Médecine aviaire 7-8 Flashcards
Qui est susceptible à développer le polyomavirus?
MALADIE DES JEUNES
Tous les psittacidés sont susceptibles
–>Oiseaux de moins de 2 ans
–>Surtout les nouveau-nés
Expliquer les 3 modes de transmission du polyomavirus
- Horizontale via selles, sécrétions du jabot, poudre de plumes, sécrétions respi
- Les objets ou les personnes en contact avec les oiseaux peuvent aussi servir de vecteur pour le virus.
- Des porteurs asymptomatiques peuvent excréter le virus de façon intermittente et être responsables de l’initiation de cycle d’infection.
Vrai ou faux: L’infection par le polyomavirus entraîne une maladie systémique, mais les signes cliniques les plus frappants se situent au niveau du système tégumentaire
VRAI
Nommer les signes cliniques du polyomavirus chez les perruches ondulées.
(Maladie du sevrage)
-Hémorragies cutanées et à l’intérieur du rachis des plumes, plumes de duvet et de contour anormales, décès
-Rémiges et les rectrices sous développées d’où le nom de « runners » ou « French moult »
Nommer les signes cliniques du polyomavirus chez les autres psittacidés.
PLUMES ANORMALES RARES
Mortalité post léthargie, stase du jabot, régurgitation, diarrhée, hémorragies
Comment est-ce qu’on fait le dx antemortem du polyomavirus?
Fait partie du test des 4P!
PCR sur sang ou selles
Comment est-ce qu’on fait le dx postmortem du polyomavirus? (3)
- Examen macroscopique (hépato/spénomégalie, reins + muscles pâles, hémorragies)
- Histopath: nécrose hépatique sévère
- PCR
- Isolement virale
- Microscopie électronique
Maladie du bec et des plumes des psittacidés
Étiologie:
Qui est susceptible?
Transmission
Étiologie: Circovirus
Qui est susceptible? tous les psittacidés, surtout les espèces de l’Ancien Monde
Transmission:
Horizontale (selles, poussière de plumes, sécrétions jabot, vecteurs)
Nommer les signes cliniques associées à la maladie du bec et des plumes des psittacidés (oiseaux adultes vs jeunes)
Maladie à progression rapide chez jeunes oiseaux
-Atteinte de l’épithélium de la bourse de Fabricius avec immunosuppression subséquente
-Développement de plumes anormales (demeurent enveloppées dans le fourreau, difformes, tordues, hémorragies à l’intérieur du rachis, constrictions circulaires, couleur anormale, absence de poudre de plumes).
-Progression souvent trop rapide pour le développement de lésions a/n bec
Maladie à progression plutôt chronique chez oiseaux adultes
-Développement progressif de plumes anormales.
-Certains développent des becs anormaux (nécrose des thèques)
-La plupart des oiseaux qui développent des plumes anormales meurent 6 mois à 1 an après l’apparition des signes cliniques.
-Immunosuppression avec infections secondaires
Vrai ou faux: la maladie du bec et des plumes n’est pas mortel dans la majorité des cas.
FAUX! Éventuellement fatal chez la plupart des espèces
Comment est-ce qu’on fait le dx antemortem de la maladie du bec + des plumes des psittacidés? (2)
Fait partie du test des 4P
-PCR (sang, selles, plume anormale en croissance)
-Histopathologie du follicule d’une plume anormale si PCR négatif
Comment est-ce qu’on fait le dx postmortem de la maladie du bec + des plumes des psittacidés? (2)
- PCR
- Histopath follicule des plumes, bourse de Fabricius + thymus (nécrose)
Concernant les maladies cutanées qui affectent les oiseaux, laquelle des affirmations suivantes est juste?
a. Les kystes de plumes sont le plus souvent rencontrés chez les tourterelles.
b. Knemidocoptes pilae affecte plus souvent les perruches ondulées et les canaris.
c. L’infection par le polyomavirus se caractérise par des plumes anormales chez les conures et les amazones.
d. Le circovirus aviaire affecte uniquement les jeunes oiseaux.
b. Knemidocoptes pilae affecte plus souvent les perruches ondulées et les canaris.
Qui suis-je?
Pathogène opportuniste
-Plaques ou zone d’épaississement de la muqueuse de l’oropharynx (stomatite) et/ou le jabot (ingluvite) : Apparence de « Turkish towel ».
-Inappétence, anorexie, régurgitation, air/liquide excessif dans le jabot
-Jeunes oiseaux plus susceptibles
-Histoire d’antibiothérapie (pas nécessairement récente!)
Infection par Candida albicans
Maladie de jeunes
Nommer les 2 tx pour une candidose.
- Nystatin
- Soins de support
Qui suis-je?
Colombiformes, « psittaciformes »
-Signes cliniques: Inappétence, anorexie, dysphagie,
régurgitation, air/liquide
-Secouements de la tête, éternuement, toux, dyspnée
Trichomonas gallinae
Comment est-ce qu’on traite une trichomonase?
Metronidazole, soins de support
Nommer le traitement du goitre.
Solution Lugol
Nommer 2 métaux lourds qui peuvent causé une intoxication ainsi que leurs sources.
PLOMB: lampe tiffany, poids de rideaux, vitraux, chandelier, peinture
ZINC: acier galvanisé, pièce de 1 cent, écrous, trombones
Nommer les signes cliniques d’une intoxication au métaux lourds.
- Généraux: léthargie/dépression
- Gastrointestinaux: régurgitation, vomissements, diarrhée
- Signes neuro (plomb): parésie, ataxie, convulsions
- Signes urinaires: polyurie, biliverdinurie, hématurie
Expliquer les 3 traitements pour une intoxication aux métaux lourds.
- Stabilisr le patient
- Retirer la source de métal
- Enlever le métal des tissus (CaEDTA IM ou DMSA PO)
Quel est le niveau normale de métaux lourds sériques?
Entre 2 à 20 microg/dl
Pacheco:
Étiologie
Qui est susceptible?
Transmission
Étiologie: Herpèsvirus
Qui? Tous les psittacidés sont susceptibles (surtout les espèces du Nouveau Monde)
Transmission: horizontal (selles, sécrétions orales, sécrétions respiratoires) + porteurs asymptomatiques
NOTE: anamnèse inclut souvent histoire d’acquision récente
Nommer les 5 signes cliniques associées au Pacheco.
- Mortalité soudaine
- Signes généraux de maladie
- Signes suggérant hépatite: urates jaunes, biliverdinurie
- Signes respi + nerveux
- Papillomes a/n cloaque > cavité orale > autres
Comment est-ce qu’on pose le dx antemortem du Pacheco?
PCR (sang, selles, papillomes)
Fait partie du test des 4 P
Comment est-ce qu’on pose le dx postmortem du Pacheco? (3)
- Examen macro (hépatomégalie, splénomégalie, congestion et hémorragies a/n organes internes, papillomes)
- Histopath: nécrose hépatique sévère
- PCR
Nommer les méthodes de tx et contrôle du pacheco.
- Si oiseaux avec signes cliniques d’hépatite = trop tard 2. Oiseaux exposés: acyclovir avant le développement de signes cliniques d’hépatite
- Virus instable en dehors de l’hôte : La plupart des désinfectants sont efficaces
- Individus infectés demeurent porteurs asymptomatiques
- Cautérisation/excision des papillomes, traitement des infections associées
Ganglionévrite aviaire:
Étiologie
Espèces
Transmission
Étiologie: Bornavirus aviaire (distribution mondiale)
Espèces: psittaciformes, passériformes, ansériformes
Transmission: horizontale (féco-uro-orale probable, mais pouvoir infectieux diminue rapidement si sec) et verticale
Nommer les signes cliniques associées à une ganglionévrite aviaire
Plus sévère chez les jeunes
-Signes généraux de maladie : léthargie, perte de poids
-Signes digestifs: inappétence, anorexie, vidange retardée du jabot, régurgitation/vomissements, diarrhée, graines non digérées dans les selles
**-Signes nerveux **: comportement anormal, déficit de proprioception, cécité, convulsions
-L’oiseau peut présenter des signes digestifs et/ou nerveux.
Expliquer la pathogénie de la ganglionévrite aviaire
Le bornavirus expose les gangliosides (protéines) présents au niveau des membranes nerveuses ce qui entraîne une réponse immunitaire de l’hôte aux gangliosides exposés. Il y a donc une composante auto-immune.
Comment est-ce qu’on fait le dx de la ganglionévrite aviaire?
Basé sur l’anamnèse, les signes cliniques, les radiographies standard et de contraste, la fluoroscopie et le RT-PCR.
RT-PCR: écouvillon du jabot et du cloaque (faux négatif commun car excrétion intermittente).
-DX définitif repose sur la mise en évidence d’inflammation lymphoplasmocytaire au niveau des plexus nerveux à la biopsie (jabot, proventricule/ventricule, surrénale) ou à la nécropsie.
Concernant les maladies digestives des oiseaux, laquelle des affirmations suivantes est juste?
A. Le traitement de la candidose en première intention est l’itraconazole.
B. Le diagnostic de trichomonas est confirmé par frottis direct.
C. Le goître se caractérise par des signes digestifs et neurologiques.
D. L’absence de particules métalliques à la radiographie permet d’exclure une intoxication par les métaux lourds.
B. Le diagnostic de trichomonas est confirmé par frottis direct.
Nommer les 4 maladies qui affectent le système urinaire
- Chlamydiose
- Intoxication aux métaux lourds
- Pacheco
- Goutte
Nommer les 4 signes cliniques associées avec un néoplasme rénal (adénocarcinome) + 3 tests diagnostics et le pronostic
- Boiterie, parésie, paralysie unilatérale
- Régurgitation/vomissements
- Perte de poids
- Distension coelomique
DX: - Radiographies + contraste
- Échographies (aspiration)
- Endoscopie (biopsie)
Pronostic:
-Sombre (sem à mois)
La préparation à la ponte est sous l’influence de…
Des estrogènes
Avant la ponte: augmentation du calcium sérique = hyperostose polyostotique (Poids du squelette peut ↑ de 25 %!)
Intervalle de ponte entre 2 œufs d’une couvée: Psittaciformes: _ h
Passériformes: _ h
Colombiformes: _ à _ h
Nombre d’œufs pondus:
_ à _ pour les petits espèces
_ à _ pour les grandes espèces
Intervalle de ponte entre 2 œufs d’une couvée: Psittaciformes: 48 h
Passériformes: 24 h
Colombiformes: 40-44 h
Nombre d’œufs pondus:
5-6 pour les petits espèces
1-3 pour les grandes espèces
Qu’est ce que la ponte chronique? Qui est à risque? Nommer quelques facteurs prédisposants.
Oiseau qui pond des couvées à répétition peu importe si un partenaire est présent.
Typiquement, les grandes espèces pondent une fois par année et les petites espèces peuvent avoir jusqu’à 2 couvées par an.
Petites espèces sont plus à risque (Perruches ondulées, calopsittes élégantes, inséparables)
Étiologie multifactorielle:
1. Imprégnation de l’humain sur l’animal
2. Stimulation sexuelle excessive
3. Retrait des oeufs
Nommer les 3 étapes de l’approche thérapeutique pour la ponte chronique.
1ère étape:
1. Laisser les oeufs pondus dans la cage (3 semaines)
2. Corriger la diète
3. Changements environnementaux
4. Modifier intéractions avec humains
2ème étape:
1. Acétade de leuprolide, desloréline (Agoniste de la GnRH)
Solution définitive = salpingestomie (pas faite de routine)
Quelle est la différence entre une rétention d’oeuf et une dystocie ?
Rétention d’œuf: Ralentissement du passage de l’œuf dans l’oviducte (Temps entre 2 ovipositions: 24h (Passériformes), 40-44 h(Colombiformes), 48h (Psittaciformes))
Dystocie: Obstruction au passage de l’œuf dans l’oviducte
Nommer 3 étiologies de rétention d’oeuf
-Ponte chronique
-Première ponte
-Malnutrition (déficience en protéines, calcium et vitamine D)
Nommer quelques étiologies pour une dystocie (7)
-Ponte chronique
-Malnutrition (déficience en protéines, calcium et vitamine D)
-Obésité, manque d’exercice
-Pathologie du système reproducteur (salpingite, torsion oviducte)
-Hérédité
-Œuf anormal (trop gros, déformé, mou)
-Dysfonction musculaire
Nommer les 3 facteurs à prendre en considération lors de rétention d’oeuf/dystocie.
- Taille de l’oiseau
- Durée de la situation
- Sévérité des signes cliniques
Nommer la première étape de traitement pour un cas de rétention d’oeuf/dystocie.
- Chaleur, humidité
- Analgésique
- Fluides +/- dextrose
- Gluconate de calcium
- +/- vitamines
SUIVI D’ÉVOLUTION DU PATIENT
Nommer la deuxième étape de traitement pour un cas de rétention d’oeuf/dystocie.
Favoriser l’expulsion de l’oeuf (CALCIFICATION DE L’OEUF EST REQUISE)
1. prostaglandine E2 (si sphincter fermé)
2. Ocytocine si sphincter ouvert
Nommer la 3ème étape de traitement lors de rétention d’oeuf/dystocie.
On retire l’œuf nous même
-Extériorisation manuelle de l’œuf sous anesthésie générale
-Ovocenthèse
-Épisiotomie
-Salpingotomie ± salpingectomie
Pourquoi est-ce qu’il est important de suivre l’évolution du patient en dystocie de près et de ne pas tarder d’intervenir? (4)
Stress important
-Douleur
-Compression de structures anatomiques:
Vaisseaux sanguins, plexus nerveux, colon, uretères, oviducte
-Risque de prolapse
Vrai ou faux: un prolapse est un urgence médicale
VRAI!
Nommer les 2 types de coelomite à jaune d’oeuf ainsi que les deux étiologies possibles.
Étiologie:
1. Ovulation ectopique
2. Pathologies de l’oviducte
Peut être stérile (le plus souvent) ou septique (E.coli)
Quel est la présentation clinique typique d’une coelomite à jaune d’oeuf? (3)
- Petites espèces
- Histoire de ponte récente ou comportement reproducteur
- Aiguë ou chronique
Comment est-ce qu’on fait le dx d’une coelomite à jaune d’oeuf?
Anamnèse
Examen physique
Hématologie (Leucocytose hétérophilique, monocytose, lymphocytes réactifs)
Imagerie
Coelomocenthèse
Cytologie, culture
Quels sont les 5 traitements pour une coelomite à jaune d’oeuf?
Antibiotique toujours!
Anti-inflammatoire non- stéroïdien
Coelomocenthèse
Acétate de leuprolide, desloréline
Exploration chirurgicale
Lors de ponte chronique, en l’absence de réponse satisfaisante aux mesures environnementales, comportementales et nutritionnelles, le traitement de choix est:
A. Desloréline B. Oxytocine C. PGE2
D. PGF2 alpha
A. Desloréline
