Métabo des lipoprot Flashcards

1
Q

Où sont synthétisées chaque Apo ?

A

ApoAI et Apo AII: foie/intestin
ApoIV : intestin
ApoV : foie
ApoB48 : intestin
ApoB100 : foie
Apo C : toutes foie/intestin
ApoD : nb organes
Apoe E : foie/surrénales, macrophages, cervo

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2
Q

Action de l’ApoAI ?

A

Active la LCAT (esterification cholest avant internalisation dans HDL) + intervient recapture HDL par foie => épuration cholest

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3
Q

Action ApoAII ?

A

Active ou inhibe Lipase pancréatique (HTGL)
Cofacteur LCAT et CETP
=> contribution indirecte épuration cholest en excès

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4
Q

Action ApoIV ?

A

active LCAT + jouerait un rôle dans passage cholest des HDL vers le foie
=> favorise efflux cholest

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5
Q

Action ApoAV ?

A

retrouvée surtt dans Lp riches en TG, baisse des TG circulants par différents mécanismes favorisant LPL

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6
Q

Action ApoB48

A

participe au transport des TG pdnt digestion

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7
Q

Action ApoB100

A

Prot de structure, fixation LDL à leur récepteur => assure capture LDL par cellules

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8
Q

Action ApoCI

A

Active LCAT, Inhibe CETP

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9
Q

Action ApoCII

A

Active LPL

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10
Q

Action ApoCIII

A

Inhibe LPL et la captation hépatique des Lp riches en TG (considérée pro inflammatoire et pro athérogène)

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11
Q

Action ApoD

A

Rôle ? familles des lipocalines ( lie des ptites molec hydrophobes + se fixe à des recept spé de surface)
Associée à LCAT + lie l’Acide arachidonique et progestérone.
Aurait rôle protecteur contre maladies neurodeg

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12
Q

Action ApoE ?

A

surtt dans VLDL
rôle principal : favoriser fixation de ces Lp sur récepteurs : LDL-R = LDL et VLDL et CMr ; LRP ou VLDL-R : VLDL ou CMr

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13
Q

Dans quel type des HDL retrouve t on des ApoAI ?

A

HDL 2 et 3

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14
Q

Dans quel type de HDL retrouve t on surtt des Apo AI et AII ?

A

HDL 3

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15
Q

Quelles Lipoparticules assurent le retour du cholest des tissus periph vers le foie ?

A

Les LpApoAI

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16
Q

Intérêt du dosage des LpApoB

A

diag + suivi traitement dyslipoprotéinémies

17
Q

Quand retrouve t on des Lp(a) ?

A

pendant affections cardiovasculaires

18
Q

Qu’indique des LpB:CII et LpB:E

A

particules résiduelles catabo CM et VLDL (riches en TG) => L’augmentation est souvent athérogène

19
Q

De quoi sont initialement composés les CM ?

A

TG (issus digestion) + CE
Apo B48, A1 et AIV
Assemblage assuré par MTP

20
Q

De quoi s’enrichissent les CM dans la circulation ?

A

D’Apo CII et E cédées par HDL

21
Q

De quoi sont initialement composés les VLDL ?

A

TG ( synthèse à partir d’AG tissu adipeux) + CE
ApoB100 + C + E

22
Q

De quoi s’enrichissent les VLDL dans la circulation ?

A

D’Apo CII et E cédées par HDL

23
Q

De quoi sont initialement formés les PréBHDL ?

A

PL+ ApoAI

24
Q

Que peuvent devenir les BHDL et comment ?

A

HDL 2 (grande taille) : fusion sous action PLTP
HDL 3 (petite taille) : perte TG sous action CETP + perte sous action HL (activée par ApoAII) => dissociation composant de surfaces régénère des préBHDL

25
Q

Quel récepteur reconnait les HDL ?

A

Le SR-B1 (Scavenger Receptor type B1) reconnait ApoAI