metabolismo de bases puricas y pirimidínicas Flashcards

1
Q

camino de las bases en el intestino

A

no se incorporan a los ac nucleicos tisulares

dieta-> a nucelotidos (nucleasas)

  • > nucelosidos (nuelceotidasas)
  • > abdorcion o degradación -> ac úrico /orina o mat fecal
  • > bases
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2
Q

bases púricas se oxidan e

A

acido úrico que se absorbe y elimina por la orina

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3
Q

síntesis de bases

A
  • a novo-> a partir de precursores de bajo peso molec. -no la usa la cel al usar mucha energia
  • B. recuperación-> a partir de bases perfromadas
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4
Q

síntesis de novo características ***

A
  • a partir de precursores de bajo P.M-< glicina (aa), HCO, unidades de un carbono transport por el tetrahidrofolato THF
  • Altamente endergónicas
  • NO se forman bases nitrogenadas libres
  • Primer nucleótido es el IMP (inosilmonofosfato)-> precursor de el AMP y GMP***
  • se sintetizan a partir de ribosa 5P

5fosforibosil-1-pirofosfatoPPi (PRPP) base sobre la cual se sint el imidazol-luego el anillo pirimidínico

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5
Q

quien regula la síntesis de novo puricas **

A

PRPP AMIDOTRANSFERASA
es la e regulatoria mas importante de la vía
FX-> dar el pie inicial poniendo el N de la fut posición 9
gasta H2O + glutamina
para transform PRPP-> 5 fosforribosilamina

es inhibida por el aumento de nucleótidos purínicos

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6
Q

relación de feedback en síntesis de novo

A

IMP produce ATP-> ayuda a la fromación de XMP-> forma GTP

GTP-> induce la formacion de ATP por IMP

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7
Q

fuentes átomos del Anillo purínico ***

A
IMP ->
1) N posición 9-> L-glutamina 
2)C4, C5, N7 -> L-Glicina
3)C8-> THF
se cierra el anillo imidazónico 

1) N3-> L-glutamina
2)C2 -> THF
3) C6-> anhídrico C por el cilco de krebs
4)N1-> aspartato
cierra anillo pirimidinico

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8
Q

regulación de la sint de novo purinas **

A

El exceso de las bases finales -AMP-ADP -GMP-GDP

inhiben a la e AMIDOTRANSFERASA*

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9
Q

Síntesis de recuperación - púricas

A
  • A partir de bases preformadas
  • No hay gasto de energía

formación de nucleótidos AMP, GMP, IMP
nucleósidos adenosina, guanosina e inosina

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10
Q

E de la sintesis de recuperación purinas

A

HIPOXANTINA-GUANINA FOSFORRIBOSIL TRANFERASA (HG-PRT)

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11
Q

nucleotidos por recuperación

A

ADENINA+PRPP-> AMP+PPi
HIPOXANTINA+PRPP-> IMP+PPi
GUANINA+PRPP-> GMP+PPi

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12
Q

LESCH-NYHAM

A

déficit de HIPOXANTINA-GUANOSINA FOSFORRIBOSIL TRANSFERASA
en sintesis de recup de puricas

-Síndrome de LESCH-NYHAM -> enf hereditaria ligada al cromosoma X
sufren hiperuricemia 
gota precoz
uricosuria elevada 
comportamiento agresivo automutilación 

por acumulación de hipoxatina y guanina-> van a la síntesis de ac úrico
van a ganglios basales y generan mov involunt

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13
Q

Síntesis de NOVO pirimidínicas **

A

empieza en el citoplasma* por
CARBAMOIL P SINTETASA 2 (CPS2)
su dador de amonios es la GLUTAMINA
regulación por UMP-

cps1 sint urea

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14
Q

Precursor de la sint de NOVO pirimidínicas

A

OROTATOMONOFOSFATO (OMP)

equivalente al IMP en puricas

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15
Q

como se produce la prirmidina forma de novo **

A

glutamina + carbomoil p sintetasa 2 ->uridinminofosfato UMP-> UDP-> ribonucleosido reductasa-> dUDP este se une a THF -> dTMP = timina

UDP-> timidilato sintetasa-> dTMP

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16
Q

TIMIDILATO SINTETASA*

A

e que convierte dUMP-> dTMP o timidina

es un marcapaso en caso de cáncer para frenar la sint ADN

17
Q

AMINOPTERINA Y AMETOPTERINA

A

compiten contra dihidrofolato reductasa -> inhibiendo la síntesis de desoxirribonucleótidos y por ende de ac nucleicos

igual inhiben a cel normales
caida de pelo
leucopenia y anamia
diarreas cel intest

17
Q

AMINOPEPTERINA Y AMETOPTERINA

A

compiten contra dihidrofolato reductasa -> inhibiendo la síntesis de desoxirribonucleótidos y por ende de ac nucleicos

igual inhiben a cel normales
caida de pelo
leucopenia y anamia
diarreas cel intest

18
Q

Síntesis de desoxirribonucleótidos difosfato

A

necesitan de una e que se lleve al o del hidroxilo

RIBONUCLEOTIDO DIFOSFATO REDUCTASA

UMP-dUMP
TMP-dTMP

19
Q

catobolismo de las pirimidinas

A

terminan formando C02 forma comp carbamínicos con Hb + NH4 neuraliz