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Nervensystem und menschliches Verhalten > MedIBK KMP 4b > Flashcards

MedIBK KMP 4b Flashcards

1
Q

Autoantikörper gegen Acetylcholinrezeptor

Erkrankung & Auswirkung

A

Myasthenia gravis
neuromuskuläre Erkrankung mit belastungsabhängigen Muskelschwäche
Störung der postsynaptischen Signalübertragung

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2
Q

Autoantikörpertypen bei Myasthenia gravis

+ Häufigkeiten

A

ACh-Rezeptor: in Altfrage 2/3, Skript > 80%
MuSK: 15%
Agrin/LRP4: selten

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3
Q

fehlende Wirkung eines Antipsychotikums bei Schizophrenie

nach welcher Behandlungsdauer ist UMstellung sinnvoll?

A

2-3 Behandlungswochen

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4
Q

Tumorschmerzen Stufenplan WHO

wann starke Opioide?

A
  1. Stufe
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5
Q

Stufenplan WHO zu Tumorschmerzen

A
  1. Stufe: nicht-opioide Schmerzmittel (NSAR, etc)
  2. Stufe: nicht-opioide + leichte Opioide
  3. Stufe: starke Opioide
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6
Q

typische Prädiktionsstelen für ntstehung von Meningeomen

A

Konvexität
Keilbein
Sulcus olfactorius

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7
Q

SNRI

A

Reboxetin

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8
Q

Reboxetin

A

SNRI

Antidepressivum

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9
Q

Prionenerkankung

A

Immunantwort bleibt aus
Großteil tritt sporadisch mit unbekannter Ursache auf
Latenzzeit von Jahren bis Jahrzehnten
Gerstmann-Sträussler-Scheinker-Syndrom besitzt eine Mutation im PRNP-Gen

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10
Q

Prasomnie

A

abnorme Episoden während des Schlafens

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11
Q

Arbeiter (Lärm)

Schwerhörigkeit?

A

Hochtonschwerhörigkeit

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12
Q

Kinderlähmung, Auftreten

A

Poliomyelitis verläuft in den überwiegenden Fällen asymptomtisch

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13
Q

Substitutionstherapie Opioidabhängiger

A

BUPRENORPHIN

Methadon und Clonidin

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14
Q

LEMS

A

Lambert Eaton Myasthenisches Syndrom

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15
Q

LEMS PAthophysiologie

A

Lambert Eaton
Autoantikörper gegen CaV Kanäle (präsynaptisch)
dadurch zu wenig Ca für Vesikelfusion -> verminderte ACh Freisetzung
Warming up Phänomen

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16
Q

häufigster Primärtumor bei Hirnmetastasen

A

Lungnenkarzinom

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17
Q

wirkdauer von Injektionsnarkotika abhängig von

A

Redistribution aus dem ZNS

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18
Q

Wirkung Tetanospasmin

A

Hemmung inhibitorischer NEurone

d.h. Hemmung von GABA und Glycin Freisetzung

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19
Q

Wirkungsweise typische Antipsychotika

A

Antagonisten an D2-Rezeptoren

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20
Q

Medikament mit KI Glucose-6-Phosphat Dehydrogenase Mangel

A

Paracetamol

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21
Q

KI von Paracetamol

A

Favinismus

Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel

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22
Q

Explosionstrauma

A

Hörschaden bildet sich meist NICHT vollständig zurück
Innenorh udn Mittelohr sind von Schädigungen betroffen
oft begleitender Tinnitus

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23
Q

Syndrom, charakterisiert durch aprupte unwillkürliche zufällig auftretende Bewegungen von kurzer Dauer und variabler Lokalisation

A

Chorea

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24
Q

Chorea

Charakterstikum

A

charakterisiert durch abrupte unwillkürliche zufällig auftretende Bewegungen von kurzer Dauer und variabler Lokalisation

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25
Q

Auslöser erworbener Epilepsie

A 
Demenz vom AD-Typ
schwere Schädel-Hirn-Traumata
Kohlenmonoxidvergiftungen
Tumore im Gehirn
Entzündungen
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26
Q

liksseitiger Schlaganfall und Aphasie

VEränderungen/reorganisation nach dem Schlaganfall

A

innerhalb der ersten 5 Tage reduzierte Aktivität in nichtgeschädigten Arealen der linken Hemiphäre
ab 5. Tag Übernahme homologer Areale rechts
4-12 Monate gesteigerte Aktivität periläsional

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27
Q

häufigster hirneigener Tumor des Erwachsenen

A

Glioblastoma multiforme

WHO IV

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28
Q

Ursachen für ALS

A

Störung des Proteinabbaus udn Stoffwechsels
Störung im RNA-Metabolismus
zytoskelettale Defekte und Störungen des axonalen Transports

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29
Q

häufige Primärtumore für cerebrale Metastasen

A

Nierenzellkarzinom
Mammakarzinom
Bronchialkarzinom
malignes Melanom

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30
Q

Therapieempfehlungen bei AD

pharmakologisch und nicht-pharmakologisch

A

Acetyl-Cholinesterase-Hemmer
(Memantin (NMDA Anta) und Nimodipin (Ca Kanal Blocker))
Musik- und Tanztherapie
kognitives Training
psychosoziale INtervention udn Psychoedukation

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31
Q

Polysaccaridkapsel

Haemophilus influenzae Typ B - Rickettsia prowazekii - Listeria monocytogenes - streptococcus pneumoniae

A

Streptococcus und Haemophilus JA

alle verursachen bakterielle Infektionen des ZNS

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32
Q

Prophylaxe bei manisch-depressiven Erkrankungen

A

Lithiumacetat

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33
Q

synergistische Wirkung von SNS und PNS

Organ?

A

Speicheldrüse

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34
Q

Multisystemathrophie

Pathophysiologie

A

alpha-Synukleinopathie
neurodegenerative erkrnakung des Erwachsenealters
alpha-Synukleinablagerungen beginnen in Oligodendrozyten

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35
Q

Symptome einer cochlären Innenohrstörung

A

Tinnitus und Hyperakusis

nicht Nystagmus und Otorhoe (Austritt von Körperflüssigketi/Sekret aus äußerem Gehörgang)

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36
Q

Otorhoe

A

Austritt von Körperflüssigkeit/sekret aus äußerem Gehörgang

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37
Q

Metoclopramid

A 
D2 Antagonist (antiemetisch und prokinetisch (Darm))
5HT3 Antagonist (antiemetisch)
5HT4 Agonist (prokinetisch)
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38
Q

antivirales Medikament, auch bei Parkinson

A

Amantadin

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39
Q

Amantadin

A

antivirales Medikament

auch bei Parkinson

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40
Q

Symptome (Trias) Parkinson

A

TRA(P)

Ruhe)Tremor
Rigor
Akinesie (Hypo/Brady
(posturale Instabilität)

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41
Q

bei Glutamat-Exzitozität beteiligte Faktoren

A

NMDA-Rezeptoren

Ca2+ Ionen

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42
Q

Wirkung von Botulinumtoxine

A

spalten Exocytoseproteine und verhindern dadurch die Freisetzung von NT

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43
Q

Krankheitsschub als Chraakteristikum von MS

A

zeitlicher Abstand zum letzten Schub beträgt mindestens 1 Monat

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44
Q

SSRIs Präparate

A 
Citalopram
Dluoxetin
Fluvoxamin
Sertralin
Paroxetin
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45
Q

Paroxetin

A

SSRI

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46
Q

Citalopram

A

SSRI

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47
Q

Fluoxetin

A

SSRI

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48
Q

Sertralin

A

SSRI

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49
Q

Fluvoxamin

A

SSRI

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50
Q

Reboxetin

A

SNRI

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51
Q

Olanzapin

A

atypisches Antipsychotika

inverser Agonist an 5HT-2A-R

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52
Q

Imipramin

A

TzA

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53
Q

ZNS Erkrankungen mit mehrkernigen Riesenzellen

A

CMV-Ventrikulitis
HIV-Enzephalitis
Pilz-Meningitis
Arteritis temporalis

NICHT BEI RABIES

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54
Q

Chorea Huntington

molekulare Veränderung

A

polyQ durch CAG-repeats
36-39 repeats möglich
>40 sicher

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55
Q

systemische NW von Muskarinrezeptor-Agonisten

A 
cholinergische NW (PNS)
z.B: verminderte HF
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56
Q

Wirkmechanismus Valporat

A 
Antiepileptikum
komplexer Mechanismus (v.a. Ca Kanal Blocker)
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57
Q

Wirkmechanismus Felbamat

A

antiepileptikum

multiole, komplexe oder nicht verstandener Mechanismus

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58
Q

Wirkmechanismus Topiramat

A

AED

multiple, komplexe oder nicht verstandene Mechanismen

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59
Q

Wirkmechanimus Vigabatrin

A

AED

Wirkung auf GABA

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60
Q

Wirkmechanimus Diazepam

A

AED

Wirkung auf GABA

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61
Q

Wirkmechanimus Tiagabin

A

AED

Wirkung auf GABA

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62
Q

Wirkmechanimus Phenobarbital

A

AED

Wirkung auf GABA

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63
Q

Wirkmechanimus Levetriacetam

A

AED

Wirkung auf Glutamat

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64
Q

Wirkmechanimus Perampanel

A

AED

Wirkung auf Glutamat

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65
Q

Wirkmechanimus Carbamazepin

A

AED

Blockade spannungsabhängiger Na Kanäle

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66
Q

Wirkmechanimus Lamotrigin

A

AED

Blockade NaV Kanäle

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67
Q

Wirkmechanimus Phenytoin

A

AED

Blockade NaV Kanäle

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68
Q

Wirkmechanimus Ethosuximid

A

AED

Blockade spannungsabhängiger Kanäle (T-Typ Ca2+)

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69
Q

einfache fokale epileptische Anfälle

A

Bewusstsein bleibt erhalten
beginnen in einem umschriebene Körperteil
motorisch, sensorisch, psychisch oder autonom
bei längeren Anfällen kann es zur Todd-Lähmng kommen -> temporäre Lähmung einer Extremität

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70
Q

Wirkungsweise Retigabin

A

AED

Kalium-Kanal Öffner

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71
Q

extrazelluläre PLaques bei AD

A

besteht vorwiegend aus beta-Amyloid (40 &42)
sind bereits 15 Jahre vor Krankheitsbeginn feststellbar
Detektion postmortem oder premortem mittels PET

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72
Q

akutes Lärmtrauma Dauer

A

bildet sich innerhalb von Stunden zurück

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73
Q

Mutation häufig bei Oligodrogliome

A

1p/19q Co-Deletion

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74
Q

Antidot Curare

A

Neostigmin

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75
Q

Neostigmin

A

reversibler Cholesterinesterase-Inhibitor

Antidot für Curare und Anticholinergika Vergiftung

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76
Q

Neglect Syndrom

A

Läsion des Parietallappens

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77
Q

Läsion des Parietallappens, mögliche Auswirkung

A

Neglect Syndrom

78
Q

vasogenes Hirnödem

A

extrazelluläre Volumenszunahme

Störung der BBB

79
Q

zytotoxisches Hirnödem

A

intrazelluläre Volumenszunahme

Zusammenbruch der Na/K-ATPase dadurch H2O Einstrom in Zelle

80
Q

trizyklische Antidepressiva

Wirkmechanimus und KI

A

Hemmen neuronalen reuptake von Serotonin und NA
parasympatholytisch durch zentrale udn periphere ACh-Rezeptor-Blockade

KI: GLaukom, Prostatahyperplasie, CVD und schwere Obstipation

81
Q

Medikamentengruppen mit Ototoxizität

A 
Diuretika
Antibiotika
Zytostatika
NSAIDs
Quecksilber-Verbindungen (Platin)
82
Q

EEG mit 3/s Spike waves

A

Absence Epilepsie

83
Q

Höre zwar, versteh aber nichts

A

verminderte cochläre Frequenzdiskrimination

84
Q

Infarkttyp als Folge von Sinusthrombosen

A

hämorrhagischer Infarkt

85
Q

Odansetron

Wirkmechanimus

A

Serotonin 5HT3 Rezeptor Antagonist

86
Q

Aprepitant

Wirkmechanimus

A

Neurokinin NK1 Antagonist

87
Q

Cyclizin

Wirkmechanimus

A

Histamin H1 inverser Agonist

88
Q

Domperidon

Wirkmechanimus

A

Dopamin D2 Antagonist

89
Q

fokal-komplexe Epilepsie

A

Bewusstsein verändert sich (keine Erinnerung)
Schatzautomatismen häufig
Betroffene reagieren nicht adäquat
Reorientierungsstörung nach Anfall-Ende

90
Q

AED mt verminderter Wirkung oraler Kontrazeptiva

A

Carbamazepin
(Phenobarbital)
(Phenytoin)

Alles CYP Enzyminduktoren

91
Q

Stufen (anzahl) der WHO-Klassifikation der Tumore des ZNS

A

4
I und II sind benigne
III und IV sind maligne

92
Q

wann Serotonin-Syndrom

A

Überdosierung von SSRI

KOmbination von SSRI mit MAO-Hemmern

93
Q

Symptome zur Epilepsie vom Temporallappentyp

A

Geruchs oder Geschmackswahrnehmungen

häufige epigastralische Auren

94
Q

FHM1

Was, was betroffen

A

familiäre hemiplegische Migräne Typ 1

Mutation betrifft den CaV2.1 Kanal

95
Q

Guillain Barre Syndrom

A

Entmarkung des PNS
Ursache ist Infektion mit Campylobacter jejuni, CMV oder EBV welche molecular mimikry von Strukturen auf Myelinscheiden machen -> Autorekative Rekation gegen Schwannzellen

96
Q

akute bakterielle eitrige Meningitis

A

im entzündlichen Infiltrat sind u.a. Makrophagen udn Lymphozytenzu finden
typisch für die frühe Phase sind erweiterte meningeale Gefäße
meist handelt es sich um eine Infektion der Großhirnkonvexitäten
das eitrige Exsudat findet man über den Konvexitäten udn in basalen Zisternen

97
Q

Nebenwirkungen Clozapin

A

Ursubstanz der atypischen Antidepressiva

NW sind Gewichtszunahme, Leukopeie, Kopfschmerz udn Schläfrigkeit

98
Q

Stadien von Hirninfarkten

A

I: frische Gewebsnekrose, unscharfe Rinden-Mark-Grenze, eosinophile Degradation von Neuronen, Ödem

II: Resorption der Nekose, Pseudozystenbildung

III: Glianarbe, Pseudozysten, lokaler Hydrocephalus

99
Q

Erreger welche retrograd ins ZNS wandern

A

Rabies
Prionen
HSV
Polio

100
Q

Behandlung mittels tiefer Hirnstimulation

erkrankung?

A

idiopathischer langjähriger Morbus Parkinson

101
Q

Lokalisation der Schallempfindungsstörung

A

Haarzellen des Cortiorgans im Innenohr

102
Q

Ursache für repeats bei Huntington

A

slippage der DNA-Polymerase

103
Q

Synthese von Endocannabinoide, Ausgangssubstanz

A

mehrfach ungesättigte Fettsäuren

104
Q

cerebrales Aneurysma

A

Patienten nach Aneurysmenblutung sind durch Vasospasmus gefährdet

105
Q

Neurtis nervi optici

A

Begleiterscheinung der Multiplen Sklerose

v.a. unilateral

106
Q

häufige Kreuztoleranz von Diazepam

A

Alkohol

Diazepam = BZD

107
Q

Myasthenia gravis, häufg wirksame Therapie

A

Immunsuppression

108
Q

Migräne

Was führt zur Aura

A

kortikale Streudepolarisation

cortical spreaing depression

109
Q

bakterielle Infektinen des ZNS Merkmale

A

Liquor trüb

Glucose erniedrigt

110
Q

Phenylbutazon

A

schwach wirksames Analgetikum

nur bei strenger INdikationsstellung (z.B. Morbus Bechterew)

111
Q

ASS

Wirkung, NW, KI

A

Acetylsalicylsäure - Aspirin
periphere und zentrale IRREVERSIBLE Hemmung von COX 1 und 2
Antithrombotisch durch Hemmung von Thromboxan-Synthese
Antiphlogistisch und Antipyretisch
durch pLasmaeiweißbindung Anreicherung in entzündeten Geweben

NW: Reye-Syndrom bei Kindern (Mitochondrienstörung)

KI: Ulcera, Leber und Nierenschäden, hämorrhagische Diathese, Asthma, SS (letztes Trimenon)

112
Q

Paracetamol

Wirkung, NW, KI

A

schwach wirksames Analgetikum
Antipyretikum, kaum antiphlogistisch
hpts. im ZNS REVERSIBLE Hemmung von COX1 und 2

NW: Leberschäden bei Vergiftung
Antidot: N-Acetylcystin

KI: Ulcera, Leber und Nierenschäden, hämorrhagische Diathese, Asthma, SS (letztes Trimenon) und
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogease Mangel

113
Q

Morphin zentrale Wirkung

A

starke Analgesie durch hemmung der Scherzfortleitung und affektiven Reaktionen auf Schmerz
Euphorie und Sedierung
Anxiolyse, Atemdepression, Antitussiv
emetisch dann antiemetisch
Miosis, Krämpfe
BLUTDRUCKABFALL: orthostatische Hypertonie
Bradykardie

114
Q

Morphin periphere Wirkung

A

verzögerte Magenentleerung (MOtalität sinkt)
spastische Obstipation
Störung des Gallenflusses
Harnverhaltung
Hemmung der Wehentätigkeit
Histaminfreisetzung -> BP Abfall, Bronchokonstriktion, Hautreaktionen

115
Q

iverse Agonisten

A

Substanzen die an einen spontan-aktiven (constututive activity) Rezeptor binden und dessen Aktivität herabsetzen

116
Q

Morbus Meniere
Welche Art der Hörstörung?
+ Pathophysiologie

A

Schallempfindungsstörung
Riss der Tecktorialmembran und somit Vermischung von Endo und Perilymphe was eine erleichterte Depolarisation verursacht
es kommt zu Vertigo, Hörsturz und Tinnitus (Meniersche Trias)

TIEFTONSENKE da Membran häufig im inneren der Cochlea reißt

117
Q

Doamindefizit bei Parkinson

Wo am stärksten ausgeprägt und wieso Defizit?

A

Degeneration der DA-Neurone in Substantia nigra pars compacta
DA-Neurone haben Schrittmacherfunktion, arbeiten am Limit -> geringste Störungen führen zu Degeneration
Genetische Prädispositionen führen zu oxidativem Stress, Proteinmisfolding oder Abbaudefizite
alpha-Synuclein Aggregate führen zu Stress
freies DA durch degenerierte Neurone oxidiert und wird zu ROS

Demnach verminderte/keine Funkion der Substantia nigra
SN projeziert in Puntamen wo sie DA freisetzt -> im Puntamen signifikantes DA-Defizit

118
Q

Haloperidol NW

A

Typisches Antipsychotika -> D2 Antagonist
Extrapyramidale Symptome
Neurohormonale Wirkung -> Prolaktinausschüttung und Galaktorrhoe da Prolaktin durch DA gehemmt wird und durch DA-Antagonismus enthemmt

119
Q

neuropathische Schmerzen typisch bei?

A

diabetischer Polyneuropathie

120
Q

Risikofakoren für Schizophrenie

A

Drogenkonsum
SS und Geburtskomplikationen
Life events
genetische Prädisposition

121
Q

Spätfolge typisch nach aneurysmatischen Subarachnoidalblutungen

A

Gefäßspasmus

122
Q

Gefäßspasmen typische Folge von

A

Aneurysmenblutungen (Subarachnoidal)

123
Q

Definition der Potenz von Inhalationsanästhtika

A

minimale alveoläre Konzentration (MAC)

= Alveolarkonzentration bei der 50% der PAtienten keine motorische Reaktion zeigen

124
Q

Antidepressiveum zur Behandlung vn chronischen Schmerzen

125
Q

irreversible Schädigung als Folge der Langzeittherapie mit Neuroleptika

A

tardive Dyskinesien

126
Q

Multiple Sklerose

A

eine der häufigsten neurologischen erkrakungen bei jungen Erwachsenen
Immunrekation gegen Oligodendrozyten, vermutlich durch T-Zell Defekte

127
Q

MS Typ I

A

Plaquebildung um Gefäße durch Infiltration von T-Zellen
entzündung -> Vasopermeabillität steigt -> Infiltration steigt noch mehr
loakle Degeneration der Oligodendrozyten urch AK udn Cytokine

MS verläuft Schubhaft, zwischen den Schüben Besserung der Symptomatik durch partielle Remyelinisierung

bei bestehtender Entzündung irreversibler Axonverlut, konfluieren der PLaques und Gliose

Gliose = degeneration der Neurone und ersatz durch härtere Astrozyten (“Sklerose”)

128
Q

MS Typ II

A

seltener als Typ I (T-Zell Infiltration)

hierbei Infiltration von B-Zellen -> AK udn Komplemetaktivierung -> Demyelinisierung

129
Q

MS Typ III und IV

A

entzündliche oder nicht-entzündliche Degeneration von Oligoendrozyten

130
Q

Subarachnoidalhämatom

A

meist arterielle Blutung
Loklisiert unter Arachnoidea, über Pia mater (Spinnennetzartige Blutung)
traumatisch bedingt (corticale Prellungen, Schläge auf Ohren, etc)
haäufig Ruptur von Aneurysmen (Hirnbasisaneurysmen)

131
Q

Subduralhämatom

A

meist venöse Blutung
zwischen Dura mater und Arachnoidea
meit traumatisch bedingt -> Abbruch der Brückenvenen (shaken baby syndrome)
chronisch bei Bagatelltrauma bei Älteren (entw. über wochen udn Monate)
langes luzides iNtervall von ca. 48h

132
Q

Epiduralhämatom

A

meist arterielle Blutung, hohe Mortalität
zwischen Kalotte udn Dura mater
meist traumatisch durch Frakturen der Kalotte, v.a. im Schläfenbereich
aufig Arteria meningea media betroffen
Massenverschiebung und fortlaufende Blutung -> Druck steigt

133
Q

Prionenkrankheiten

A 
GSSS (Gerstmann Sträussler-Scheinker Syndrom)
Creutzfeld Jakob
Kuru
Fatale familiäre Insomnie
Scrapie (Schafe) udn BSE (Rinder)
134
Q

Aspergillose

A

häufigster Erreger ist Aspergillus fumigatus
Pilzerkrankung
meist Befall der Lunge und dann hämatogene Invaion des Gehirns durch Angioinvasion von Hyphen
(auch direkte Hinrbefall durch Sinus möglich, seltener)
es kommt zu Hirninfarkten und Hirnabszessen, Angiitis und Thrombose

135
Q

HIrndrucksteigerung

A

meist durch Autoregulationsstörungen
kommt zur anhaltenden Hypoxie und Abfall des Perfusionsdrucks
Kompression der Liquorräume zu beobachten
es kann zu Massenverschiebungen kommen

136
Q

MELAS Syndrom

A

Myopathie
Enzephalopathie
Laktat-Azidose
Schlaganfall

auch mitochondriale enzephalopathie mit Laktatazidose und Schlaganfall

137
Q

Kanalmutation bei frontaler nocturnaler Epilepsie

138
Q

Kanalmutation bei kindlichen Abscencen mit febrilen Krämpfen

A

GABA-A-R (gamma2 UE)

139
Q

Kanalmutation bei Myoklonalen Epilepsie

A

Mitochondriopathie

140
Q

Kanalmutation bei generalisierten Anfällen (Epilepsie)

141
Q 
eitrige Meninigitis (Kind 3 Jahre) mit gramnegativen Stäbchen
Erreger?
A 
Haemophilus influenzae
(Borellien = gramnegative Spirochäten, Neisseria (neg) und Streptococcus (pos) sind Kokken, Listerien = grampositive Stäbchen)
142
Q

Behandlung der ADHD
Stimulatium oder nicht?
Guanfacin - Atomoxetin - Amphetamin - Clonidin - Methylphenidat

A

Amphetamin und Methylphenidat sind Stimulantien

Atomoxetin = SNRI
Guanfacin und Clonidin = alpha2 AR Agonist

143
Q

Diagnose von Myasthenia gravis

A

mittels Edrophonium
kompetitiver Hemmer der Cholinesterase
bei MG ist das Problem dass die motorische endplatte nicht ausreichend gebildet ist
damnach bringt auch die Erhöhung der ACh-Konzetration durch edrophonium nichts (bei Lambert Eaton ürde es eine Symptomverbesserung machen)

144
Q

Edrophonium

A

Diagnosemittel für Myasthenia gravis durch kurze HWZ (< 30min)
kompetitiver Cholinesterase-Hemmer
eröht ACh-Konzentration an motorischer Endplatte
bei MG keine Symptomverbesserung (postsynaptische Störung) bei Lambart Eaton Symptomverbesserung (präsynaptische Störung)

145
Q

Substitutionstherapie bei Opiatabhängigkeit

A

sublingual Buprenorphin

sonst auch Clonidin, Methadon und Naltrexon
Buprenorphin ev. in Kombination mi Naloxon

146
Q

Erkrankungen assoziiiert mit Parkinson-Syndrom

A

Basalganglienläsion
Progressive supranukläre Paralyse
Überdosierung von DA-Antagonisten
Multisystematrophie

DD: essentieller Tremor und Normaldruck-Hydrocephalus (neuronale Störung, P-Syndrom durch DA-Magel)

147
Q

G-Proteinarten und zugehöriger Rezeptor

A

alpha1 - q
alpha2 - i
beta1 - s
beta2 - s

M1 - q
M2 - i
M3 - q

D1 - s
D2 - i
H1 - q

H2 - s
V1 - q
V2 - s

kiss and kick till you’re sick of sex

148
Q

Antipsychotika mit NW Agranulozytose

A

Clozapin (atypisches Antipsychotikum, deshalb nur eingeschränte extrapyramidale NW)
5HT-2A-R Antagonisten (inverser Agonist)

149
Q

Übertragung Lepra

A

Tröpfcheninfektion über Nasensekret

150
Q

Therapie Neurosyphilis

A

wässriges Penicillin G

151
Q

Standardtherapie bei Glioblastoma multiforme

A

Resektion udn anschließend kombinierte Strahlenchemotherapie

152
Q

Risperidon

A

atypisches Antipsychotika
NW: INsulte und erhöhte CVD bei Alzheimer (MORTALTÄT ERHÖHT), sonst geringe extrapyramidale Symptome
verursacht Sedierung

153
Q

Lärmpegelzunahme um 3 Dezibel

Auswirkungen?

A

Verdoppelung der GEhörgefährdung

154
Q

durch Studien belegte suizidpräventive Wirkung

Medikamnet?

155
Q

neurologische Untersuchung vo Patient mit Polyneuropathie

Befund?

A

herabgesetzte Vibrationsempfindungn

156
Q

Behandlung der primär progredienten MS

A

Ocrelizumab (AK gegen CD20 (B-Lymphozyten))

157
Q

Ocrelizumab

A

humnisierter AK gegen CD20 (B-Lymphos)

Therapie der primär progredienten MS

158
Q

Prävalenz von Epilepsien udn Anfällen

A

Epilepsie: 0.5-1%

einmaliger Anfall: 10%

159
Q 
Reboxetin
Imipramin
Mirrtazepin
Bupropion
Citalopram
Doxepin
Maprotilin
Sertralin
Amitryptilin
Nefazodon
Clomipramin
Fluoxetin
Paroxetin
Trazodon

Art von Medikamentenklasse

A

Alles antidepressiva

SNRI: Reboxetin und Maprotilin
Atypisch: Mirtazapin, Nefazodon, Trazodon, Burpopion
SSRI: Citalopram, Fluoxetin, Sertralin, Paroxetin
TzA: Imipramin, Clomipramin, Amitryptilin, Doxepin

160
Q

Hemmstoffe im ZNS

A

GABA: wichtigster inhibitorischer NT
Glycin: auch inhibitrisch, v.a. im Rückenmark

161
Q

Indikation Parasympathimimetika

A

Glaukomtherapie

Neostigmin auch bei MG und als Antidot für Anticholinergika-Vergiftung und Curare

162
Q

-stigmin

A

Parasympathomimetika
Indikationen Glaukomtherapie, post-OP Blasenschwäche
Neostigmin für MG und Antidot bei Anticholinergika-Vergiftung und Curare

163
Q

Parkinson-Syndrom mit Ruhetremor

Medikamentenkombination

A

L-DOPA, DA-Agonsiten und Stimulationd er Substantia nigra

L-DOPA, DA-Agonisten und Anticholinergika

164
Q

Muskarinrezeptor-Agonisten

A

erhöhte GIT Motalität

165
Q

typische Symptome Enzephalitis

A

Kopfschmerzen
Wahrnehmungs- udn Orientierungsstörungen
Fieber
Krämpfe

166
Q

effektivste Medikamentenklasse bei tumorbedingtem Hirnödem

A

Glucocorticoide

167
Q

Rivastigmin bei AD

A

Cholinesterase Hemmer
typische NW sind Anorexie, parasympathomimetisch
Hauptelimination über Niere

168
Q

Tumbertest

A

wegdrücken von Hautrekationen

Diagnostikmethode für Meningokokkensepsis

169
Q

hoher therapeutischer nUtzen von Marijuana bei

A

MS, neuropathischen schmerzen, Lennox-Gastaut-Syndrom (Epilepsie), und Krebs (antiemetisch)

170
Q

Anlkoholentzugssymptome nach Absetzen

A

Benzodiazepine

Diazepam häufi Kreuztoleranz mit Alkohol

171
Q

Pilozystisches Astrozytom

A

gute Prognose

WHO Grad I

172
Q

Polyneuropathie - Erkrankungen als Ursache

A

Lepra
chronsiche Niereninsuffizienz
DM
Chemotherapie mit Taxol

NICHT Vit C MAngel

173
Q

chormosomale Krankheit welche am ehesten mit AD korreliert

A

Down-Syndrom durch Trisomie 21

APP-Gen ist auf Chromosom 21 lokalisiert

174
Q

MS Behandlung

A

Immunsuppressiv
bei primär progredient Ocrelizumab
sondt immer Cortidcosteroide
Plasmapharese bei mangelndem Ansprechen auf Corticosteroide

175
Q

Meningeome

Häufung nach ALter udn Geschlechtsverteilung

A

nach 5. dekade -> ab 60. LJ

weiblich zu männlich = 2 : 1

176
Q

Meningitis-erreger mit Polyaccharidkapsel

A

Haemophilus und Meningokokken

177
Q

NT mit nur G-Protein gekoppelten Rezeptoren

178
Q

reine Opioid-Agonisten

A 
Morphin, Oxycodon udn Heroin
Methadon
Fentanyl
Pethidin
Codein
Tramadol
179
Q

gemischte Opioid- Agonisten/Antagonisten

A

Buprenorphin
Nalbuphin
Butorphenol

180
Q

reine Opioid-Antagonisten

A

Naloxon

Naltreon

181
Q

Applikation mittles Pflaster bei AD

A

Rivastigmin (eslesbrücke RivaSTICKmin)

reversibler Cholesterinesterase-Hemmer

182
Q

Kennedy-Disease

A

Trinukleotierkrankung
Spinobulbäre Muskelatrophie Typ Kennedy
Mutation im Androgenrezeptor

183
Q

Geschlechterverteilung HUntington

A

Männer und Frauen gleich häufig

184
Q

Therapie generalisierter epileptischer Anfälle

A

Valporat
Lamotrigin
Levetriacetam
Topiramat

Gudurn verliert leicht lila Turnschuhe

185
Q

Charakteristische Effekte für BZD

A

Muskelrelaxation, Hypnse

bei Absetzen Alkoholentzugssymptome

186
Q

Krankheitsgruppe

Morbus Pick & Alzheimer

A

Tauopathien

187
Q

Impfstoffe gegen Neisseria meningitides

Serogruppen?

A

A, B, C, Y und W

188
Q

Axonterminal

A

Sezernierung von Neurpeptide welche perinuklär im rER gebildet und durch anterograden axonalen Transport ins Axonterminal gelangen
Exozytose von Neurotrophine und retrograden axonalen TRansport zum Kern -> induzieren Survival udn Plastizität
im Temrminal sind auch Mitochondrien
Neurotrope Viren greifen Axonterminal an (Polio)

189
Q

Ramelteon

A

Hypnotikum

Agonist an Melatonin M1 und M2 Rezeptoren

190
Q

Antiemetikum bei verzögerter Cytostatika-induzierten Emesis

A

NK1-Rezeptor-Antagonisten
Aprepritant

in Komb mit 5HT3-Rezeptor Antagonisten auch gegen akutes Erbrechen

191
Q

-pitant

A

NK1-R-Antagonist
Antiemetikum
v.a. bei verzögerter Cytostatika-induzierten Emesis
Komb mit 5HT3-R-Antagonisten auch gegen akute Emesis

192
Q

mehrkernige Riesenzellen bei folgenden ZNS-Erkrankungen JA/NEIN

A

JA: Arteritis temporalis, Pilz-Meningitis, CMV-Ventrikulitis und HIV-Enzephalitis

NEIN: Rabies

Nervensystem und menschliches Verhalten (3 decks)

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