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Biochimie Exam 2 > Métabolisme des lipides > Flashcards

Métabolisme des lipides Flashcards

1
Q

Les 4 principaux lipides retrouvés dans l’organisme?

A

AGL, TG, phospholipides et cholestérol

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Q

Rôle des AGL

A

Source d’énergie

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Q

Quelles organes utilisent les AGL?

A

Coeur, muscles et foie

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4
Q

Rôles des TG (2)

A

1- mise en réserves des acides gras

2- thermorégulation

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5
Q

Rôles des phospholipides (5)

A 
1- Surface des lipoprotéines
2- Structure des membranes cellulaires
3- Fournissent les acides gras pour l'estérification du cholestérol
4- Surfactant des poumons
5- Médiateurs chimiques
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6
Q

Rôles du cholestérol (3)

A

1- Structure des membranes
2- Précurseurs des sels biliaires
3- Précurseurs des hormones stéroïdiennes

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7
Q

Quels tissus transforment le glucose en TG?

A

Foie et tissu adipeux (dans le cytosol des cellules)

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8
Q

Quelles sont les étape de la transformation du glucose en palmitate?

A

1- Le transport de l’acetyl-coA hors du cycle de Krebs (sous forme de citrate)
2- L’ajout d’un CO2 sur l’acetyl-coA pour former le malonyl-coA (avec ATP) grâce à l’acetyl-coA carboxylase
3- Malonyl-coA est combiné avec un autre acetyl-coA grâce à l’acide gras synthase
(L’opération est répétée 7 fois)

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9
Q

Quel est le rôle de l’acide gras synthase?

A

Combiner le malonyl-coA avec un acetyl-coA pour former le palmitate (essentiellement une palmitate synthase)

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10
Q

Quel est le rôle de l’acetyl-coA carboxylase?

A

Former le malonyl-coA à partir d’un acetyl-coA en ajoutant un CO2

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11
Q

Quel enzyme est responsable du commencement de la voie des pentoses?

A

Glucose-6-P-deshydrogénase

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12
Q

En quoi consiste la voie des pentoses?

A

Créer les coenzymes responsables de la synthèse des lipides et des stéroïdes

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13
Q

Quels sont les 3 facteurs qui régulent la synthèse de palmitate au foie?

A

1- Disponibilité du NADPH
2- Activité de l’acetyl-coA carboxylase
3- Activité de l’acide gras synthase

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14
Q

Qu’est-ce qui active l’acetyl-coA carboxylase? (2)

A

1- Citrate

2- Insuline

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15
Q

Qu’est-ce qui inhibe l’acetyl-coA carboxylase? (2)

A

1- Acyl-coA (acides gras)

2- Glucagon

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16
Q

Qu’est-ce qui active l’acide gras synthase?

A

L’insuline

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17
Q

La synthèse du palmitate: anabolique ou catabolique?

A

Catabolique (lipogénèse)

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18
Q

Quels sont les 2 acides gras essentiels?

A

L’acide linoléique et alpha-linoléique

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19
Q

Quels sont les 3 dérivés d’acyl-coA

A

Palmityl-coA, Stéaryl-coA et Oléyl-coA

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20
Q

Comment les 3 acides gras dérivés de l’acyl-coA sont-ils formés?

A

1- Activation (ate –> yl)
2- Élongation par l’élongase
3- Désaturation

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21
Q

À partir de quoi sont formés les phospholipides et les TG au foie?

A

Glycerol-3-P

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22
Q

Quels sont les précurseurs des glycérol-3-p? (2)

A

Glycérol sanguin et glucose sanguin

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23
Q

D’où vient le glycerol sanguin dans l’activation du glycérol-3-p?

A

Hydrolyse des TG des chylomicrons et des VLDL par la LPL (foie) ou la LHS (tissus adipeux)

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24
Q

Quelle est l’enzyme qui s’occupe d’activer le glycérol sanguin en glycérol-3-p?

A

Glycérol kinase

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25
Q

D’où vient le glucose sanguin dans l’activation du glycérol-3-p?

A

DHAP via la glycolyse

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26
Q

Comment s’effectue l’incorporation des acides gras dans les TG?

A

À partir du glycérol-3-p, 3 acides gras (dérivés de l’acyl-coA) sont ajoutés. Ce qui forme un glycérol et 3 acides gras (les AG varient dépendamment de la diète)

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27
Q

À quel catégorie d’acide gras fait partie la lécithine?

A

Phospholipides

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28
Q

À quoi sert la lécithine?

A

Sert à garder les voies respiratoires du nouveau-né ouvertes

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29
Q

Quel est l’intermédiaire commun entre la lipogénèse et la cholestérogénèse?

A

L’acetyl-coA

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30
Q

Par quelle étape passe l’acetyl-coA avant d’être le mévalonate?

A

L’HMG-coA

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31
Q

Quelle enzyme s’occupe de la transformation de l’HMG-coA en mévalonate?

A

L’HMG-coA reductase

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32
Q

Où agissent les statines?

A

Bloquent l’HMG-coA reductase (réaction clé de la cholestérogénèse)

33
Q

Comment le mévalonate agit sur l’HMG-coA reductase?

A

Elle l’inhibe

34
Q

Comment le cholestérol agit sur l’HMG-coA reductase?

A

Il l’inhibe

35
Q

Comment l’insuline et le glucagon agissent sur l’HMG-coA reductase?

A

L’insuline l’active et le glucagon l’inhibe

36
Q

Quelles cellules sont capables de cholestérogénèse? Où est effectuée cette voie métabolique?

A

Toutes les cellules nuclées, dans leur cytosol

37
Q

Pourquoi le foie transforme-t-il le cholestérol?

A

Micelle pour les digestion des graisses alimentaires (sels biliaires)

38
Q

Constitution d’une lipoprotéine

A

Gouttelette de TG et esters de cholestérol au centre, enveloppe de phospholipides

39
Q

Quelles sont les principales lipoprotéines? (4)

A

Chylomicrons, VLDL, LDL et HDL

40
Q

Quelle lipoprotéine véhicule les TG et le cholestérol alimentaire dans le sang?

A

Chylomicrons

41
Q

Quelle lipoprotéine véhicule les TG et le cholestérol hépatique dans le sang?

A

VLDL

42
Q

Quelle enzyme est responsable de la dégradation des lipoprotéines hépatiques (VLDL) et intestinales (chylomicrons)?

A

Lipoprotéine lipase (LPL)

43
Q

Quel est le rôle le l’apoprotéine CII?

A

Activation de la LPL

44
Q

Où retrouve-t-on l’apolipoprotéine CII?

A

Surtout sur les chylomicrons et les VLDL

45
Q

Quel est l’avenir du chylomicrons lorsqu’il s’est débarrassé de ses AG à l’aide de la LPL?

A

Dégradés au foie

46
Q

Quel est l’avenir des VLDL lorsqu’ils se sont débarrassés de leurs AG à l’aide de la LPL?

A

Ils deviennent des LDL et réintègre le foie OU achemine le cholestérol aux tissus extra-hépatiques

47
Q

Que transporte les LDL?

A

Cholestérol qui est acheminé au foie OU aux tissus

48
Q

Comment le cholestérol influe-t-il sur les récepteurs à LDL?

A

Le cholestérol diminue l’expression du gène des récepteurs de LDL

49
Q

Quelle est l’apolipoprotéine que reconnaissent les LDL?

A

B-100

50
Q

Quel est le rôle de l’ACAT?

A

Estérifier le cholestérol quand il est présent en grande qté

51
Q

Comment le cholestérol influe-t-il sur l’ACAT?

A

Il l’active. Plus il y a de cholestérol, plus l’enzyme doit être active pour l’estérifier (le stocker)

52
Q

Quelle est la réaction catalysée par l’ACAT?

A

Cholestérol + Acyl-coA –> cholestérol estérifié

53
Q

Quelle lipoprotéine permet d’exporter les excès de cholestérol (tissus vers foie)?

A

Les HDL

54
Q

Quel est le rôle de la LCAT?

A

Estérifie l’excès de cholestérol des membranes pour l’incorporer dans une HDL et le retourner au foie

55
Q

Quel apolipoprotéine permet au foie de reconnaître les HDL?

A

A1

56
Q

Athérogène vs Antiathérogène

A 
Athérogène = stock le cholestérol
Antiathérogène = empêche le stockage
57
Q

Comment le foie élimine-t-il le cholestérol? (3)

A

1- VLDL dans le sang
2- Bile
3- Acides biliaires

58
Q

Comment le tissu adipeux synthétise-t-il des TG?

A

Utilise le glucose (DHAP –> glycérol-3-p)

59
Q

Quel est l’effet de l’insuline sur la LPL?

A

Elle l’active

60
Q

Lien entre insuline et lipogénèse

A

L’insuline augmente la lipogénèse (donc inhibe la lipolyse)

61
Q

Comment le tissu adipeux mobilise-t-il les réserves de TG?

A

Lipase hormonosensible (LHS)

62
Q

Quel est le produit final de l’actions de la LHS sur les TG?

A

Glycérol et AG

63
Q

Quel est l’effet de l’insuline sur la LHS?

A

Un rapport insuline/glucagon élevé signifie que le corps est en mode synthèse donc toutes les enzymes responsables d’action cataboliques (-lyse) sont bloquées, dont la LHS.

64
Q

Quel est l’avenir du glycérol après la lipolyse?

A

Libéré dans le sang. Soit il servira à la synthèse des TG ou sera précurseur de la néoglucogénèse (DHAP)

65
Q

Quel est l’avenir d’un acide gras après la lipolyse?

A

Oxydé au coeur, foie et muscles

66
Q

Qu’est-ce que l’oxidation d’un AG? (Béta-oxydation)

A

Transformation en acetyl-coA pour faire de l’énergie (AG –> acyl-coA –> Acetyl-coA –> citrate synthase –> citrate –> cycle de krebs)

67
Q

Quels seront les produits formés sur la béta-oxydation implique le palmitate (16C)?

A

8 acetyl-coA + 7 FADH2 et 7 NADH qui sont envoyés dans la chaîne respiratoire

68
Q

Comment les acides gras sanguins voyagent-ils?

A

Avec l’albumine

69
Q

Quel est l’avenir d’un acide gras libre au foie?

A

Soit il est béta-oxydé (schéma 3-9), soit il est estérifié en TG (voir schéma 3-5)

70
Q

Combien y a-t-il de carbone dans l’acetyl-coA?

A

2C

71
Q

Quel est l’avenir du glycérol à jeun?

A

Néoglucogénèse ou synthèse des TG

72
Q

Quel est l’avenir du glycérol en post-prandial?

A

Glycolyse ou synthèse des TG

73
Q

D’où vient le glycérol à jeun?

A

LHS sur les TG des adipocytes

74
Q

D’où vient le glycérol en post-prandial?

A

LPL sur les VLDL et chylomicrons

75
Q

Comment le muscle gère-t-il les acides gras?

A

Ils les utilisent right away avec la béta-oxydation

76
Q

Quel est le rôle de la carnitine?

A

Faire pénétrer l’acyl-coA dans les mitochondries

77
Q

Comment le foie gère-t-il les excés d’acetyl-coA en période de jeûne?

A

Il les transforme en corps cétoniques qui sont transformés en énergie

78
Q

Combien y’a-t-il d’acyl gras dans un phospholipide?

A

2

79
Q

Combien y’a-t-il d’acyl gras dans un TG?

A

3

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