Métabo des lipoprot Flashcards
Où sont synthétisées chaque Apo ?
ApoAI et Apo AII: foie/intestin
ApoIV : intestin
ApoV : foie
ApoB48 : intestin
ApoB100 : foie
Apo C : toutes foie/intestin
ApoD : nb organes
Apoe E : foie/surrénales, macrophages, cervo
Action de l’ApoAI ?
Active la LCAT (esterification cholest avant internalisation dans HDL) + intervient recapture HDL par foie => épuration cholest
Action ApoAII ?
Active ou inhibe Lipase pancréatique (HTGL)
Cofacteur LCAT et CETP
=> contribution indirecte épuration cholest en excès
Action ApoIV ?
active LCAT + jouerait un rôle dans passage cholest des HDL vers le foie
=> favorise efflux cholest
Action ApoAV ?
retrouvée surtt dans Lp riches en TG, baisse des TG circulants par différents mécanismes favorisant LPL
Action ApoB48
participe au transport des TG pdnt digestion
Action ApoB100
Prot de structure, fixation LDL à leur récepteur => assure capture LDL par cellules
Action ApoCI
Active LCAT, Inhibe CETP
Action ApoCII
Active LPL
Action ApoCIII
Inhibe LPL et la captation hépatique des Lp riches en TG (considérée pro inflammatoire et pro athérogène)
Action ApoD
Rôle ? familles des lipocalines ( lie des ptites molec hydrophobes + se fixe à des recept spé de surface)
Associée à LCAT + lie l’Acide arachidonique et progestérone.
Aurait rôle protecteur contre maladies neurodeg
Action ApoE ?
surtt dans VLDL
rôle principal : favoriser fixation de ces Lp sur récepteurs : LDL-R = LDL et VLDL et CMr ; LRP ou VLDL-R : VLDL ou CMr
Dans quel type des HDL retrouve t on des ApoAI ?
HDL 2 et 3
Dans quel type de HDL retrouve t on surtt des Apo AI et AII ?
HDL 3
Quelles Lipoparticules assurent le retour du cholest des tissus periph vers le foie ?
Les LpApoAI
Intérêt du dosage des LpApoB
diag + suivi traitement dyslipoprotéinémies
Quand retrouve t on des Lp(a) ?
pendant affections cardiovasculaires
Qu’indique des LpB:CII et LpB:E
particules résiduelles catabo CM et VLDL (riches en TG) => L’augmentation est souvent athérogène
De quoi sont initialement composés les CM ?
TG (issus digestion) + CE
Apo B48, A1 et AIV
Assemblage assuré par MTP
De quoi s’enrichissent les CM dans la circulation ?
D’Apo CII et E cédées par HDL
De quoi sont initialement composés les VLDL ?
TG ( synthèse à partir d’AG tissu adipeux) + CE
ApoB100 + C + E
De quoi s’enrichissent les VLDL dans la circulation ?
D’Apo CII et E cédées par HDL
De quoi sont initialement formés les PréBHDL ?
PL+ ApoAI
Que peuvent devenir les BHDL et comment ?
HDL 2 (grande taille) : fusion sous action PLTP
HDL 3 (petite taille) : perte TG sous action CETP + perte sous action HL (activée par ApoAII) => dissociation composant de surfaces régénère des préBHDL
Quel récepteur reconnait les HDL ?
Le SR-B1 (Scavenger Receptor type B1) reconnait ApoAI
