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SCIENCE BI exam 2 > métabolisme > Flashcards

métabolisme Flashcards

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1
Q

Nommez les molécules carrefour du métabolisme humain

A

Glucose-6-phosphate
Pyruvate
Acétyl-CoA

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Q

Comment la connexion entre les différents organes du métabolisme humain se fait-elle?

A

Circuits neuronaux

Hormones

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Q

Quels sont les rôles du foie dans le métabolisme énergétique?

A

Captation + redistribution des nutriments de l’alimentation
Intestin -> veine porte -> foie
Régule les niveaux sanguins de différents métabolites

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4
Q

Quels sont les rôles du tissu adipeux dans le métabolisme énergétique?

A

Entrepose + libère AG sous forme de TAG
AG fournis au tissu adipeux par lipoprotéines
Jeûne -> hydrolyse des TAG + libération de AG libre dans la circulation

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Q

Comment le métabolisme énergétique des muscles se fait-il?

A

Synthèse de glycogène au repos
Oxydation de glucose sous forme anaérobique
Pas d’exportation de glucose (reste sous forme G6P)

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6
Q

Nommez les carburants des muscles

A

Glucides
Acides gras
Corps cétoniques

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7
Q

Comment le métabolisme énergétique du cœur se fait-il?

A

Presqu’uniquement aérobie
Cellules riches en mitochondries (40% du volume cytoplasmique)
Carburant primaire: AG circulants (70%)
Carburants secondaires: glucose, corps cétoniques, lactates

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8
Q

Comment le métabolisme énergétique du cerveau se fait-il?

A

Taux de respiration élevée
Énergie -> maintien du potentiel membranaire
Carburant primaire: glucides
Carburant secondaire: corps cétoniques (jeûne prolongé)

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9
Q

Quels sont les rôles des reins dans le métabolisme énergétique?

A

Filtration + élimination des déchets
Régulation du pH sanguin
Production d’urine (véhicule pour l’excrétion des déchets métaboliques)
50% de la néoglucogenèse lors du jeûne (récupère AA excrétés dans l’urine pour former des substrats de néoglucogenèse)

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10
Q

Quels facteurs stimulent la sécrétion d’insuline?

A

Augmentation de la glycémie
Augmentation des niveaux plasmatiques d’AA libres dans la circulation sanguine
Hormones intestinales (incrétines)

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11
Q

Décrivez, étape par étape, la sécrétion d’insuline médiée par le glucose

A
  1. Stock d’insuline dans les vésicules sécrétoires des cellules B
  2. Augmentation de la glycémie (déclencheur)
  3. Entrée de glucose dans les cellules B par GLUT2
  4. Conversion de glucose en pyruvate (glycolyse)
  5. Blocage des canaux K+ par ATP
  6. Dépolarisation de la membrane plasmique
  7. Activation des canaux calciques
  8. Formation d’AMPc (suite à activation hormonale)
  9. Exocytose des granules sécrétoires contenant de l’insuline
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12
Q

Quel est l’effet de l’insuline sur le métabolisme du glucose?

A

Favorise le stockage

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13
Q

Quel est l’effet de l’insuline sur le métabolisme des lipides?

A

Diminution des niveaux circulants d’AG libre (inhibition de hormone sensitve lipase)
Augmentation du transport et du métabolisme du glucose dans les adipocytes
Augmentation de l’activité lipoprotéine lipase -> estérification des AG -> stockage sous forme de TAG

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14
Q

Quel est l’effet de l’insuline sur le stockage des protéines?

A

Favorise l’entrée des AA dans les cellules
Stimulation de la synthèse de certaines protéines
- activation des facteurs de transcription
- régule les voies métaboliques

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15
Q

Décrivez, étape par étape, le mécanisme d’action de l’insuline

A
  1. Liaison insuline-récepteur
  2. Processus cellulaires (cascade de phosphorylation, expression de gènes, etc.)
  3. Translocation de GLUT4 emmagasinés dans des vésicules
  4. Entrée du glucose par GLUT4
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16
Q

Quels mécanismes sont activés par l’insuline?

A

Voies anaboliques

  • glycolyse (glucokinase, pyruvate kinase)
  • synthèse des AG (acétyl-CoA synthétase, acides gras synthase)
17
Q

Quels mécanismes sont inhibés par l’insuline?

A

Voies cataboliques

- néoglucogenèse (PEPCK)

18
Q

Comment le glucagon contribue-t-il au maintien de la glycémie?

A

Activation de la néoglucogenèse et la glycogénolyse hépatique

19
Q

Quels facteurs stimulent la sécrétion de glucagon?

A

Diminution du glucose sanguin

AA provenant de la diète (prévention d’hypoglycémies causées par l’insuline)

20
Q

Quels sont les effets du glucagon sur le métabolisme des glucides?

A

Augmentation de la glycémie
Augmentation de la dégradation du glycogène
Augmentation de la néoglucogenèse hépatique

21
Q

Quel est l’effet du glucagon sur le métabolisme des lipides?

A

Activation de la lipolyse dans les adipocytes

  • AG relâchés sont pris en charge par le foie
    • oxydés en acétyl-CoA
    • utilisés pour la synthèse des corps cétoniques
22
Q

Quel est l’effet du glucagon sur le métabolisme des protéines?

A

Augmentation de l’entrée des AA dans le foie (squelettes carbonés utilisés pour la néoglucogenèse_

23
Q

Définissez homéostasie métabolique

A

Balance entre apports et dépenses métaboliques

24
Q

Nommez les mécanismes activés et inhibés par AMPK (AMP-dependant protein kinase)

A

Phosphoryle (active) plusieurs enzymes
Active les voies cataboliques pour produire l’ATP
Inhibe les voies anaboliques afin de conserver ATP pour d’autres processus cellulaires

25
Q

Nommez les fonctions d’AMPK dans le muscle squelettique

A

Inhibe la glycogénolyse
Favorise le catabolisme du pyruvate et des acides gras
Stimule la translocation de GLUT4

26
Q

Nommez la fonction d’AMPK dans le tissu adipeux

A

Inhibe la synthèse d’AG à partir de TAG/ glucose

inhibe glycolyse

27
Q

Nommez les fonctions d’AMPK dans le foie

A

Stimule le catabolisme des AG (B-oxydation)
Inhibe HMG-CoA réductase (synthèse de cholestérol à partir d’acétyl-CoA)
Inhibe néoglucogenèse

28
Q

Nommez la fonction d’AMPK dans le muscle cardiaque

A

Stimule la glycolyse (formation de lactate à partir de glucose)

29
Q

Nommez la fonction de l’adiponectine

A

Augmente la sensibilité des cellules à l’insuline

30
Q

Nommez la fonction de la leptine

A

Agit au niveau central en diminuant la production du neuropeptide Y (détermine sensation de faim/satiété)

31
Q

Nommez les 2 causes du diabète type II

A

Production d’insuline insuffisante

Résistance à l’insuline

32
Q

Décrivez, étape par étape, le mécanisme de résistance à l’insuline

A
  1. Taux sanguin de glycémie trop élevé
  2. Corps force système en produisant +++ insuline
  3. [insuline] pas redescendue au niveau basal au prochain repas
  4. Désensibilisation
  5. Besoin d’encore + d’insuline
  6. Épuisement pancréatique (à la longue, le pancréas ne fournit plus en insuline)
  7. Développement de diabète

SCIENCE BI exam 2 (3 decks)

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