.
146
¿Cuál es una fuente del NADH citosólico requerido para la reducción del OAA para formar malato?
La glucólisis.
147
¿Qué compuesto se rompe para derivar el OAA mediante la acción de la ATP citrato liasa?
El citrato.
148
¿Qué enzima cataliza el rompimiento del citrato para derivar el OAA?
La ATP citrato liasa.
149
¿Cuál es el producto final primario de la actividad de SAG, siendo un AGCL de 16 carbonos y totalmente saturado (16:0)?
El palmitato.
150
¿En qué organelo celular ocurre principalmente el alargamiento adicional del palmitato mediante la adición de unidades de dos carbonos en el extremo del carboxilato?
En el retículo endoplásmico liso (REL).
151
¿Qué molécula actúa como donadora de dos carbonos durante el alargamiento de ácidos grasos?
Malonil CoA.
152
¿Qué molécula proporciona los electrones durante el alargamiento de ácidos grasos?
El NADPH.
153
¿Qué órgano posee capacidades de alargamiento adicionales para producir ácidos grasos de cadena muy larga (IAGCML) de más de 22 carbonos, necesarios para la síntesis de lípidos cerebrales?
El cerebro.
154
¿Qué enzimas, presentes en el retículo endoplásmico liso (REL), son responsables de la desaturación de ácidos grasos de cadena larga (AGCL) mediante la adición de dobles enlaces cis?
Las desaturasas de acil CoA grasas.
155
¿Qué elementos son necesarios para las reacciones de insaturación de ácidos grasos?
Oxígeno (O2)
NADH
citocromo b5
su reductasa unida a dinucleótido de flavina adenina.
156
¿Qué se oxida mientras el O2 se reduce a H2O durante las reacciones de insaturación de ácidos grasos?
El ácido graso y el NADH.
157
¿Qué compuesto se reduce a H2O durante las reacciones de insaturación de ácidos grasos?
O2.
158
¿Qué ácido graso se produce principalmente cuando el primer doble enlace se inserta entre los carbonos 9 y 10 durante las reacciones de insaturación?
Ácido oleico.
159
¿Cómo se llama el producto resultante de la esterificación de los ácidos grasos, que implica la pérdida de carga negativa?
Grasa neutra.
160
¿Cómo se denomina un acilglicerol que es sólido a temperatura ambiente?
Grasa.
161
¿Cómo se denomina un acilglicerol que es líquido a temperatura ambiente?
Aceite
162
¿Qué componente específico de los lípidos disminuye la temperatura de fusión (Tm) del lípido?
Los ácidos grasos insaturados.
163
¿Qué se fusiona dentro de los adipocitos blancos para formar grandes gotas aceitosas casi anhidras?
Los TAG.
164
¿Dentro de qué tipo de células se fusionan los TAG para formar grandes gotas aceitosas casi anhidras?
Adipocitos blancos.
165
¿Qué se forma como resultado de la fusión de los TAG dentro de los adipocitos blancos?
Grandes gotas aceitosas.
166
¿Cuáles son la principal reserva de energía del cuerpo?
Las gotas citosólicas de lípidos.
167
¿Qué sirve como fuente de calor mediante la termogénesis sin temblor?
Los TAG almacenados en adipocitos pardos.
168
¿Qué función cumplen los TAG almacenados en los adipocitos pardos?
Sirven como fuente de calor.
169
¿Cómo se llama el proceso metabólico que utiliza los TAG almacenados en los adipocitos pardos para generar calor sin temblor?
Termogénesis sin temblor.
170
Los TAG en adipositos blancos = para energia
Los TAG en adipocitos pardos = para el calor
171
¿Cuál es el aceptor inicial de ácidos grasos durante la síntesis de TAG?
Glicerol 3-fosfato.
172
¿Dónde es posible producir glicerol-3-fosfato a partir de glucosa?
En el hígado y en el tejido adiposo.
173
¿Qué compuesto se puede producir a partir de glucosa en el hígado y en el tejido adiposo para la síntesis de TAG?
Glicerol-3-fosfato.
174
¿Cuál es el sustrato utilizado para la producción de glicerol-3-fosfato en el hígado y en el tejido adiposo para la síntesis de TAG?
Glucosa.
175
¿Dónde es el sitio primario de la síntesis de TAG?.
En el hígado
176
¿Qué compuesto se produce primero por medio de las reacciones de la vía glucolítica para la síntesis de glicerol-3-fosfato?
Dihidroxiacetona fosfato (DHAP).
177
¿Qué enzima reduce la dihidroxiacetona fosfato (DHAP) a glicerol 3-fosfato?
La glicerol 3-fosfato deshidrogenasa.
178
¿Dónde se encuentra una segunda vía que convierte el glicerol libre en glicerol 3-fosfato?
En el hígado.
179
¿Qué enzima se utiliza en esta segunda vía para convertir el glicerol libre en glicerol 3-fosfato?
La glicerol cinasa.
180
¿Qué compuesto se convierte en glicerol 3-fosfato mediante la acción de la glicerol cinasa en esta vía hepática?
El glicerol libre.
181
¿Qué tipo de transportador de glucosa es dependiente de insulina en los adipocitos?
GLUT-4.
182
¿En qué condiciones los adipocitos tienen una capacidad limitada para sintetizar glicerol fosfato y no pueden producir TAG de novo?
Cuando los niveles de glucosa en plasma son bajos.
183
¿Qué deben convertirse en su forma activada mediante unión a CoA mediante un enlace tioéster antes de participar en procesos metabólicos como la síntesis de TAG?
Los ácidos grasos libres (AGL).
184
¿A qué se unen los ácidos grasos libres (AGL) mediante un enlace tioéster para su activación antes de la síntesis de TAG?
Al CoA.
185
¿Qué familia de enzimas cataliza la conversión de ácidos grasos libres a su forma activada unida a CoA mediante un enlace tioéster?
Las sintetasas de acil CoA grasa (tioquinasas).
186
¿Cuántas reacciones implica la vía del glicerol 3-fosfato en la síntesis de triacilglicéridos?
Cuatro reacciones.
187
¿Qué procesos están incluidos en la síntesis de triacilglicéridos a partir de glicerol 3-fosfato?
La adición secuencial de dos ácidos grasos de la acil CoA grasa
la eliminación de fosfato
y la adición del tercer ácido graso.
188
¿Dónde se almacenan los triacilglicéridos en una forma casi anhidra como gotitas de grasa?
En el tejido adiposo (TAB)
189
¿Qué compuestos se almacenan en forma de gotitas de grasa en el citosol celular?
Los triacilglicéridos.
190
¿Qué forma tienen los triacilglicéridos almacenados en el citosol celular?
Forma de gotitas de grasa.
191
¿Dónde se almacenan los triacilglicéridos en el tejido adiposo?
En el citosol celular
192
¿Qué familia de proteínas recubre las gotitas de grasa en el citosol celular?
Las perilipinas
193
¿Qué estructuras están recubiertas de una familia de proteínas llamadas perilipinas?
Las gotitas de grasa.
194
¿Qué proteínas pueden desempeñar un papel en condiciones patológicas como la diabetes tipo 2, la ateroesclerosis y las enfermedades cardiovasculares?
Las perilipinas.
195
¿En qué condiciones patológicas pueden las perilipinas estar involucradas?
En la diabetes tipo 2
la ateroesclerosis
y las enfermedades cardiovasculares.
196
¿Qué órgano almacena poco triacilglicéridos en condiciones sanas?
El hígado.
197
¿Qué partículas de lipoproteínas se forman al exportar la mayor parte de los triacilglicéridos del hígado, junto con otros lípidos y apolipoproteínas?
Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL).
198
¿Qué partícula se secreta directamente hacia la sangre para llevar los lípidos derivados de manera endógena a los tejidos periféricos?
La VLDL recién formada.
199
¿Qué partículas transportan lípidos dietéticos derivados en forma exógena?
Los quilomicrones.
200
¿Qué forma de ácidos grasos sirve como la mayor reserva de almacenamiento de combustible en el tejido adiposo blanco?
Los ácidos grasos almacenados en el TAB.
201
¿Qué proporciona almacenes concentrados de energía metabólica debido a que están altamente reducidos y son en gran medida anhidros?
Los TAG.
202
¿Cuál es el rendimiento de la oxidación completa de los ácidos grasos a CO2 y H2O en términos de energía por gramo de grasa?
9 kcal/g.
203
¿Qué proceso se requiere para la movilización de la grasa almacenada y consiste en la liberación hidrolítica de AGL y glicerol de su forma de TAG?
La liberación hidrolítica de AGL y glicerol de su forma de TAG.
204
¿Qué proceso de degradación de lípidos se logra mediante las lipasas?
La lipólisis.
205
¿Cuál es el sustrato preferido para la lipasa sensible a hormonas (LSH)?
El diacilglicerol.
206
¿Cuál es la enzima que inicia el proceso de lipólisis y genera diacilglicerol como sustrato para la lipasa sensible a hormonas (LSH)?
La acilglicérido lipasa de tejido adiposo (ATGL).
207
¿Qué enzima actúa como el sustrato preferido para la lipasa sensible a hormonas (LSH) en el proceso de lipólisis?
El diacilglicerol.
208
¿Qué enzima es responsable de la liberación hidrolítica de ácidos grasos y glicerol de su forma de TAG durante la lipólisis?
El diacilglicerol.
209
¿Qué enzima es responsable de la liberación hidrolítica de ácidos grasos y glicerol de su forma de TAG durante la lipólisis?
Las lipasas.
210
¿Qué enzima sigue a la acilglicérido lipasa de tejido adiposo (ATGL) y utiliza el diacilglicerol como sustrato preferido?
La lipasa sensible a hormonas (LSH).
211
¿Qué enzima actúa sobre el producto de monoacilglicerol (MAG) de la lipasa sensible a hormonas (LSH)?
La MAG lipasa.
212
¿Cuál es el sustrato de la MAG lipasa?
El monoacilglicerol (MAG) de la lipasa sensible a hormonas (LSH).
213
¿Qué enzima actúa sobre el producto de monoacilglicerol (MAG) de la lipasa sensible a hormonas (LSH)?
La MAG lipasa.
214
¿Cuál es el sustrato de la MAG lipasa?
El monoacilglicerol (MAG) de la lipasa sensible a hormonas (LSH).
215
¿Qué enzima actúa sobre el producto de monoacilglicerol (MAG) de la lipasa sensible a hormonas (LSH)?
La MAG lipasa.
216
¿Cuál es el sustrato de la MAG lipasa?
El monoacilglicerol (MAG) de la lipasa sensible a hormonas (LSH).
217
¿Qué enzimas son fosforiladas por la proteína cinasa dependiente de AMPc (PKA)?
Las perilipinas y la lipasa sensible a hormonas (LSH).
218
¿Qué proteína cinasa dependiente de AMPc fosforila tanto perilipinas como LSH?
PKA
219
¿Qué molécula se produce en los adipocitos cuando las catecolaminas, como la adrenalina, se unen a los receptores β-adrenérgicos?
El AMPc.
220
¿Qué tipo de células producen AMPc cuando las catecolaminas, como la adrenalina, se unen a los receptores β-adrenérgicos?
Los adipocitos.
221
¿Qué moleculas se unen a los receptores β-adrenérgicos de la membrana celular para producir AMPc en adipocitos?
Las catecolaminas, como adrenalina.
222
¿Qué se activa en la membrana celular cuando las catecolaminas, como la adrenalina, se unen a los receptores β-adrenérgicos?
La adenilil ciclasa.
223
¿Qué estructuras de la membrana celular activan la producción de AMPc en los adipocitos cuando las catecolaminas, como la adrenalina, se unen a ellas?
Los receptores β-adrenérgicos.
224
¿A qué proceso metabólico es semejante la activación de AMPc en los adipocitos cuando las catecolaminas, como la adrenalina, se unen a los receptores β-adrenérgicos?
Activación de la glucógeno fosforilasa.
225
¿Qué efecto tiene la activación de la cascada mediada por AMPc en la fosforilación dirigida por hormonas?
La síntesis de ácidos grasos se inactiva y la degradación de TAG se activa.
226
¿Qué factor en plasma desfosforila e inactiva la LSH cuando sus niveles son altos?
Insulina.
227
¿Qué factor en plasma desfosforila e inactiva la LSH cuando sus niveles son altos? .
Insulina
228
¿Cuál enzima necesaria para metabolizar el glicerol está ausente en los adipocitos?
Glicerol cinasa.
229
¿Qué órgano metaboliza el glicerol liberado durante la degradación de TAG debido a la falta de glicerol cinasa en los adipocitos?
El hígado.
230
¿Qué destino puede tener el glicerol 3-fosfato derivado?
formar TAG en el hígado o puede convertirse en DHAP.
231
¿Qué enzima cataliza la conversión del glicerol 3-fosfato en DHAP?
La glicerol 3-fosfato deshidrogenasa.
232
¿En qué procesos puede participar la DHAP?
En la glucólisis o la gluconeogénesis.
233
¿Qué ocurre con los ácidos grasos libres (AGL) después de ser liberados desde el adipocito?
Se unen a la albúmina del suero.
234
¿Cuál es el destino de los ácidos grasos una vez que se unen a la albúmina del suero y son transportados hacia otros tejidos como el músculo?
Se activan como sus derivados de CoA y se oxidan para generar energía en la mitocondria.
235
¿En qué tipo de células, específicamente, los ácidos grasos libres del plasma no pueden ser utilizados como combustible debido a la ausencia de mitocondrias?
En los eritrocitos.
236
¿Qué parte del cuerpo humano no utiliza ácidos grasos para obtener energía en cantidades significativas, aunque las razones detrás de esto no estén completamente claras?
El cerebro.
237
¿A qué compuesto se reesterifica más del 50% de los ácidos grasos liberados de los triglicéridos adiposos?
Glicerol 3-fosfato.
238
¿Qué tipo de tejido no expresa la enzima glicerol cinasa?
El tejido adiposo blanco (TAB).
239
¿Qué proceso metabólico produce glicerol 3-fosfato en el tejido adiposo blanco (TAB)?
Glicereoneogénesis.
240
¿Qué enzima ausente en el tejido adiposo blanco es necesaria para metabolizar el glicerol?
La glicerol cinasa.
241
¿Qué moléculas se ven reducidas por la movilización de grasa y oxidación de ácidos grasos, y están asociadas con la resistencia a la insulina en la diabetes tipo 2 y la obesidad?
AGL plasmáticos.
242
¿Qué condición médica, junto con la obesidad, está asociada con la resistencia a la insulina y se ve afectada por los niveles de AGL plasmáticos?
La diabetes tipo 2.
243
¿Cuál es el nombre de la vía mitocondrial principal para el catabolismo de los ácidos grasos, en la cual se eliminan fragmentos de dos carbonos sucesivamente del extremo carboxilo de la acil CoA grasa?
β-oxidación.
244
¿Qué productos se generan durante la β-oxidación de los ácidos grasos, incluyendo la formación de un compuesto utilizado en el ciclo de Krebs y dos coenzimas reducidas utilizadas en la cadena respiratoria?
Acetil CoA, NADH y FADH₂.
245
¿Cómo puede ocurrir la captación de ácidos grasos hacia el citosol y las mitocondrias?
Por difusión pasiva o por una de varias proteínas de transporte de lípidos.
246
¿Cuáles son algunas de las proteínas de transporte de lípidos involucradas en la captación de ácidos grasos?
La translocasa de ácidos grasos (TAG), la proteína de unión a ácidos grasos (PUAG) y la proteína de transporte de ácidos grasos (PTAG).
247
¿Qué proteína está implicada en la captación de ácidos grasos de cadena larga (AGCL)?
PTAG
248
¿En qué se convierte un ácido graso de cadena larga (AGCL) después de entrar a la célula?
En su derivado de CoA.
249
¿Dónde ocurre la conversión de un ácido graso de cadena larga (AGCL) en su derivado de CoA?
En el citosol.
250
251
¿Qué enzima cataliza la conversión de un ácido graso de cadena larga (AGCL) en su derivado de CoA en el citosol?
La sintetasa de la acil CoA grasa de cadena larga (tiocinasa).
252
¿En qué parte de la célula se encuentra localizada la sintetasa de la acil CoA grasa de cadena larga (tiocinasa)?
En la membrana mitocondrial externa.
253
¿Dónde ocurre la β-oxidación de los ácidos grasos?
En la matriz mitocondrial externa mitocondrial.
254
¿Qué molécula actúa como transportador para llevar el grupo acilo de cadena larga desde el citosol a la matriz mitocondrial?
La carnitina.
255
¿Qué nombre recibe el proceso de transporte que limita la velocidad y utiliza la carnitina como transportador?
Lanzadera de la carnitina.
256
¿Qué enzima cataliza la transferencia del grupo acilo de la CoA a la carnitina?
Carnitina palmitoiltransferasa 1 (CPT-I).
257
¿Dónde se encuentra localizada la carnitina palmitoiltransferasa 1 (CPT-I)?
En la membrana mitocondrial externa.
258
¿Qué otro nombre recibe la enzima carnitina palmitoiltransferasa 1 (CPT-I)?
CAT-I (carnitina acil-transferasa I).
259
¿Qué se forma como resultado de la reacción catalizada por la carnitina palmitoiltransferasa 1 (CPT-I), utilizando como sustratos la CoA y la carnitina?
Acilcarnitina.
260
¿Qué molécula se regenera como producto de la reacción catalizada por la carnitina palmitoiltransferasa 1 (CPT-I), utilizando la carnitina y la CoA como sustratos?
CoA libre.
261
¿Qué proteína facilita el intercambio de la acilcarnitina por carnitina libre durante el transporte hacia la matriz mitocondrial?
La carnitina-acilcarnitina translocasa.
262
¿Qué enzima cataliza la transferencia del grupo acilo de la carnitina a la CoA en la matriz mitocondrial?
La carnitina palmitoiltransferasa 2 (CPT-II o CAT-II).
263
¿Dónde se localiza la carnitina palmitoiltransferasa 2 (CPT-II o CAT-II)?
En la membrana mitocondrial interna.
264
¿Qué molécula actúa como inhibidor de la carnitina palmitoiltransferasa 1 (CPT-I), impidiendo la entrada de grupos acilo de cadena larga en la matriz mitocondrial?
Malonil CoA.
265
¿Dónde ocurre la síntesis de ácidos grasos cuando hay presencia de malonil CoA?
En el citosol.
266
¿Qué ocurre con el palmitato recién formado cuando está presente el malonil CoA?
No puede transferirse a las mitocondrias y degradarse.
267
¿Qué tipo de tejido contiene la isoenzima mitocondrial de la ACC [ACC2], permitiendo la regulación de la β-oxidación?
El tejido muscular.
268
¿Cuál es la enzima específica presente en el tejido muscular que permite la regulación de la β-oxidación?
La isoenzima mitocondrial de la ACC [ACC2].
269
¿Qué órgano contiene tanto la ACC como su isoenzima CC
?
El hígado.
270
Cómo se regula la oxidación de ácidos grasos en relación con la proporción de
moleculas ¿Cuales son?
La proporción de acetil CoA/CoA.
271
¿Qué sucede con la reacción de tiolasa que requiere CoA a medida que aumenta la proporción de acetil CoA/CoA?
Se reduce.
272
¿De dónde se puede obtener principalmente la carnitina en la dieta?
productos cárnicos.
273
¿A partir de qué aminoácidos se puede sintetizar la carnitina?
Los aminoácidos lisina y metionina.
274
¿Dónde se encuentra la vía enzimática para la síntesis de carnitina a partir de los aminoácidos lisina y metionina?
En hígado y riñones, pero no en músculo esquelético ni en músculo cardíaco.
275
¿Qué tejidos dependen completamente de la captación de carnitina proporcionada por la síntesis endógena o la dieta y distribuida por la sangre?
El músculo esquelético y el músculo cardíaco.
276
¿Qué tejido contiene aproximadamente el 97% de toda la carnitina del cuerpo?
El músculo esquelético.
277
¿Cómo entra la carnitina a las células?
A través de los transportadores de carnitina.
278
¿Cuál es el transportador de alta afinidad para la carnitina en el corazón, músculo y riñón?
El transportador de cationes orgánicos novel 2 (OCTN2).
279
¿Cómo se caracteriza el transportador de carnitina en el hígado en términos de afinidad y capacidad?
Es de baja afinidad y alta capacidad.
280
¿Qué consecuencia tienen las deficiencias de carnitina en los tejidos?
Una capacidad disminuida para usar ácidos grasos de cadena larga (AGCL) como combustible.
281
¿Qué causa la deficiencia primaria de carnitina?
Defectos en el transportador membranal que evitan la captación de carnitina en el músculo esquelético, cardíaco y los riñones, lo que resulta en la excreción de la carnitina.
282
¿Qué forma parte del tratamiento para la deficiencia primaria de carnitina?
La complementación con carnitina.
283
¿Qué condición se caracteriza por defectos en el transportador membranal que evitan la captación de carnitina en el músculo esquelético y cardíaco, así como en los riñones, resultando en la excreción de la carnitina y que requiere tratamiento mediante la complementación con carnitina?
La deficiencia PRIMARIA de carnitina.
284
¿Qué condición se produce como resultado de defectos en la oxidación de ácidos grasos, lo cual conduce a la acumulación de acilcarnitinas que se excretan en orina y reduce la disponibilidad de carnitina?
La deficiencia SECUNDARIA de carnitina.
285
¿Qué causa principalmente la deficiencia secundaria de carnitina?
Defectos en la oxidación de ácidos grasos.
286
¿Qué se acumula como consecuencia de la deficiencia secundaria de carnitina y se excreta en la orina?
Acilcarnitinas.
287
¿Qué tipo de deficiencia de carnitina puede observarse en pacientes con enfermedad hepática o en aquellos que toman el medicamento anticonvulsivo ácido valproico?
La deficiencia adquirida secundaria.
288
¿Qué condición afecta al hígado, causando una incapacidad para utilizar ácidos grasos de cadena larga como combustible y anula notablemente su capacidad para sintetizar glucosa durante el ayuno?
La deficiencia en CPT-I.
289
¿En qué órgano afecta notablemente la deficiencia en CPT-I?
En el hígado.
290
¿Qué consecuencias graves puede desencadenar la deficiencia en CPT-I, como la incapacidad para utilizar los ácidos grasos de cadena larga como combustible y la anulación de la capacidad del hígado para sintetizar glucosa durante el ayuno?
Hipoglucemia grave, coma y muerte.
291
¿Qué tejidos pueden ser afectados por la deficiencia de CPT-II?
El hígado y los músculos cardíaco y esquelético.
292
¿Qué tejido se ve principalmente afectado por la forma más común y menos grave de la deficiencia de CPT-II?
El músculo esquelético.
293
¿Cómo se manifiesta la forma más común y menos grave de la deficiencia de CPT-II después de un ejercicio prolongado?
Como debilidad muscular con mioglobinemia.
294
¿Qué medidas se incluyen en el tratamiento de la deficiencia de CPT-II?
Evitar los ayunos y adoptar una dieta rica en carbohidratos y baja en grasas, complementada con TAG de cadena mediana.
295
¿Qué tipo de ácidos grasos pueden cruzar la membrana mitocondrial interna sin la ayuda de carnitina ni del sistema CPT?
Los ácidos grasos ≤ 12 carbonos.
296
¿Qué tipo de ácidos grasos son abundantes en la leche humana?
Ácidos grasos de cadena mediana.
297
¿Qué proceso metabólico implica una secuencia de cuatro reacciones que resulta en el acortamiento del ácido graso por dos carbonos en el extremo del carboxilato?
La β-oxidación.
298
¿En qué posición del ácido graso se centra la β-oxidación, resultando en la eliminación de dos carbonos en cada ciclo?
En el carbono-β (carbono 3).
299
¿Cuáles son los pasos involucrados en el proceso de β-oxidación?
Una oxidación que produce FADH₂
una hidratación
una segunda oxidación que genera NADH
y un rompimiento tiolítico dependiente de CoA que libera una molécula de acetil CoA.
300
¿Qué tipo de ácidos grasos son procesados por una proteína trifuncional en los últimos tres pasos de la β-oxidación?
Ácidos grasos de cadena larga (AGCL).
301
¿Qué productos se generan en cada ciclo de la β-oxidación de ácidos grasos saturados o cadenas de carbono de números pares?
1 acetil CoA + 1 NADH + 1 FADH₂.
302
¿Cuántos acetil CoA produce el ciclo final de la β-oxidación?
2 acetil CoA.
303
¿Cuáles son las dos formas en las que la acetil CoA puede ser utilizada en el cuerpo?
oxidarse en el ciclo de Krebs para producir energía,
o puede ser utilizada en la cetogénesis hepática para convertirse en cuerpos cetónicos.
304
¿Qué coenzimas reducidas son entregadas a diferentes partes de la cadena de transporte de electrones?
NADH es entregado al complejo I y FADH₂ es entregado por acción de la coenzima Q.
305
¿Qué molécula actúa como un efector alostérico positivo de la piruvato carboxilasa, vinculando así la oxidación ácida y la gluconeogénesis?
La acetil CoA.
306
¿Qué enzima es activada por la acetil CoA como un efector alostérico positivo, lo que vincula la oxidación ácida y la gluconeogénesis?
La piruvato carboxilasa.
307
¿Qué procesos metabólicos están vinculados por la acción de la acetil CoA como efector alostérico positivo de la piruvato carboxilasa?
La oxidación ácida y la gluconeogénesis.
308
¿Cuántos ATP pueden producirse a partir de los productos de la oxidación de una molécula de palmitoil CoA?
131 ATP (129, restando la activacion)
309
¿Cuántos ATP son necesarios para activar un ácido graso antes de que comience la β-oxidación?
2 ATP
310
¿Cuál es el error innato más común de la β-oxidación, caracterizado por la deficiencia de una enzima asociada con ácidos grasos de cadena mediana?
Deficiencia de acil CoA deshidrogenasa de ácidos grasos de cadena mediana (MCAD)
311
¿Qué trastorno genético, caracterizado por la incapacidad de descomponer adecuadamente los ácidos grasos de cadena media, es heredado de forma recesiva autosómica?
La deficiencia de MCAD.
312
¿En qué grupo étnico se observa una mayor incidencia de la deficiencia de MCAD?
En caucásicos de ascendencia del norte de Europa.
313
¿Cómo se clasifica la deficiencia de MCAD en términos de herencia genética?
Recesivo autosómico.
314
¿Qué condición metabólica resulta en una reducción en la capacidad de oxidar ácidos grasos con 6 a 10 carbonos, menor producción de acetil-CoA y mayor dependencia de glucosa para obtener energía?
La deficiencia de MCAD.
315
¿Qué condición experimentan los pacientes con deficiencia de MCAD debido a una reducción en la capacidad para oxidar ácidos grasos con 6 a 10 carbonos, una menor producción de acetil-CoA y una mayor dependencia de glucosa para obtener energía?
Hipoglucemia hipocetósica
316
¿Qué se observa en los análisis de orina de pacientes con deficiencia de MCAD?
Aacumulación de acilcarnitinas de cadena media y ácidos dicarboxílicos de cadena media.
317
¿Qué medida se incluye en el tratamiento de la deficiencia de MCAD?
Evitar el ayuno.
318
¿Qué producto se forma durante la oxidación de ácidos grasos con un número impar de carbonos?
Propionil CoA.
319
¿Cómo se metaboliza el propionil CoA generado durante la oxidación de ácidos grasos con un número impar de carbonos?
En una vía de tres pasos.
320
¿Qué proceso conduce a la formación de D-metilmalonil CoA durante la síntesis de D-metilmalonil CoA?
la carboxilación.
321
¿Qué molécula se carboxila para formar D-metilmalonil CoA?
la propionil CoA.
322
¿Cuál es el producto final de la carboxilación de la propionil CoA?
D-metilmalonil CoA.
323
¿Qué enzima cataliza la carboxilación de la propionil CoA para formar D-metilmalonil CoA?
La enzima propionil CoA carboxilasa.
324
¿Qué coenzimas son necesarias de manera absoluta para la actividad de la propionil CoA carboxilasa para la síntesis de D-metilmalonil CoA?
las coenzimas biotina y ATP.
325
¿Qué enzima convierte el L-isómero de metilmalonil CoA (D-metilmalonil CoA) en la forma I durante la síntesis de L-metilmalonil CoA?
Metilmalonil CoA racemasa.
326
¿Qué compuesto se forma finalmente en el proceso de síntesis a partir del L-metilmalonil CoA?
succinil CoA.
327
¿Cuál es el único ejemplo de un precursor glucogénico generado a partir de la oxidación de ácidos grasos?
succinil CoA.
328
¿Qué enzima requiere la forma de coenzima de la vitamina B12 llamada desoxiadenosilcobalamina?
metilmalonil CoA mutasa.
329
¿Cuál es la forma específica de coenzima de la vitamina B12 que necesita la metilmalonil CoA mutasa?
desoxiadenosilcobalamina.
330
