Metabolismo Carbohidratos Flashcards
Categorias del Metabolismo
º Anabolismo
º Catabolismo
º Vías Anfibólicas
Anabolismo
• Síntesis
• Consume energía y
poder reductor
• Vías divergentes
Catabolismo
• Degradación • Genera energía y poder reductor • Vías convergentes en una común
Vias Anfibólicas
- Produce poder reductor y energía (GTP)
- Intermediarios son sustrato para síntesis
Ej: Ciclo de Krebs
Glicólisis
- Vía catabólica
- Función principal = obtener energía
- En todos los tejidos
- En el citoplasma
Glicólisis en todos los Tejídos
Única forma de obtener energía para: • Eritrocitos • Cerebro • Espermatozoides • Médula adrenal
Glicólisis en el Citoplasma
Glucosa entra por
• GLUT1 mayoría de tejidos, eritrocito, cerebro….
• GLUT4 (dep. insulina) en músculos y adipocitos
• GLUT2 en hígado, páncreas
Transformaciones de la Glicólisis
3 Tipos: • Degradación del esqueleto de C de la glucosa 1 Glucosa 2 Piruvato • Fosforilación a nivel de sustrato ADP + sustrato-P ATP + producto • Oxidación y • Formación de poder reductor transferencia de e– (H) al NAD+ NADH
Fases de la Glicólisis
2 Fases: • Fase preparatoria, de inversión: gasta 2 ATP • Fase retributiva: produce 4 ATP y 2 NADH Neto se Produce 2ATP y 2NADH
Fase Preparatoria Glicólisis
Reacciones claves: • irreversibles • endergónicas • Enzimas reguladas • necesitan Mg++ º Hexoquinasa º Fosfofructoquinasa 1
Fase Preparatoria: 1er Rx
Hexoquinasa:
- Enzima clave no solo para la glicólisis
- La Glucosa-6-P no puede salir de la célula»
- Queda disponible para otras vías metabólicas:
- Vía de las pentosas-P
- Síntesis de glucógeno
En hígado:
Glucoquinasa
Regulación de Glicólisis
• Regulación para mantener la [ATP] constante en las células (efecto Pasteur) • Regulación: – Endocrina (Hormonas) – Alostérica – Diferentes isoenzimas según el tejido
Reg Endocrina de Glicólisis
• Hormonas:
– Activación de enzimas: fosforilación y defosforilación
– Síntesis de enzimas inducibles
Reg Alosterica de Glicólisis
• Activadores e inhibidores alostéricos de enzimas clave
Hexoquinasa: Ihibidor Alostérico
• Aumenta Glucosa-6-P
(Si la G-6-P no se utiliza, se acumula
y se inhibe esta enzima)
Glucoquinasa
En hígado
– No es inhibida por su
producto
– Disminuye afinidad (Km 10mM)
– Sólo tiene aumento actividad cuando [glucosa] aumenta
Hígado no compite con las demás células por la glucosa cuando hay escasez
– Su síntesis se aumenta por insulina
Hexoquinasa: Diferentes Isoenzimas
– Todas las células
– Aumenta afinidad (Km 0,1mM)
– Aumenta actividad inc en ayunas (4mM)
Fosfofructoquinasa-1
Reg Glicólisis
- 2 sitios catalíticos
- 2 sitios inhibidores
- 2 sitios activadores
– Inhibidores alostéricos: • Aumenta ATP • Aumenta citrato – Activadores alostéricos: • Aumenta ADP, AMP • Aumenta Fructosa-2,6-diP
Glicólisis y Trastornos relacionados
Poco comunes, deficiencia parcial de: • Hexoquinasa • Piruvato quinasa Afectan sobre todo a los eritrocitos: Anemia hemolítica
Balance energético de la glicólisis
De 1 Glucosa a 2 Piruvato:
• 2 ATP
• 2 NADH + H+
– En la cadena respiratoria serían 2x2,5 = • 5 ATP más, si se utiliza la lanzadera malato-aspartato
• 3 ATP más, si se utiliza la lanzadera de glicerol-3-P
Aumenta O2 pero,
El NADH no tiene transportadores para entrar a la
mitocondria debe usar Lanzaderas
TOTAL:
• 2 ATP en condiciones anaerobias, Disminuye O2
• 5 - 7 ATP en condiciones aerobias, Aumenta O2
Lanzadera Malato-Aspartato
• NADH se gasta fuera y luego se produce dentro
2x2,5 = 5 ATP más
• En muchos tejidos
Lanzadera Glicerol-3-P
• NADH se gasta fuera y dentro se produceFADH2 • intercambia NADH por FADH2: 2x1,5 = sólo 3 ATP más • Es la lanzadera principal en la mayoría de los tejidos
Después de la Glicólisis
Destino del piruvato y el NADH:
• Descarboxilación oxidativa y
ciclo de Krebs: Aumenta O2
+ energía
• Fermentación: Disminuye O2
– Alcohólica
– Láctica
Fermentación de O2
• En condiciones anaeróbicas
• Permite recuperación del NAD+
- Se puede seguir obteniendo ATP
Fermentación Etílica
º Disminuye O2 Ocurre en: – Levaduras – Otros microorganismos – Algunas plantas NO en animales superiores
Fermentación Láctica
Donde Ocurre
º Disminuye O2 Ocurre en: – Eritrocitos • No tienen mitocondrias! – Músculo esquelético • Arratonamientos! – Lactobacilos – Estreptococos • Aumenta [ácido láctico] Disminnuye pH • Cortan la leche = desnaturalizan la caseína - yogur, quesos
Fermentación Láctica
• El ácido láctico se transporta fuera de las células
• y acidifica la sangre - acidosis láctica
Arratonamientos:
• Músculo esquelético – ejercicio intenso:
• + [ácido láctico] - pH (no puede seguir)
• + [lactato] acumulado? cristalización? (“agujetas”)
• Recuperación:
lactato-sangre-hígado-gluconeogénesis-glucosa… C. de Cori
Detino del Lactato
Ciclo de Coriç• Algunas células pueden usar el lactato como
combustible:
• vuelven a transformar el lactato en piruvato por
Ciclo de Krebs = mucha energía
Ciclo de Cori
La acumulación de lactato y la disminución del pH disminuyen eficiencia muscular • Post a periodo de act. intensa la respiración profunda continúa para la fosforilación oxidativa y producción de ATP • ATP se usa en gluconeogénesis • Produce glucosa a partir de lactato
Descarboxilación Oxidativa
º Aumenta O2
• En la matriz mitocondrial
• Irreversible
• Inhibida por NADH y acetil CoA
Ciclo de Krebs
• En la mitocondria • En todas las células… – Excepto eritrocitos: no tienen mitocondrias • En condiciones aeróbicas – Si baja O2 baja velocidad • Inhibido por ATP y NADH • (control respiratorio)
Efecto Pasteur
Pasteur demostró en levaduras: (También ocurre en
músculo)
º Que se consume mucha más glucosa en
condiciones anaeróbicas que en condiciones
aeróbicas
• ATP producido / 1 glucosa:
en anaerobiosis es mucho menor que en aerobiosis
• Se necesita mucha más glucosa para conseguir la
misma [ATP]
