membre supérieur - partie 1 Flashcards

1
Q

tendinopathie - définition

A

groupe de pathologie tendineuse à caractère inflammatoire ou non touchant le corps du tendon, son insertion, ou encore la gaine synoviale

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Q

tendinite : définition

A

renvoie à la présence d’une réaction inflammatoire avec la présence de cellules inflammatoire - mais ce n’est pas vrm prouvé chez l’humain parce qu’il n’a pas de cellule inflammatoire observé dans le tissu atteint

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3
Q

tendinose : définition

A

est un terme plus approprié comparé à tendinite
Réfère à une dégénérescence du tendon sans signe de réponse inflammatoire; résultat d’un échec dans le phénomène d’auto-guérison du tendon

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4
Q

Ténosynovite/ténovaginite

A
  • inflammation de la gaine du tendon et du liquide synoviale
  • véritable inflammation objectivée comparé à la tendinose
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5
Q

V OU F - ce n’est pas tous les tendons qui possèdent une gaine

A

vrai

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6
Q

Tendinopathie : si toutes articulations confondue qu’elle est sont rang a/n des atteinte

A

3e atteinte rhumatologique la plus commune

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7
Q

Tendinopathie : articulation les plus touchés

A

épaule, coude, poignet, cheville

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8
Q

Tendinopathie : consultation chez le médecin

A

1er raison

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9
Q

Tendinopathie : facteur de risque

A
  • surutilisation : microtraumatisme répétés
  • âge : prévalence augmente avec l’âge
  • sexe : plus les hommes
  • obésité : membre inférieur
  • facteur génétique
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10
Q

qu’est ce qui donne au tendon sa qualité principale = sa force ?

A

le tendon est très ordonné et structuré

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11
Q

de quoi est composé le tendon

A

tissu conjonctif dense régulier
surtout de fibres de collagène et d’élastine
86% collagène de type 1
1-5% protéoglycan
2% élastique

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12
Q

tendon : cellule principale

A

fibroblaste
fibrocyte- ténoyte : c’est une forme plus dormante

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13
Q

tendon : vascularisation ?

A

vascularisation minimum vu en besoin nutritionnel pauvre

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14
Q

Tendon : phénomène de remodelage ?

A

oui, tissu dynamique qui s’adapte au niveau de la direction et de la fréquence des charge via un remodelage

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15
Q

pourquoi la désinsertion du tendon est rare

A

fibre de collagène pénètrent profondément dans la structure osseuse

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16
Q

physiologie du traumatisme tendineux

A

charge plus petite que 4% : bonne capacité d’auto-guérison
entre 4 et 8% : atteinte de plusieurs faisceaux
entre 8 et 10% : risque d’une rupture complète

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17
Q

facteur d’une déchirure du tendon

A
  • trauma : impact qui provoque une déchirure partielle et le tendon n’arrive pas à réparer les fibres lésés
  • sur-utilisation : la force de tension dépassent les capacités physiologique du tissu apport une dégénération des fibres
  • biomécanique inadéquate
  • prise de médicament : peur rendre les tendons plus faible ( fluoroquinolone, Statine)
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18
Q

Tendinopathie : apparence du tendon

A
  • fibres de collagène différente (type 3)
  • fibres discontinue et désorganisé
  • augmentation de la matrice et changement consistent
    -ténocytes hypertrophiés et peu compétent
  • Néovascularisation
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19
Q

tendinopathie : présentation clinique

A
  • douleur au début de l’activité ou après ( pas pendant)
  • douleur à la palpation
  • oedème
  • douleur à la mise en tension : diminution AA et force
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20
Q

tendinopathie : investigation

A
  • examen clinique : généralement suffisant
  • écho ou IRM : suspicion de déchirure
  • radiographie : ostéophytes, ostéochondrose, calcification
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21
Q

tendinopathie : traitement

A
  • repos relatif : pas immobiliser
  • glace
  • AINS
  • cortisone
  • chirurgie : si rupture tendineuse compose ou échec du traitement conservateur
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22
Q

tendinopathie : traitement en réadaptions

A
  • conserver les amplitude articulaire passives et active
  • correction biomécanique
  • renforcement : excentrique et force de tension
  • orthèse
  • thérapie par ondes de choc
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23
Q

tendinopathie : pronostic

A

si traitée de façon précoce : qq semaine
tendinose chronique : qq mois, mais pronostic très bon

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24
Q

épidémiologie des troubles douloureux de l’épaule

A

-fréquent : 3e motif de consultation pour une affection du SMS ( 1 = lombalgie et 2 = cervicalgie)
-incidence annuelle : 11,2/1000
-20% de la population

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25
Q

trouble douloureux à l’épaule : facteur de risque

A
  • femme
  • âge
  • type de travail
  • stress et insatisfaction au travail
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26
Q

Syndrome d’aboutement : pourcentage des motifs de consultation pour épaule

A

44 à 60% des motifs

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27
Q

Syndrome d’aboutement : c’est quoi

A

accrochage ou compression des structures anatomique comprises dans l’espace sous -acromiale

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28
Q

Syndrome d’aboutement : peut être accompagné de quoi

A

d’une tendinopathie de la coiffe des rotateurs et d’une bursite sous-acromiale

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29
Q

Syndrome d’aboutement : facteur de risque

A
  • travail en élévation du membre supérieur
  • mouvement répétitifs
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30
Q

Syndrome d’aboutement : path-physiologie

A
  • espace sous-acromiale 10-15 mm au repos
  • diminution de l’espace avec élévation du bras
  • accrochage ou compression des structures anatomique compris dans l’espace sous-acromiale
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31
Q

Syndrome d’aboutement : classification

A
  • abutement primaire
  • abutement secondaire
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32
Q

Syndrome d’aboutement : abutement primaire

A

extrinsèques : douleurs et lésions causée par conflit entre tendons de la coiffe et structure sous-acromiale

intrinsèques : affection localisé au tendon - tendinopathie

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33
Q

Syndrome d’aboutement : abutement secondaire

A

secondaire à l’instabilité de l’épaule ou faiblesse musculaire

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34
Q

Syndrome d’abutement: abutement primaire extrinsèques types (3)

A
  • abutement antéro-supérieur
  • abutement antéro-médial
  • abutement postéro-supérieur
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35
Q

Syndrome d’abutement: abutement antéro-supérieur

A
  • ## accrochage des tendons contre la surface inférieur de l’acromion et ligament coraco-acromiale
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36
Q

Syndrome d’abutement: qu’elle forme de l’acromion est plus susceptible de déchirure de coiffe

A

73% des cas de déchirure de coiffe présente un type 3 = crochu

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37
Q

Syndrome d’abutement: abutement postéro-supérieur

A

Accrochage entre tendons, rebord post cavité glénoïde et labrum postérieur

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38
Q

Syndrome d’abutement: abutement antéro-médiale

A

Diminution de l’espace entre processus coracoïde, tendons et tête humérale (tubercule mineure)

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39
Q

abutement primaire intrinsèques : anatomie de la coiffe des rotateurs

A
  • muscle dont l’origine est la scapula et l’insertion les tubérosités de l’humérus
  • l’épaule comprend 2 balle et socles : entre le tête huméral et la cavité glénoide et entre coiffe de rotateur et le complexe (processus coracoide, acromion et ligament)
  • bourse
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40
Q

abutement primaire intrinsèques : impact des bourse

A

peut aider pour la fonction, mais aussi être une partie intégrante de la pathologie en limitant l’espace

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41
Q

l’impact de l’âge sur le tendon

A

augmentation du collagène de type 3 qui est moins élastique
accumulation de microtraumatisme au niveau des tendons

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42
Q

La tendinopathie représente donc l’incapacité de ….

A

du tendon à s’auto- réparer ou à maintenir une matrice de bonne qualité, ce qui est également plus fréquent avec le vieillissement.

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43
Q

rôle de la coiffe des rotateurs (2

A
  • mouvement
  • stabilité
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44
Q

La coiffe permet la rotation _____

A

dans différent plans : abduction de l’épaule, rotation médiale et latérale , dépression de la tête humérale

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45
Q

en quoi la coiffe des rotateurs est un stabilisateur ?

A

La coiffe est un stabilisateur dynamique permettant le maintien, durant le mouvement de l’épaule de la tête humérale contre la cavité glénoïde afin d’optimiser l’action de l’ensemble des muscles (dont le deltoïde).

46
Q

impact d’une atteinte des muscles de la coiffe des rotateurs

A

perte de force dans l’élévation du bras
Fatigabilité dans les mouvements de l’épaule
Perte de stabilité dynamique
Subluxation articulaire

47
Q

Abutement primaire : présentation clinique

A
  • douleur type mécanique : avec l’élévation du bras
  • pas de limitation franche d’amplitude articulaire
  • diminution force en élévation
  • douleur à la mise en tension des muscles de la coiffe
  • décollement de la scapula
  • atrophie possible
  • sensation d’accrochage dans l’arc de mouvement entre 45 et 120 degrés
48
Q

Abutement primaire : investigation

A
  • diagnostic clinique ++++ : médecin et physio
    mouvement provoquant de la douleur
    faiblesse musculaire
  • au besoin
    radio : alignement, forme acromion, changement dégénératif
    écho : tissu mois
    IRM : examen de choix, visualisation des tendons, muscles
49
Q

abutement primaire : quelle question faut-il se poser pour les traitement

A

quelles sont les structures touchées et quelle est l’importance de l’atteinte

50
Q

Abutement primaire : en phase aigue but et modalité des traitements

A

but : diminuer la douleur et l’inflammation
modalité : repos, médication, glace

51
Q

abutement primaire : après la phase aigue but et modalité des traitements

A

buts : améliorer/conserver les amplitudes articulaire s
améliorer le contrôle de la scapula et le rythme scapulo humérale
augmenter la force des muscles
modalité : exercice adaptés et progressifs selon l’évolution

52
Q

abutement primaire : étape finale des traitement but et modalité

A

but : améliorer la vitesse de réaction, la puissance et les facultés proprioceptives
modalités : exercices adaptés et progressif

53
Q

Abutement primaire : si échec des traitements conservateur

A

possibilité de chirurgie : acromioplastie +/- réparation de la coiffe des rotateurs

54
Q

Rupture de la coiffe des rotateurs : muscles touchés

A

peut toucher un ou plusieurs muscles (supra-épineux +++)

55
Q

Rupture de la coiffe des rotateurs : cause possible

A
  • traumatique
  • sur-utilisation : tendinopathie, syndrome d’abutement de l’épaule
56
Q

Rupture de la coiffe des rotateurs : classification

A
  • côté articulaire ou côté acromiale
  • transfilante : traverse le Tandon au complet
57
Q

Rupture de la coiffe des rotateurs : rétraction du tendon où

A

au niveau de la partie reliée au muscle si rupture complète

58
Q

Rupture de la coiffe des rotateurs : épidémiologie

A
  • 50 ans et + : plus fréquent
  • prévalence augmente avec l’âge
59
Q

Rupture de la coiffe des rotateurs : étiologie

A

multifactorielle

60
Q

Rupture de la coiffe des rotateurs : facteur contributifs probable

A

-Insuffisance vasculaire
- Syndrome abutement de l’épaule
- Instabilité gléno-humérale
-Trauma
-Variabilité anatomique

61
Q

Rupture de la coiffe des rotateurs : insuffisance vasculaire - pathophysio

A
  • vascularisation des 2 côtés : ventre musculaire + insertion osseuse
  • point de rencontre des 2 systèmes : créent une zone centrale moins vascularisé qui est une zone de rupture courante
62
Q

Rupture de la coiffe des rotateurs : SAE

A

Forme de l’acromion
􏰀 Ostéophytes et irrégularité de l’arche
􏰀 Ossification de l’arche
􏰀 Surface rugueuse du ligament coraco-acromial
􏰀 Débalancement musculaire et raideur articulaire : les tendons devient de plus en plus des élévateurs de l’épaule plutôt que des stabilisateurs

63
Q

Rupture de la coiffe des rotateurs : instabilité gléno-humérale

A

Historique de dislocation antérieure traumatique
􏰀 Déchirure labrum supérieur (traumatique)
􏰀 Stress intense sur les structures musculaires = migration tête humérale

64
Q

Rupture de la coiffe des rotateurs : historique de trauma et douleur progressive (processus dégénératif )

A
  • chute, coup à l’épaule
  • processus dégénératif allant de la tendinose - déchirure partielle à l’atteinte chronique irréversible
65
Q

Rupture de la coiffe des rotateurs : incapacité

A
  • douleur à la mobilisation
  • diminution amplitudes articulaires active
  • diminution force importante
66
Q

Rupture de la coiffe des rotateurs : facteurs influençant le traitement

A
  • structure de la coiffe des rotateurs
  • symptômes
    -âge
  • condition de santé
  • occupation et niveau d’activité
  • rétraction tendineuse
67
Q

Rupture de la coiffe des rotateurs : traitement conservateur pour qui

A

pas pour les jeunes patients avec rupture traumatique

68
Q

Rupture de la coiffe des rotateurs : médication

A

contrôle de la douleur = ex : AINS

69
Q

Rupture de la coiffe des rotateurs : modalité antalgique

A

TENS, glace, chaleur

70
Q

Rupture de la coiffe des rotateurs : chirurgie

A
  • réparation de la coiffe
  • peut être fait par arthroscopie
  • réadaptation post-opératoire très importante
71
Q

Capsule rétractile : c’est quoi

A

il s’agit d’une fibrose progressive de la capsule articulaire gléno-humérale amenant une diminution significative des amplitudes articulaire passives et actives

72
Q

Capsule rétractile : que veut dire une épaule gelé

A

la mobilité est autant diminué passivement qu’activement

73
Q

Capsule rétractile : quelle est le premier mouvement touché

A

rotation latéral

74
Q

Capsule rétractile : V ou F - touche davantage le membre supérieur dominant

A

Faux - touche autant le membre supérieur dominant que non-dominant

75
Q

Capsule rétractile : épidémiologie

A

Population générale : 2%
population diabétique : 10 à 12%
bilatéraux : 6 à 17% des cas

76
Q

Capsule rétractile : 3 catégories

A

primaire (idiopathique ) : survient n’importe quand sans raison
secondaire (maladie connu) : peut survenir n’importe quand, mais dans une population plus à risque
tertiaire (post fracture) : survient après une fracture de l’humérus ou post chirurgie à l’épaule

77
Q

Capsule rétractile : sous-catégorie de capsulite secondaire

A
  1. systémique
  2. extrinsèque
  3. intrinsèque
78
Q

Capsule rétractile : V OU F - la présentation est la même peut -importe la cause

A

VRAI

79
Q

Capsule rétractile : pathophysiologie - que cause une diminution du volume articulaire

A

raideur des tissus capsulaires + diminution de la quantité de liquide synoviale

80
Q

Capsule rétractile : pathophysiologie

A
  1. raideur des tissus capsulaires
  2. diminution de la quantité de liquide synovial
  3. les fibres se rétractent les unes sur les autres
  4. affaiblissement du complexe glénoïdale-huméral inférieur
  5. changement fibrotique
  6. inflammation chronique
  7. prolifération fibroblastique
81
Q

Capsule rétractile : phase combien et c’est quoi

A
  1. pré-rétractile
  2. rétractile - première partie
  3. rétractile - deuxième partie
  4. régressive
82
Q

Capsule rétractile : phase pré-rétractile

A

Douleur aux mouvements actifs ET passifs
􏰀 Diminution graduelle du mouvement (surtout au niveau de la rotation latérale), mais demeure peu significative
􏰀 Douleur « agaçante » au repos, intense en fin de mouvement
􏰀 Durée de la phase environ 3 mois

83
Q

Capsule rétractile : phase rétractile - première partie

A

C’est la pire phase de la maladie
􏰀 Diminution importante des amplitudes articulaires actives et passives due à une contracture capsulaire importante
􏰀 Douleur importante aux mouvements mais aussi la nuit et au repos
􏰀 Sensation de fin de mouvement rigide (impression que l’articulation est bloquée)
􏰀 Cette phase peut durer plusieurs mois

84
Q

Capsule rétractile : phase rétractile - deuxième partie

A

La contracture capsulaire s’accentue avec une
perte de mouvement plus marquée
􏰀 Diminution graduelle des douleurs

85
Q

Capsule rétractile : phase régressive

A

Résolution graduelle des symptômes
􏰀 Diminution significative des douleurs
􏰀 Augmentation graduelle de la mobilité
􏰀 remodelage capsulaire
􏰀 peut prendre plusieurs mois

86
Q

Capsule rétractile : le diagnostic repose sur quoi ?

A

repose essentiellement sur l’examen physique

87
Q

Capsule rétractile : investigation

A
  1. examen physique
  2. radiographie et IRM
  3. Arthographie et distension capsulaire
88
Q

Capsule rétractile : radiographie et IRM

A
  • évaluation de l’espace gléno-humérale
  • évaluation de l’intégrité des structures
  • recherche de causes primaire : fracture, rupture de la coiffe, calcification
89
Q

Capsule rétractile : investigation qui est une aide au diagnostic

A

arthographie et distension articulaire

90
Q

Capsule rétractile : but du traitement conservateur

A
  • soulager les douleurs
    -améliorer/ maintenir les amplitudes articulaires
91
Q

Capsule rétractile : traitement conservateur

A
  • médication orale
  • infiltrations ou distensions capsulaires (sous fluoroscopie et corticostéroïde)
  • réadaptation
92
Q

Capsule rétractile : traitement chirurgical

A
  • mobilisation passive sous anesthésie
  • arthroscopie
93
Q

Capsule rétractile : il y a une phase _____ avec diminution des _______ et

A

phase régressive avec diminution des douleurs et retour de la mobilité

94
Q

Capsule rétractile : pourcentage des patients qui peuvent demeurer avec des limitations

A

40%

95
Q

Capsule rétractile : pourcentage des limitations fonctionnelles significatives

A

10%

96
Q

luxation de l’épaule et instabilité glénoïdale-humérale : c’est quoi ?

A

incapacité à maintenir la tête humérale centrée dans la cavité glénoide lors de mouvements : allant de la subluxation à la luxation

97
Q

classification instabilité gléno-humérale

A
  • traumatique : l’épaule demeure instable suite un premier épisode traumatique
  • atraumatique : présence d’hyperlaxité ligamentaire
  • l’instabilité peut-être : antérieure, postérieure, inférieure ou supérieure
    -undirectionnelle, bidirectionnelle ou multidirectionnelle
98
Q

luxation de l’épaule et instabilité glénoïdale-humérale: instabilité les plus communes

A

instabilité antérieure traumatique (86%)
instabilité atraumatiquue

99
Q

luxation de l’épaule et instabilité glénoïdale-humérale: épidémiologie

A

incidence annuelle 8-24 /100 000
plus chez 18 à 25 ans
moins fréquent après 40 ans

100
Q

luxation de l’épaule et instabilité glénoïdale-humérale : trauma initial de luxation est souvent une chute avec _____

A

abduction et rotation latéral du MS ou un coup en postérieur

101
Q

luxation de l’épaule et instabilité glénoïdale-humérale : trauma initial amène une lésion au niveau des ___

A

stabilisateurs statique

102
Q

luxation de l’épaule et instabilité glénoïdale-humérale : qu’elle est l’origine des récidives

A

la guérison incomplète des stabilisateurs statiques

103
Q

luxation de l’épaule et instabilité glénoïdale-humérale: plus le patient est ____ plus le risque de récidive est ____

A

plus le patient est jeune, plus le risque de récidive est élevé

104
Q

luxation de l’épaule et instabilité glénoïdale-humérale : lésion de Bankart

A

bris de la glénoide antérieur et la capsule antérieur

105
Q

luxation de l’épaule et instabilité glénoïdale-humérale: fracture de Hills- Sachs

A

encoche a/n de la tête humérale

106
Q

luxation de l’épaule et instabilité glénoïdale-humérale - présentation clinique

A
  • 1er épisode traumatique
  • douleur et incapacité importante
  • déformation
  • diminution d’amplitude
  • spasmes
  • signe neurologique et vasculaire
107
Q

luxation de l’épaule et instabilité glénoïdale-humérale : atteinte neurologique fréquente

A

nerf axillaire ou plexus brachiale

108
Q

après le 2e épisode de luxation le risque d’un nouvel épisode grimpe à

A

80%

109
Q

luxation de l’épaule et instabilité glénoïdale-humérale : but de la chirurgie

A

stabiliser l’épaule en réduisant le volume capsulaire + plicature capsulaire inférieur

110
Q

fracture de l’humérus : ___ de toute les fractures

A

5%

111
Q

Fracture de l’humérus : les structures les plus toucher

A
  • tubercule majeur
  • col chirurgical
  • tubercule mineur
    diaphyse humérale