MED Flashcards

1
Q

physiopathologie de IC

A

-incapacité du myocarde à assumer ses fonctions de pompe donc ne répond plus aux besoins du corps soit d’acheminer les nutriments et o2 aux organes

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Q

nommer 4 mécanisme compensatoire du coeur dans IC et nommer leurs fonctions

A

-fonction: maintenir débit cardiaque adéquat pour permettre aux nutriments et à l’o2 de se rendre au reste de organisme
-activation du SNS
-réaction neurohormonale
-dilatation ventriculaire (si on étire trop, il ne revient pas à sa forme originale)
-hypertrophie ventriculaire (muscle va venir s’élargir pour se donner plus de force pour pomper le sans mieux)

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3
Q

2 types de dysfonctionnement dans IC

A

-dysfonctionnement systolique: anomalie de la fonction du myocarde, empêche le sang de pomper une quantité de sang suffisante pour combler les besoins des tissus, VG né génère pas assez de pression pour éjecter le sang dans aorte, diminution de la fraction éjection
-dysfonctionnement diastolique: les ventricules ne se détendent pas à la diastole= remplissage partiel= diminution volume éjection systolique= diminution débit cardiaque

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4
Q

activation du SNS définition

A

-souvent le 1er mécanisme déclenché par la diminution du DC
-mécanisme compensation le moins efficace
-augmentation de libération catécholamines (adrénaline/noradrénaline): augmentation FC + augmentation contractilité + vasoconstriction systémique= augmentation DC
-néfaste à long terme: augmente les besoins en o2 du myocarde avec un coeur déja défaillant

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5
Q

réaction neurohormonale définition

A

-diminution DC=diminution débit sanguin rénal = baisse volume
-réaction rénale: sécrétion Rénine, active le SRAA= rétention sodique et H2O+ vasoconstriction systémique= augmentation TA
-réaction hypophysaire au diminution débit sanguin cérébral: sécrétion hormone antidiurétique (ADH) ou vasopressine= augmente réabsorption rénale Na+ donc H2O= augmentation volume sanguin
-long terme: diminution performance de la pompe cardiaque= provoque remodelage ventriculaire passif (C musculaires nécrosées remplacé par tissus cicatriciel)= augmentation besoins en o2+ diminution contractilité

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6
Q

dilatation ventriculaire définition

A

-expansion des cavités cardiaques relié a pression exercée par le volume sanguin demeure haut= fibres musculaires s’étirent
-force de contraction augmente=augmente du DC et maintien la PA
-dilatation d’abord mécanisme de compensation relié à augmentation volume sanguin intraventriculaire mais long terme=fibres musculaires étirées= diminution contraction= diminution DC

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7
Q

hypertrophie ventriculaire définition

A

-accroissement de masse musculaire + épaisseur des parois cardiaques est une réaction a augmentation contractilité + postcharge qui augmente
-augmente puissance contractile= augmente DC
-muscle hypertrophié devient rigide long terme = affaiblissement myocarde + augmente besoins o2 relié à masse musculaire augmenté = vulnérabilité aux arythmies

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8
Q

physiopathologie de ICG

A

-+ fréquente
-souvent la 1ere
-dysfonctionnement VG= diminution FÉ= accumulation sang dans OG et veines pulmonaires
-augmentation pression pulmonaire= extravasation interstitielle
-extravasation réseau capillaire pulmonaires=congestion vasculaire
= oedème pulmonaire

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9
Q

signes de ICG (11)

A

-souffles cardiaque
-pouls alternant (fort/faible)
-augmentation FC
-augmentation FR, superficielles, dyspnée
-hypotension
-diminution Pao2, légère augmentation PaCO2
-toux sèche quinteuse
-expectorations spumeuse blanchâtre/rosées (OAP)
-B3&B4
-altération état mental
-agitation, confusion

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10
Q

symptômes de ICG (8)

A

-faiblesse
-fatigue
-anxiété
-dépression
-dyspnée
-dyspnée nocturne paroxystique
-orthopnée
-nycturie

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11
Q

physiopathologie de ICD

A

-cause premier de ICG
-accumulation de sang OD+ système veineux systémique
-stase veineuse systémique

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12
Q

Qu’est-ce que la stase veineuse systémique entraine dans ICD?

A

-distension jugulaire
-congestion vasculaire abdominale
-hépatomégalie/splénomégalie
-oedème périphérique

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13
Q

signes de ICD

A

-souffles cardiaques
-distension veineuse jugulaire
-oedème à godet
-oedème déclive bilatéral
-gain pondéral
-augmentation FC
-ascite:
-anasarque (oedème massif généralité)
-hépatomégalie

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14
Q

symptômes de ICD

A

-anxiété
-dépression
-anorexie
-sensation de plénitude/ballonnement
-nausées

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15
Q

physiopathologie ICC

A

-détérioration progressive de la fonction ventriculaire
+
-activation neurohormonale chronique
entraine un
-remodelage ventriculaire
=
caractéristiques de ICC

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16
Q

manifestations de ICC

A

-varie selon: âge, nature de la maladie, étendue de la maladie le cardiaque sous-jacente
-ventricule touché
-acronymes FACES
F atigue
A limitation des activités
C ongestion/toux
E nflure (oedème)
S ouffle court
-fatigue
-diminution capacité à effort
-essouflement à effort/repos
-toux sèche (congestion pulmonaire)
-orthopnée
-dyspnée paroxystique nocture
-OMI
-oedème abdomen
-gain pondéral
-nycturie
-tachycardie (mécanisme compensatoire)
-peau: moite, froide, empourprée, diaphorèse, tuméfaction chronique
-MI: peau luisante, enflés, œdématié, pilosité diminuer ou absente
-comportement: agitation, confusion, difficulté concentration, trous mémoire
-dlr thoracique

17
Q

complications possibles de IC

A

-épanchement pleural: augmentation pression aux capillaires pulmonaire=transsudation vers la cavité pleurale
-arythmies
-thrombus ventriculaire gauche:
-hépatomégalie:
insuffisance rénale:

18
Q

examens paracliniques

A

-anamnèse/examen physique: déterminer la cause
-analyses sanguines: FSC, enzymes cardiaques, enzymes hépatiques, taux de PNB
-Rx poumons
-ECG à 12 dérivations
-surveillance hémodynamique
-échocardiogramme
-examen imagerie nucléaire
-cathétérisme cardiaque avec ou sans angioplastie

19
Q

traitement de ICC

A

-Traitements médication pour éliminer les liquides a/n des PMS, de MI
-traitements pour diminuer le travail du coeur
-controler la cause et les facteurs
-objectifs: préserver organes vitaux, optimiser DC, soulager les symptomes, améliorer la fonction ventriculaire, améliorer qualité vie

20
Q

pharmacothérapie de ICC

A

-diurétiques
-IECA
-ARA II
-angiotensine de aldostérone
-vasodilatateur
inotropes positifs (ralentir, renforcir, régulariser, surveiller DC, pouls, PA)
-béta bloquant

21
Q

autres traitement de ICC

A

-activité physique: alternance repos/activité
programme exercice structuré
-réadaptation cardiaque: resynchronisation ou stimulation biventriculaire
-stimulation électrique simultanée
-dispositif d’assitance

22
Q

thérapie nutritionnelle

A

-alimentation diminué en sel: traitement oedème, IC légère 2.3g/jour
-restriction liquidienneé; 1,2 à 1,5L/jour
-pesée quotidienne

23
Q

ICDA (insuffisance cardiaque en décompensation aigue)

A

survient lorsque mécanisme de compensation ont pas eu le temps de s’activer ou ne son plus efficaces, requiert une intervention médicale

24
Q

manifestations cliniques de ICDA

A

-idem à ICC, mais progression rapide et intense
-DRS possible si r/a IM
-diminuer PaO2
-innapétence
-palpitations
-tachypnée
-dyspnée au repos
-augmentation FR
-augmentation PaCo2, acidose respiratoire

25
Q

signes et symptomes de ICDA

A

-signes associés a une diminution DC=dimi ution perfusion des tissus
-oedème pulmoanire r/a hausse pression veineuse pulmonaire causée par dysfonctionnement VG
-augmentation volume VG= augmentation pression OG- augmentation pression veines pulmonaires=stase vasculaire pulmonaire..OAP= urgence médicale

26
Q

manifestations cliniques de ICDA

A

-anxiété
-paleur cyanose
-peau moite, froide (vasoconstriction)
-dyspnée profonde
-utilisation muscles accessoires
-FR> 30
-ronchis/crépitants/sibilants
-toux expectorations sanguinolantes et spumeuse

27
Q

examens cliniques de ICDA

A

-gaz artériels
-hémogramme
-test de fonction thyroidienne
-biopsie endocardique

28
Q

autres traitements de ICDA

A

-installer en fowler haut, pieds horizontal ou pendant
-o2
-SV q1h
-débit urinaire q1h
-monitorage en continue: ECG + SpO2
-surveillance hémodynamique: pression intra-artérielle, pression artérielle pulmonaire
-cardioversion si FA
-ultrafiltration
-dispositif d’assistance ventriculaire

29
Q

enseignement sur la prise en charge au patient et ses proches

A

-vaccination antigrippale, vaccination antipneumoccocique, gestion des F de R (TA, diabète, HTA, tabagisme)
-repos: alternance repos/AAVQ, période repos post-effort, diminution heures de travail ou prévoir pauses, partager préoccupations, crainte, sentiments dépressifs
-augmentation graduellement la marche et autres activités, éviter chaleur/froid extrême

30
Q

pharmacothérapie

A

-respect de la rx
-concevoir horaire quotidien/dosette
-mesurer le FC avant la prose de Mc
-vérifier PA et connaitre valeurs
-connaitre SS HTO
-connaitre signes hémoragie interne et savoir quoi faire
-connaitre son INR si prise coumadin

31
Q

thérapie nutritionnelle

A

-respect régime prescrit
-lire étiquette r/a teneur en sodium
-éviter saler aliment
-peser chaque jour
-augmentation fréquence repas et diminuer portions
-respecter limite liquidienne 1200 à 1500ml/jour
-moyens pour contrer la soif

32
Q

surveillance continue

A

-connaitre SS et IC récurrente (FACES)
-se peser chaque matin
-mentionner: gain de poids > 1,4kg/2jours
-respi difficile a effort ou orthopnée
-DPN
-toux sèche, quinteuse, fréquente
-fatigue, faiblesse
-oedème chevilles, pieds, abdomen, visage
-nausée, sensation gonflement, douleur abdo