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Pharmaco > Médicament Pharmacodynamie Cours 1 > Flashcards

Médicament Pharmacodynamie Cours 1 Flashcards

1
Q

Effets du médicament visible à différents niveaux

A

Moléculaire
Cellulaire
Tissus/organe
Organisme

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Q

Exemple des benzodiazépine = hypnotique

A 
Organisme = effet sédatif 
Organe = activité du cerveau diminue 
Cellulaire = activité électrique neuro lame diminue 
Moléculaire = action. Sur des récepteurs GABA-a
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3
Q

Origines des maladies : dysfonctionnement endogène : cellule

A

Récepteur
Enzyme
Canaux ionique
Transporteurs

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4
Q

Origines des maladies : dysfonctionnement endogène : noyau cellulaire

A

ADN

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5
Q

Origines des maladies : dysfonctionnement endogène : médiateur

A

Excès ou déficit

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6
Q

Origines des maladies : facteurs exogènes

A

Bactérie
Virus
Parasite

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7
Q

Cibles des médicaments à travers la thérapie cellulaire

A

Cellule

Remplacement des cellules défectueuses par des cellules souches indifférenciées pour remplacer les cellules défectueuses

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8
Q

Cibles des médicaments : ADN

A

Thérapie génique
Oligonucléotides anti-sens
ARN interférent
Médicament bloquant la mitose

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9
Q

Cibles des médicaments: cellule

A

Car T cells
Pour hémopathie malignes et lymphomas sévères
Cellule devenant un médicament : prélèvement , modif in vitro , reinjection

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10
Q

Action des médicaments

A

Restauration du dysfonctionnement
Modulation des médiateurs
Action sur agent pathogène

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11
Q

Bactérie

A

Antibiotique

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12
Q

Virus

A

Anti viraux

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13
Q

Parasite

A

Anti parasitaire

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14
Q

3 types de médicaments

A

Petites molecules chimiques ( majorité)
Protéines recombinantes : produites par Génie génique (MTI)
Anticorps : biothérapie

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15
Q

Cibles des médicaments : ADN

Oligonucleotide : anti sens

A

Administration d’une petite séquence d’arn = 20 AA

Fixation à un arn M par complémentarité

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16
Q

Ex d’utilisation des oligonucléotides anti-sens

Forme familiales d’hypercholestrérolémie

A

Mipomersen : inhibit ant l’apport de apolipoprotéine b

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17
Q

Ex d’utilisation des oligonucléotides anti-sens:

Myopathie de duchenne de Boulogne

A

Eterplisen: bloquent les protéines défectueuses

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18
Q

Ex d’utilisation des oligonucléotides anti-sens

Amyotrophie spinales

A

Nucinersen : bloque un intron responsable d’une protéine dysfonctionnelle gene SMA2

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19
Q

Cibles endogènes des médicaments : adn

ARN interférents

A

Arn réprime gene mais pas de réelle application (espoir dans l’hépatite C

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20
Q

Cibles endogènes des médicaments : adn

Bloquage de la mitose par des molécules chimiques

A

Poison du fuseau
Agents alkylants
Agents antimétabolites
Inhibiteurs de topoisomerase

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21
Q

Cibles endogènes des médicaments : adn
Bloquage de la mitose par des molécules chimiques
Poison du fuseau
Ex dans le cancer du sein

A

Vinblastine: alcoide extrait de la pervenche

Docetaxel : extrait de if

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22
Q

Cibles endogènes des médicaments : adn
Bloquage de la mitose par des molécules chimiques
Agents alkylants :

A

Cyclophosphamide: se complexe à l’ADN par formation de liaison covalente

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23
Q

Cibles endogènes des médicaments : adn
Bloquage de la mitose par des molécules chimiques
Agents antimétabolites

A

Méthotrexate = fort dose = anticancéreux

Faible dose= anti inflammatoire

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24
Q

Cibles endogènes des médicaments : adn
Bloquage de la mitose par des molécules chimiques
Inhibiteurs de la topoisomérase

A

Topoisomerase : enzyme permettant la torsion de l’ADN

INHIBITEURS =ANTICANCEURS

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25
Q

Cibles endogènes des médicaments : communication cellulaire

A

Proteine d’intéraction cellulaire : prot CD20 = protéine de surface membranaire
Médicament inhibant la CD20

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26
Q

Rituximab

A

Inhibe la CD20
Contre forme de leucémie
Utilise aussi dans la polyarthrite rhumatoïde

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27
Q

Ocrelizumab

A

Inhibant le prot CD20

Traitement de la slcérose en plaque

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28
Q

Cibles endogènes : médiateurs

Acide

A

Aide à la digestion mais à l’origine de pathologie : exces de sécrétion de HCL au niveau de l’estomac

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29
Q

phosphalugel

A

Traitement de l’excès d’acide par du phospalugel

Pansement à l’aluminium : chélateur quoi tamponne le hcl

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30
Q

Cibles endogène des médicaments : médiateurs

Métaux

A

Cofacteur métabolique important pour le fonctionnement de l’organisme

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31
Q

Hémochromatose

A

Exces de fer
Accumulation dans la peau = teinte particulière
Accumulation dans foie= cirrhose ou hépatocarcinome

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32
Q

Déféroxamine et défériprone

A

Traînement d’excès de fer pat chélateur de fer
Se complexant au fer facilitant son elimination
Maladie de Parkinson : mort des neurones par une accumulation de fer :
stress oxydatif excessif
Problème moteurs et tremblements
- ralenti l’évolution de la maladie

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33
Q

Cibles endogènes des médicaments : médiateurs

Métaux : cuivre

A

Rôle dans la maladie de Wilson accumulation de cuivre donnant des atteintes neurologique et des dépôts oculaires

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34
Q

D-pénicillamine

A

Traînement par des chélateur de cuivre d’excès de cuivre

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35
Q

Cibles endogène des médicaments : médiateurs

Cytokines : médiateurs de l’inflammation

A

Covid : phase 1 : premier symptôme

Phase apres 7jours: aggravation pulmonaire due à une libération massive de cytokine

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36
Q

Médiateur de l’inflammation cytokine à effet délétère :

A

Action sur des récepteurs enzymes :
Gènese de reaction inflammatoire = mort des cellules
TNFA ou
Interleukine 2Dans le traitement du cancer du reins métastasé = utilisation de a toxicité de cette cytokine

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37
Q

Inhibiteur de la cytokine à effet délétère

A

Anticorps anti-TNFA : se fixe sur la TFNA pour la neutraliser = ne se fixe plus sur son récepteur

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38
Q

Exemple anticorps anti TNFA : inflimixab

A

Traitement de la polyarthrite rhumatoïde

Maladie de crohn : maladies inflammatoires digestives

39
Q

Cibles endogènes des médiateurs : facteurs trophiques

A

Rôle dans la croisssance des cellules et différenciations des cellules souches
Modulation possible par simulation ou inhibition

40
Q

Facteurs utiliser dans la stimulation de la différenciation cellulaire :

A

Erythropoïetine (epo)

G-CSF

41
Q

Erythropoïétine (EPO) ( médiateur facteur trophique…)

A

Stimule la croissance des globules rouges
Utiliser en cas d’anémie = ex : insuffisance rénale
Et dans le dopage = polyglobulie augmenter, risque de thrombose à l’origine d’infarctus du myocarde et accident vasculaire cérébraux

42
Q

G-SCF( granulocyte-colony stimulating factor)

A

Stimule la croissance des cellules de la lignées blanches
Utiliser dans le cas de chimio-thérapie anti-cancereuse pour lutter contre l’aplasie = manque de GB
Potentiel neuro protecteur dans le cadre d’accident vasculaire cérébraux

43
Q

Facteur ciblé pour inhibé la différenciation cellulaire

A

VEGF ( vascular endothelial grow factor)

44
Q

VEGF

A

Rôle dans l’angiogenese : formation de nouveau vaisseaux sanguins
Entraîner la progression des tumeurs et des métastases

45
Q

Anticorps VEGF

A

-Bevacizumab :
Utiliser dans le cancer du sein
Approche personnalisé selon le type de tumeur

-autres anticorps utilisés :
dans le cancer colectoral métastase
DMLA (dégénérescence musculaire lié à l’âge

46
Q

Médiateurs

A 
Acides 
Métaux 
cytokine 
Facteurs trophique 
Radicaux libres
Neurotransmetteurs 
Vitamines 
Immunoglobulines 
Facteurs de coagulation
47
Q

Cibles endogènes des médicaments : médiateurs

Radicaux libres

A

À l’origine du stress oxydant : mort cellulaire

Radicaux libre : oxygénés les plus connus impliques dans de nombreuses pathologies : athérosclérose, maladie neuro dégénérative , soufrés, chlorés

48
Q

Vitamines E = tocoferol = antioxydant

A

Teste comme antioxydant dans l’asthénosclerose

49
Q

Radicaux libres soufrés

A

Produit par des détoxification de xénobiotiques = substances toxiques ou médicaments
En surdosage de toxiques, cytochrome p450 : saturés
-> formation de derives soufres : toxique pr le foie
Normalement tamponné par le glutathion

50
Q

Traitement des radicaux libres soufrés

A

Antioxydants :
En cas d’excès, N-acétylcystéines
Régénération des stocks de glutathion qui tamponnent les dérives soufrés

51
Q

Cibles endogènes des médicaments : médiateurs

Neurotransmetteurs

A

À l‘origine de pathologie : excès, deficit…

52
Q

Neurotransmetteurs : dopamine

A

Produit dans le tronc cérébral, régulation du plaisir et de la motricité

53
Q

Implication de la dopamine dans la maladie de Parkinson

A

Maladie dégénérative associé à un stress oxydant lié au fer :
déstruction des neurones dans la substance noire
À l’origine des déficits en dopamine

54
Q

Traitement des déficits par des précurseurs de la dopamine

A

Car impossible d’utiliser directement la dopamine: passe pas la barrière hématoencéphalique

Utilisation de L-dopa = transformation en dopamine dans le systeme central
Restauration de la transmission dopaminergique

55
Q

Cibles endogènes des médicaments : médiateurs

Vitamine

A

Vitamine B1: thiamine

Vitamine K1

56
Q

Vitamine B1 ou thiamine

A

Cofacteurs de 3 enzymes du métabolisme du glucose : transformation du glucose en energie dans les neurones

Décatit en VB1 en cas d’alcoolisme chronique

57
Q

Si apport brutale de glucose par perfusion

A

Syndrome de Korsakov : troubles de la mémoire observés chez les patients alcooliques chroniques
= détournement du glucose dans le voies enzymatiques accessoires : formation de radiaux toxique
Troubles oculomoteur : encéphalopathie de Gayet-wernicke

Nécessite de supplier le glucose avec de la Vitamine B1 lors de perfusion

58
Q

Vitamine K1

A

Cofacteurde 4 facteurs de coagulation

En cas de fibrillation auriculaire : formation d’un caillot libéré dans la circulation sanguin : infarctus

59
Q

Bloquage de la vitamine K1 : TRAITEMENT ANTICOAGULANT en cas de risque de thrombose

A

Anti-vitamine K1
Warfarine
Coumadine : 1er découvert

60
Q

Cibles endogènes des médicaments : médiateurs

Hormones thyroïdiennes

A

Fabrication par la thyroïde avec de l’iode

61
Q

Hypothyroïdie

A

Traitement par apport d’hormones thyroïdiennes :

Opothérapie. Substitution

62
Q

Levothyrox

A

Traitement hypothyroïdie

63
Q

Carbimazole

A 
Traitement de l’hyperthyroïdie par bloquage des hormones thyroïdiennes 
Ex maladie de basedow =
Exophtalmie
Amaigrissement 
Hyperthermie permanente
64
Q

Cibles endogènes des médicaments : médiateurs

Immunoglobulines

A

Fabrication endogène
Administration directe d’immunoglobuline
Stimulation de la fabrication endogène des immunoglobulines

65
Q

Administration directe d’immunoglobuline :

A

Traitement contre le tétanos : immunoglobulines dirigés contre la toxine du tétanos

66
Q

Stimulation de la fabrication endogène des immunoglobulines

A

Principe de la vaccination : immunothérapie
Inoculation au patient : soit antigène provenant bactéries / virus
Soit virus atténue

67
Q

Cibles endogènes des médicaments : médiateurs

Facteurs de coagulation

A

Inhibition de la coagulation soit une stimulation

68
Q

Inhibition de la coagulation

A

Action sur la vitamine K : anti vitamine K

Soit sur les facteurs de coagulation comme l’héparine ou t_PA

69
Q

Action sur l’héparine

A

Stimulation de l’antiothrombine III qui inhibe des enzymes de coagulation

70
Q

Activation de la t-PA : protéine recombinantes activatrice du Plasminogene

A

Utiliser dans le cadre de l’infarctus du myocarde= on provoque une thrombolyse : destruction du caillot sanguin
Et accident vasculaire cérébrale AVC

71
Q

Stimulation de la coagulation

A

Dans le cadre de l’hémophilie
Maladie génétique qui touche les garçons
déficit en facteur de coagulation facteur VIII ou IX
traitement par des protéines recombinante——-> facteurs VIII ou IX

72
Q

Cibles endogènes des médicaments : système protéique

CANAUX SODIQUES

A

Structure protéique enchâssée dans la membrane
De fond cylindrique constituant un pore
Permettant le passage des ions de part et d’autres de la membrane
différente d’un récepteur canal : RIEN NE PASSE

73
Q

CANAUX SODIQUES

A

Rôle dans la différence de potentiel cellulaires :
Différence de potentiel dû à une inégalités de répartition des ions
Extérieur de la cellule : concentration important d’ions sodium calcium chlore
Intérieur de la cellule concentration portante D’ion potassium

74
Q

CANAUX SODIQUES Rôle dans l’excitabilité cellulaires

A

Cellule excitable polarisé: dans le cœur dans le cerveau
Au repos : canaux fermés
Activation :ouverture des canaux
-Passage des ions selon le gradient électrochimique :
-Entrer dans la cellule des ions concentrer à l’extérieur sortie de la cellule des hommes concentrer à l’intérieur
Retour au potentiel de repos : canaux ioniques insuffisant
-Nécessité d’autre système pour réguler les concentrations entre l’intérieur et l’externe de la cellule=transporteur

75
Q

2 Modalités d’activation des canaux ioniques

A

Canaux ioniques voltage dépendants :
-Activation par stimulation électrique : création d’un signal électrique par des cellules pacemaker

Canaux ioniques récepteurs dépendant :

  - Modulation par des récepteurs récepteurs couplé à une protéine G
      - Régulation de façon directe ou indirecte via des cascades intracellulaire
76
Q

Médicament agissant sur les canaux

A

Toujours des bloqueurs : jamais des activateurS

77
Q

Exemple des canaux sodique voltage dépendants associé à la phase ascendante de potentiel d’action

A

Potentiel de repos cellulaire négatif
Stimulation de la cellule par un signal électrique = cellule excité
1 activation des canaux sodique voltage dépendants
- entree de Na+ = potentiel positif : depolarisation : genèse d’un PA
2activation des canaux calcique
-entrée d’ion positif : toujours pA +
3 activation des canaux Potassique
-repolarisation = entre de charge -
À la base de la rythmcité cardiaque et de l’activité cérébrale

78
Q

Canaux sodique voltage dépendants inhiber pour empêcher la génèse du potentiel d’action

A

Inhibition par des inhibiteurs des canaux sodique voltage dépendants
Suppression du potentiel d’action ou diminution de la fréquence des potentiels d’action
Inhibition utilisé dans différentes situations :
Anesthésie locale
Anti arythmie cardiaque
Anti épileptiques

79
Q

Xylocaïne

A
  • Utiliser dans l’anesthésie locale : administration entraînant un blocage des canaux sodique diminution de la douleur car nombre de potentiel d’action accrue par la blessure d’où la douleur
  • Utiliser comme anti arythmie cardiaque par empêchement de l’hyper excitabilité cardiaque
  • Anti épileptiques :par empêchement de l’hyperexcitabilité neuronale injection de Xylocaïne pour soigner les état de mal épileptique
80
Q

Cibles endogènes des médicaments : système de transport

Pompe Na:K ATP DÉPENDANTE

A

RÔLE DANS LA REPOLARISATION =
SORTIE DE 3 NA+ ET ENTRRE DE 2 K+= nécessite energie sous forme d’ATP
Couplage de cette pompe avec un échangeur Na/Ca
Entrée de deux ions Na+est sorti d’un ion Ca2+

81
Q

Inhibition de la pompe par la digitaline

A

Effet Tonicardiaque = augmentation de la force de contraction myocardique = effet inotrope positif

  • Blocage de la pompe entraînant une accumulation d’ions sodium dans la cellule : inversion du sens de fonctionnement de l’échangeur :
  • sortie dans sodium entrée d’ions calcium dans la cellule agissant sur les myofibrilles et entraînant la contraction myocardique

Effet diurétique

82
Q

Cibles endogènes des médicaments : systeme de transport

Système de recapture de neurotransmetteurs

A

Re capture des neurotransmetteurs pour arrêter la transmission synaptique
grâce a des systèmes de re capture
- permettant une diminution de la concentration en neurotransmetteurs dans la fente synaptique
Constitué de 500 acides aminés
présentant 10 ou 12 domaine transmembranaires

83
Q

Inhibition de système de Re capture : fluoxétine = Prozac

A

-En cas de déficit en Neuro transmetteur
-Exemple de la dépression : lié un déficit en sérotonine
Traitement par des inhibiteurs du système de Rœux capture de la sérotonine
augmentation du taux de sérotonine dans la fonction d’optique

84
Q

Cibles endogènes des médicaments : enzymes

A

Fonctionnement des enzymes :
Transformation des substrat actif ou inactifs en métabolite inactif ou actif est toxique
Substrat actif préférentiellement transformer en métabolite inactif
Substrat inactif pouvant être transformé en métabolite actif ou toxique

85
Q

Pro- médicament

A

Médicament initialement inactif et transformer en médicaments actif un métabolisation hépatique par les enzymes de l’organisme

86
Q

Médicament agissant sur les enzymes

A

Inhibiteur enzymatique

87
Q

Inhibition des enzymes

A
  • Intérêt de l’inhibition pour bloquer la synthèse d’un produit actif ou toxiques et préserver une substance déficitaire
  • Inhibition réversible et compétitive= surmontable
  • Inhibition irréversible compétitive ou non
88
Q

Inhibition réversible et compétitive = surmontable

A

Substrat et inhibiteurs partageant au moins un site de fixation sur l’enzyme : fixation de l’inhibiteur pour liaisons faibles

Compétition entre le substrat et le médicament
Loi d’action de la masse : inhibiteurs chassés par l’augmentation de la quantité de substrat

Réversibilité : en cas d’arrêt de l’inhibition le substrat reprend le dessus et le système redeviens efficace
Si traitements oublié par le patient arrêt de l’effet inhibiteurs

89
Q

Inhibition irréversible compétitive ou non

A

Inhibition compétitive :
Sucre et inhibiteurs partagent au moins ainsi de fixation sur l’enzyme fixation inhibiteurs par des liaisons forte covalente

Inhibition non compétitive :
Inhibiteurs se fixant sur l’enzyme au niveau des sites différents des sites de liaison du substrat
Fixation entraînant une modification de la conformation de l’enzyme

90
Q

Enzyme de conversion IEC

inhibition de l’angiotensine 2 dans le traitement de l’hypertension

A

1ere possibilité : administration de médicaments bloquant les récepteurs de l’angiotensine deux pour empêcher l’entrée du coronavirus dans les cellules

2 eme possibilité administration d’un inhibiteurs de l’enzyme de conversion :
Diminution des concentrations circulant tendances optons et deux inhibiteur réversible compétitif : en cas d’oubli du médicament traitement rapidement inefficace
Effets indésirables du à l’inhibition de la dégradation de la Bradyquinine :
Augmentation de la concentration Bradyquinine entraînant une hypersensibilité bronchique : toux sèche

91
Q

Rôle physiologique

A

Synthèse de angiotensine deux
Transformation de l’angiotensine 1 inactive en angiotensine 2 active
Action de l’angiotensine deux sur les vaisseaux : vasoconstriction entraîne une augmentation de la pression artérielle
Dégradation de la brader quinine : transformation de la Brady Cleaning en métabolite inactif

92
Q

Thérapie génique

Cible endogène des médicaments adn

A

Présentant encore de nombreux risques
Bebe bulles
- cas de deficit immunitaire congénitales

93
Q

Zolgensma:

A

remplacement du gène défectueux SMA1 très coûteux

Pharmaco (5 decks)

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