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session 2 > bio examen 2 > Flashcards

bio examen 2 Flashcards

1
Q

propriétés physico-chimiques du sang (6)

A

-température
-ph
-volume sanguin
-tonicité
-texture
-couleur

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2
Q

propriétés physico-chimiques du sang: température

A

-38
-sang distribue chaleur
-éliminer chaleur: apporter sang a surface de la peau pour évacuer cette chaleur
-hypothermie: vaisseaux se resserrent pour garder chaleur du sang dans le corps

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3
Q

propriétés physico-chimiques du sang: PH

A

-normales: 7,35-7,45
-substances tampon: HCO3-
-acidose: valeur PH plus basse
-alcalose: valeur PH plus haute
-danger: protéines vont se dénaturées et donc perdent leurs fonctions
-ions carbonates (HCO3-) permet garder PH sanguin dans les valeurs normales

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4
Q

acidose

A

valeur PH plus bas que la normale

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5
Q

alcalose

A

valeur PH plus haut que normale

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6
Q

propriétés physico-chimiques du sang: volume sanguin

A

-5-6L
-contribue au maintien de la PA

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7
Q

propriétés physico-chimiques du sang: tonicité

A

-normal: 0,9% (300mOsm/L)
-influence les échanges liquidiens et le volume sanguin
-ions définissent la tonicité
-si on donne une poche plus basse en tonicité (0%): les GR vont éclater à cause de l’entrée d’eau dans les GR
-si on donne une poche plus haute en tonicité (10%) l’eau des GR va sortir et va faire ratatiner le GR

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8
Q

propriétés physico-chimiques du sang: texture

A

-GR ont des protéines à leurs surfaces qui les rend collant/ visqueux cela influence la RP et la PA
-texture du sang dépend du nombre GR par rapport au plasma sanguin (hématocrite)

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9
Q

propriétés physico-chimiques du sang: couleur

A

-provient de hémoglobine
-rouge clair: sang riche en 02
-rouge foncé: sang vicié, riche en co2, pauvre en o2

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10
Q

composition du sang 3 choses que le sang fait

A

-tissu conjonctif liquide
-transport
-régulation
-protection

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11
Q

composition du sang: transport

A

-apport en 02+nutriments
-déchets: co2, urée, créatinine, bilirubine
-hormones
-chaleur

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12
Q

composition du sang: régulation

A

-température
-volume sanguin
-électrolytes
-PH

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13
Q

composition du sang: protection

A

-hémostase
-immunité

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14
Q

éléments figurés du sang

A

-érythrocytes: 45%, transporte o2 et co2, détermine hématocrite, aucun organite
-thrombocytes: 1%, fragments de cellules, clou plaquettaire
-leucocytes: 1%, fonction immunitaire, phagocytose, diapédèse

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15
Q

leucocytes

A

identifiés selon la forme de leur noyau

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16
Q

érythrocytes sans noyau

A

-avantages:
-inconvéniants:

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17
Q

composition du plasma

A

-55%
-protéines: 7%: produites par le foie (sauf Ig): albumines, globulines, fibrinogène
-albumine: pression osmotique, volume sanguin
-eau: 91,5%: influence volume sanguin et la viscosité du sang
-autres solutés: 1,5%: électrolytes, nutriments, gaz, déchets, substances régulatrices
-électrolytes: maintien pression osmotique, maintient PH

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18
Q

protéines plasmatiques

A

-toutes synthétisées par le foie sauf Ig (immuniglobulines)
-albumine
-globulines
-facteurs de coagulation

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19
Q

protéines plasmatiques : albumine

A

-la plus abondante
-maintient pression osmotique
-maintient volume sanguin en retenant eau dans les vaisseaux
-albumine transporte bilirubine quand il se déplace dans le sang

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20
Q

protéines plasmatiques : globulines

A

-ne sont pas synthétisés par le foie, mais par les GB plasmocytes lymphocytes B

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21
Q

protéines plasmatiques : facteurs de coagulation

A

-coagulation
-fibrinogène
-prothrombine
-plasminogène (responsable de la fibrinolyse)
-sont tout sous forme inactive dans le sang pour ne pas qu’il fasse toujours de la coagulation, on veut qu’ils s’activent seulement quand on en a de besoin
-solidifie le clou plaquettaire pour le solidifier

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22
Q

autres solutés dans la plasma sanguin

A

-E+: Na, Cl, K. Ca, HCO(maintien PH et pression oncotique)
-nutriments
-gaz respiratoires: o2, co2
-substances régulatrices: hormones, enzymes, vitamines
-déchets métaboliques: corps cétoniques, urée, créatinine, bilirubine

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23
Q

urée

A

-fabriqué par foie
-éliminé par reins

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24
Q

créatinine

A

-fabriqué par muscles
-éliminé par reins

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25
Q

corps cétoniques

A

-fabriqué par foie
-éliminé par reine

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26
Q

bilirubine

A

-fabriqué par rate
-éliminer par intestins (donne couleur brune aux selles)

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27
Q

fonctions du foie

A

-synthèse bile
-élimination de bilirubine
-synthèse lipides
-production de urée
-stockage du fer et V ADEK
-neutralise substances toxiques
-synthèse protéines plasmatiques
-régulation glycémie

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28
Q

exemple d’atteintes hépatiques

A

-hépatite ABCDE: infection virale/ITSS
-stéatose hépatique: foie gras
-cirrhose hépatique (alcoolisme)
-cancer du foie
-insuffisance hépatique

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29
Q

symptômes des atteintes hépatiques

A

-hépatomégalie (augmente volume du foie)
-fatigue/perte de poids
-ictère (jaunisse)
-oedeme
-saignements/hémorragies
-selles graisseuses/décolorées

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30
Q

hématopoïèse

A

-production des éléments figurés du sang
-site de production: moelle osseuse rouge par les hémocytoblastes
-MOR: tissu spongieux
-capillaires sinusoïde
-autres tissus hématopoïétiques: rate, thymus, nœuds lymphatiques

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31
Q

leucémie

A

-cancer de la moelle osseuse
-causes: production anarchique de leucocytes anormaux (augmentation du nombre de leucocytes (leucocytose) mais ils ne se différencient pas donc n’accomplissent pas leurs fonctions)
-2 origines: souche lymphoïde et myéloïde
-2 formes: aigue ou chronique
-complications: augmentation risque infection malgré leucocytose, car ne sont pas bons
-altère production normale des autres éléments figurés (anémie, hémorragie)
-peuvent étendre aux nœuds lymphatiques, rate, foie, provoquant leur hypertrophie

32
Q

leucocytes granulocytes

A

-granulocytes neutrophiles: phagocytose, diapédèse, infections bactériennes, durent environ 10 jours, les plus nombreux dans le sang, les premiers répondants
-granulocytes éosinophiles: phagocytose. vers parasitaires, réactions allergies (Ag/Av), durent environ 5-6jours
-granulocytes basophiles: histamine, réponde inflammatoire, vasodilatation, augmentation perméabilité des vaisseaux sanguins, durent environ quelques heures
-se distinguent par la forme de leur noyau et la couleur de leurs granulations

33
Q

leucocytes lymphocytes

A

-lymphocytes T: tueur, attaquent les cellules anormales, cellules tumorales, cellules infectées par virus, tuent les cellules tumorales et infectées sur place directement
-lymphocytes B: se transforment en plasmocytes, produisent des anticorps (immunoglobulines), tuent les cellules de loin avec ses anticorps
-lymphocytes sont principalement logés dans les nœuds lymphatiques

34
Q

leucocytes monocytes/macrophages

A

-monocytes: phagocytose, diapédèse, se transforment en macrophages

35
Q

différents types de leucocytes

A

-monocytes/macrophages
-lymphocytes
-granulocytes

36
Q

numération leucocytaire

A

-pourcentage du volume sanguin total occupé par leucocytes
-leucopénie: diminution nombre leucocytes sanguins
-causes possibles: leucémie, chimiothérapie
-leucocytose: augmentation nombre de leucocytes sanguins
-causes possibles: infection, leucémie, chirurgie

37
Q

érythrocytes leurs caractéristiques

A

-forme: disque biconcave: pas de noyau, grande surface échange
-membrane: flexible: passage dans capillaires, contient glycoprotéines
-cytoplasme: hémoglobine, pas organite, pas noyau, pas mitochondries
-fonction: transport o2 et co2
-nombre: détermine hématocrite et viscosité
-durée de vie: 120 jours
-production: MOR
-mort: rate

38
Q

hémoglobine

A

-la saturation SPO2 désigne la proportion o2 liée à Hb
-globine (protéine)
-hème (pigments)
-o2 se fixe au centre du pigment hème
-le co2 se fixe sur les acides aminés de la globine

39
Q

hémoglobine glyquée

A

glucose est un sucre réducteur qui se fixe aux acides aminés de hémoglobine= hémoglobine glyquée

40
Q

érythropoïèse

A

-stimulus: hypoxie: 02 (anémie, hémorragie, exercice, haute altitude, problèmes respiratoires)
-récepteur + centre analyse: reins
-voie efférente: EPO
-EPO stimule production GR dans la MOR (effecteur) plus spécifiquement dans les proérythroblastes
-érythroblaste sont créés: synthèse de l’hémoglobine
-réticulocyte: expulsion du noyau
-entrée dans le sang
-réticulocyte qui entrent dans le sang ne sont pas synthétisés a 100% encore
-réponse: augmentation o2
-rétro-inhibition

41
Q

à quel moment du développement des globules rouges l’hémoglobine est-elle synthétisée?

A

-lors de érythroblaste

42
Q

à quel moment du développement des globules rouges le noyau est-il expulsé?

A

érythroblaste

43
Q

à quel moment du développement des globules rouges entre-t-il dans le sang?

A

réticulocytes

44
Q

cycle de vie des érythrocytes

A

-départ de la rate: mort et phagocytose des érythrocytes. La globine-acides aminés-réutilisés pour la synthèse des protéines
-départ de la rate: mort et phagocytose des érythrocytes. Hème sort de la rate vers le foie. Hème c’est le fer, donc il se déplace avec la transferrine vers le foie. Ensuite, le fer accompagnée de la transferrine va vers la MOR pour utiliser le Fer pour la production de GR.
-départ de la rate: hème se divise en biliverdine qui e=devient la bilirubine libre (accompagné de albumine pour se déplacer) et va vers le foie. Dans le foie la bilirubine est excréter dans la bile. Bilirubine est conjugué est urobilinogène grâce à l’aide des bactéries de la flore normale intestinale. Urobilinogène va dans les reins qui se transforme en urobiline qui est excréter par urine. L’autre partie de urobilinogène est conjugué en stercobiline qui est éliminé par les selles et qui donne la couleur brune aux selles.

45
Q

bilirubine libre

A

provient de la dégradation de Hb par la rate
est transportée de la rate au foie grace a albumine
un augmentation de bilirubine libre traduit anémie hémolytique

46
Q

bilirubine conjuguée

A

le foie attache (conjugue) bilirubine à un composé afin de excréter dans la bile
une augmentation traduit hépatite ou cirrhose du foie

47
Q

hématocrite

A

-% du volume sanguin total occupé par les érythrocytes
-anémie: diminution des GR donc aussi de Hb et Ht
-causes possibles: diminution GR, cancer MOR. carence nutritionnelle
-polycythémie: augmentation hématocrite
-causes possibles: hypoxie, dopage (EPO_, déshydratation

48
Q

anémie (6) (FFHHPA)

A

-réduction de la capacité du sang à transporter o2 en quantité suffisante pour assurer les fonctions cellulaires
-ferriprive
-falciforme
-hémorragique
-hémolytique
-pernicieuse
-aplasique

49
Q

anémie ferriprive

A

-déperdition excessive de fer
-apport insuffisant en fer

50
Q

anémie pernicieuse

A

-carence en facteur intrinsèque (estomac) nécessaire à absorption de la V B12
-la V B12 contribue à la synthèse de Hb

51
Q

anémie falciforme

A

-maladie génétique qui produit Hb anormale

52
Q

anémie hémorragique

A

-déperdition excessive de GR

53
Q

anémie hémolytique

A

rupture GR

54
Q

anémie aplasique

A

-diminution production GR par MOR

55
Q

signes et symptomes anémie

A

-peau pale
-cyanose
-peau froide
-fatigue
-tachycardie
-essouflement

56
Q

saturation

A

reflete proportion o2 fixé a Hb

57
Q

polycythémie

A

-cancer de MOR: production anarchique de GR
-augmentation d’EPO: dopage ou diminution disponibilité en o2 (hypoxie
-déshydratation: entraine diminution H2)=diminution plasma sanguin, modifie hématocrite
-un excès de GR augmente viscosité= augmente RP=augmente PA=danger

58
Q

thrombocytes

A

-forme: fragments de cellules, formées à partie des mégacaryocytes
-cytoplasme: possède granulations contenant ADP qui rend les plaquettes collantes et thromboxane qui fait la vasoconstriction
-fonction: joue un role dans hémostase de créé le clou plaquettaire
-durée de vie: 5-10 jours
-production: MOR
-stimulation: TPO par le foie

59
Q

thrombocytopénie

A

-diminution nombre thrombocytes
-causes: cancer MOR, chimio, RX, atteinte hépatique (diminution TPO), CIVD
-risques: saignements et hémorragie

60
Q

hémostase

A

-comprend:
-facteur de coagulation: protéines plasmatiques, formation du caillot sanguin
-thrombocytes: éléments figurés, formation du clou plaquettaire
-1: vasoconstriction destinée à restreindre écoulement de sang hors du vaisseau
-2: formation du clou plaquettaire par accumulation de plaquette au site de la lésion et adhésion aux fibres de collagènes mises à nu
-3: phase de coagulation par activation des protéines participant à la formation du caillot sanguin tout au long de la chaine de réactions aboutissant à la coagulation
-4: dégradation du caillot par la fibrinolyse

61
Q

hémophilie

A

incapacité à produire facteurs de coagulation

62
Q

chaine de cascade de l’hémostase

A

-voie intrinsèque: facteur tissulaire (décollement placentaire, infection GRAM-, cancer, COVID, CIVD) cré lésions à extérieur du vaisseau
-voie intrinsèque: lésions à endothélium (HTA, radicaux libres du tabagisme ou du diabète) cré lésion vasculaire interne
-L’une ou l’autre de ses voies active;
activateur de la prothrombine qui active
prothrombine en
thrombine qui active
la fibrinogène en
fibrine qui cré

des D-dimères: dégradation du polymère qui forme des résidus

durant la fibrinolyse
activateur du plasminogène active
le plasminogène en
plasmine

63
Q

thrombose

A

formation caillot (thrombus) dans un vaisseau intact
-causes: FA, stase veineuse, irrégularité des Vx, lésions à endothélium, dysfonction endothéliale
-danger: caillot bloque irrigation des tissus donc ischémie-hypoxie-nécrose

64
Q

embolie

A

thrombus qui se détache et se loge ailleurs et peut créer embolie pulmonaire ou cérébrale dépendant il se loge ou

65
Q

médicaments pour hémostase

A

-antiplaquettaires: empeche formation clou plaquettaire
-anticoagulants: empeche formation caillot sanguin (héparine: bloque synthèse thrombine)
(coumadin: bloque synthèse facteurs de coagulation liés à Vit K)
-thrombolytiques: servent a dissoudre caillots sanguins déja existants
(activateur tissulaire du plasminogène: active plasminogène responsable de fibrinolyse)

66
Q

CIVD

A

-Coagulation IntraVasculaire Disséminée
-causes: apparition facteur tissulaire qui active cascade coagulation
-signes et symptomes: thrombocytopéniee, hémorragie, élévation temps quick, augmentation D-dimère, diminution taux fibrinogène plasmatique
-traitement: transfusion plaquettes, transfusion facteurs coagulation
-héparine
-agents thrombolytiques

67
Q

compartiments liquidiens

A

lymphe
cytosol
plasma
liquide interstitiel

68
Q

pression hydrostatique

A

-force exerce par un liquide (le sang) sur la paroi du conduit (le vaisseau sanguin)
-pression sanguine

69
Q

pression osmotique

A

-les solutés (ions, glucose) force eau à se déplacer par osmose
-solution hypertoniques exercent pression osmotique élevés

70
Q

pression oncotique

A

-protéines plasmatique force l’eau à se déplacer par osmoe ex: albumine

71
Q

filtration

A

-sous effet de pression hydrostatique, liquides et solutés sont poussés hors des vaisseaux
-PHs: pression hydrostatique sanguine
-PHLi: pression hydrotatique du liquide interstitiel
-soit le liquide interstitiel est filtrée par la lymphe ou réabsober

72
Q

réabsorption

A

-sous effet de la pression osmotique, les liquides et les solutés retournent dans les vaisseaux sanguins
-le liquide résiduel est récupéré par la circulation lymphatique
-POs: pression osmotique sanguine
-POLi: pression osmotique du liquide interstitiel

73
Q

liquide résiduel va ou

A

il retourne dans le sang via les veines subclavières

74
Q

oedème

A

-gonflement d’un tissu (endothélium) par accumulation de liquide interstitiel
-entrave du drainage liquidien: entrave du drainage du liquide interstitiel vers les capillaires lymphatiques
-déséquilibres a/n échanges liquidiens: diminution protéines plasmatiques, augmentation PA, augmentation perméabilité des capillaires
-traitements: drainage, solutions hypertoniques: fait retourner eau vers les vaisseaux, diurétiques qui élimine eau dans urine

75
Q

comment insuffisance hépatique conduit à oedème

A

en insuffisance hépatique il y a une diminution d’albumine dans le sang donc l’albumine ne peut pas exercer sa pression oncotiquepour réabsorber l’eau donc ca crée de oedeme car elle reste sous le tissu et le fait gonfler

76
Q

quel agent pharmacologique permet de dissoudre un caillot?

A

agent thrombolytique

session 2 (3 decks)

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