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Antibiotiques > Mécanismes/spectres 2 > Flashcards

Mécanismes/spectres 2 Flashcards

1
Q

Mécanisme d’action du metronidazole (flagyl)

A

1) Absorbé dans bactérie
2) Activation avec protéine transporteur É
3) Accumulation d’un métabolite toxique
4) Métabolite s’accumule dans ADN bactérien donc inhibe synthèse des protéines

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2
Q

Spectre d’action métronidazole

A

Couverture anaérobes H/B diaphragme
Meilleur ATB pour b.fragilis, aucune résistance connue

Clinique : Infections abdominales, abcès pulmonaires, pneumonie d’aspiration, infections flores mixtes, vaginoses bactériennes, c.difficile

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3
Q

À propos de la pharmacocinétique du métronidazole?

A

Bonne absorption orale F = 100%
Bon volume de distribution ad cerveau
Métabolisme hépatique
Élimination rénale

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4
Q

Mécanismes de résistance métronidazole :

A
  • Conversion métronidazole en métabolite pour inactiver
  • Inhibition entrée dans cellule
  • Réparation ADN bactérien
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5
Q

E2 métronidazole

A 
No/vo
diarrhée
stomatite
convulsions
neuropathie
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6
Q

Interactions

Métronidazole

A

*** Alcool : effet disulfiram ; hypersensibilité alcool
ne pas prendre alcool durant tx plus 24h après

et IMPORTANT : Plusieurs interactions donc aller valider avec logiciel sécuritaire (warfarin, amiodarone, cyclosporine, lithium, phénobarbital, phénytoine, carbamazépine… mx qui passe par foie)

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7
Q

Grossesse/Allaitement
IH
IR
Métronidazole

A

On donne pas grossesse/allaitement ; pas clair
Pédiatrie : goût mauvais
IR : ajustement si sévère
IH : ajustement si cirrhose ou atteinte sévère

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8
Q

Mécanisme d’action des macrolides

A

Inhibe la synthèse protéique des bactéries ; liaison à la sous-unité 50s ribosomes (empêche la translocation et donc l’allongement de la protéine)

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9
Q

ABT dans la famille des macrolides

A

Érythromycin et Clarithromycin (macrolides)

Azythromycin (azalides)

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10
Q

Macrolides ; Bactéricide/Bactériostatique? Temps dép/concentration dép?

A

Sont tous bactériostatique, mais bactéricides à hautes doses

Érythromycin : Temps-dépendant
Azythromycin : Concentration-dépendant
Clarithromycin : Les 2

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11
Q

Spectre d’action des macrolides

A

1) Activité vs pathogènes atypiques : Legionella, mycoplasma, chlamydia
2) Clarithromycin + Azithromycin : activité vs pathogènes respiratoires (GRAM +/-) : Strep pyogenes, strep pneumo et h.influenzae
* * 20% souches pneumocoques résistantes

Clinique : Infection respiratoires inf/sup, otite, sinusite, pharyngitee, pneumonie, coqueluche, diarrhée voyageur, ITSS (chlamydia)

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12
Q

Particularités pour l’absorption des macrolides :

A

Clarithromycine : F=55%, premier passage important et prendre avec nourriture
Azithromycin : prendre a jeun, nourriture diminue absorption
Érythromycin : Inactivé avec acidité gastrique ; formulation sous forme de sel = meilleure absorption (estolate)

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13
Q

Qui-a-t-il de particulier avec le Vd de l’azithromycin

A

Volume de distribution très grand ; 100l/kg
l’azithro pénètre les leucocytes, se rend ad site infection , le leucocyte phagocyte bactérie puis relâche azithro

Problème : t1/2 extrêmement long à cause qu’AB est séquestré dans les tissus, ce qui contribue à la résistance

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14
Q

Élimination des macrolides :

A

Érythromycin : uniquement via le foie, dans la bile
Clarithromycin : É rénale principalement
Azithromycin : É rénale et biliaire

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15
Q

Mécanismes de résistance vs les macrolides et quel est la pathogène avec la plus grande résistance ?

A

Mécanisme :

1) Diminution pénétration macrolide dans bactérie
2) Diminution de liaison au ribosome
3) Production d’estrades qui hydrolysent les macrolides

Résistance du pneumocoque 20% du temps
et résistance H.pylori de plus en plus prévalente

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16
Q

E2 des macrolides :

A

Gastro-intestinaux : No/vo/diarrhées/crampes (pire avec augmentation des doses)
Augmentation des enzymes hépatiques (AST/ALT)
Augmentation intervalle QT (surtout a/c interactions mx)
Dlr au site injection (cas échéant)
Hypoacousie

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17
Q

Interactions avec macrolides:

A

Anti-psycho, anti arythmiques, terfenadine, rx bradycardisant –> augmentation intervalle QT

Clarithromycin et Erythromycin sont des inhibiteurs du 3a4 donc + interactions
Substrat CYP3a4 avec index thérapeutique étroit (carbamazépine, théophylline, warfarin, cyclosporine, digoxine, terfénadine)

18
Q

Grossesse/Allaitement
IR
IH
macrolides

A

Grossesse/Allaitement : On prend toujours un autre choix lorsque possible, mais serait tous théoriquement ok
IR : Juste Clarithro si <30 ml/min
IH : Juste Érythro si sévère (clarithro/azithro É biliaire compense)

19
Q

Mécanisme d’action des tétracyclines?

A

Perturbent la synthèse en se liant à la sous-unité 30s, ce qui bloque la fixation de l’aminoacyl-ARNt donc empêche interaction codon-anticodon

20
Q

Tétracycline bactéricide ou bactériostatique? Temps ou concentration dépendant

A

Bactériostatique et bactéricide à haute dose

Temps dépendant

21
Q

Spectre d’action des tétracyclines?

A

Couverture très large
Gram + : Strep pneumo, strep pyogenes, staph aureus
Activité VS SARM pour minocycline et tigécycline
Bactéries atypiques intra-cellulaire : mycoplasma, legionella

Clinique : peu utilisées même si large spectre
regain intérêt dans pneumonie, maladie lyme, ITS, infection spirochètes, bactéries atypiques, acné

22
Q

Quelles sont les molécules dans la famille des tétracyclines?

A

Minocycline, tétracycline, doxycycline, tigécycline

23
Q

Mécanismes de résistance des tétracyclines

A
  • Pompe à efflux
  • Protection ribosome, changement conformation
  • Inactivation enzymatique

N.B beaucoup plus résistance a/c alimentation animale

24
Q

Pourquoi donne-t-on la tigecycline IV

A

Absorption casi-nulle vs mino/doxy à 90-100%

25
Q

Comment peut-on qualifier l’étendu de la distribution pour les tétracyclines?

A

Très étendue ; urine, prostate, foie, rate, os, email des dents, oeil, salive… même verres de contact

Traverse pas la BHE, mais traverse barrière placentaire et va dans lait maternel

26
Q

Où s’effectuent le métabolisme des tétracyclines?

A

Mino au foie et doxycycline 50% au foie

27
Q

De quelle manière sont éliminés les tétracyclines?

A

Majoritairement É rénale, mais seulement impact pour tétracycline (la seule qui mérite ajustement en IR)

28
Q

E2 des tétracyclines?

A

SNC : maux tête, étourdissement, fatigue (+++ et surtout femmes)
Dents/os : inhibition croissance enfant et coloration dents (CI grossesse)
Toxicité hépatique : haute dose
Toxicité rénale chez patient déjà atteints
Photosensibilité
Atteinte hématologique
Colite pseudomembraneuse
Mx périmé attention toxique rein

29
Q

Interactions tétracyclines

A

Produits laitiers, calcium, magnésium, fer, zinc… chélation, ce qui diminue l’absorption donc séparer la prise 1h avant et 2 après
Warfarine (monitorer INR)
CO (protection supp)
Digoxine (altère flore intestinale et augmente concentration sanguine)
Insuline *** : Diminution des besoins donc risques hypoglycémie
Carbamazépine, phénytoine, barbiturates : aug métabolisme doxy

30
Q

Grossesse/allaitement
IR
IH
Tétracyclines

A

Grossesse: 4 inquiétudes ; Coloration permanente dents, inhiber croissance os foetus, toxicité hépatique maternelle, malformations congénitales

Allaitement : Passe dans lait, mais chélation donc peu risques

Pédiatrie : pas en bas de 8 ans selon courbe de croissance

IR : ajustement tétracycline

IH : ajustement tétracycline

31
Q

Quel est le mécanisme d’action des sulfamides?

A

Inhibiteurs du métabolisme cellulaire ; inhibition de la synthèse d’acide folique (nécessaire à la formation d’ADN) dans les cellules bactériennes

Sulfamide miment PABA au site catalytique de l’enzyme dihydroptéroate synthase, ce qui empêche formation a.folique

32
Q

Pourquoi les sulfamides n’affectent pas les cellules humaines?

A

Car l’acide folique provient seulement de l’alimentation de l’homme, il n’en synthétise pas

33
Q

Pourquoi combine-t-on un sulfamide (sulfamethoxazole) avec du triméthoprime

A

Le triméthoprime agit en inhibant l’enzyme dihydrofolate réductase, ce qui permet une action synergique des 2 ABT = 1+1= 3

On utilise les 2 AB pour éviter la résistance, car mutations des 2 enzymes sont indépendantes

Pyriméthamine et méthotrexate ont le même mécanisme d’action

34
Q

Est-il nécessaire de donner un supplément d’acide folique à un patient recevant TMP-SMX

A

Non, car l’humain ne synthétise pas l’a.folique, il la reçoit via son alimentation

35
Q

Quel est le spectre d’action du sulfamethoxazole-trimethoprim?

A

GRAM - : Bonne activité, mais résistance E.coli
pas activité vs pseudomonas
GRAM + : Imprévisible vs strep, mais SARM communauté

Clinique : Infection urinaires, infections pulmonaires (s.maltophilia), cellulite SARM, remplacement quinones dans certains tx association, diarrhée infectieuse

Sulfadiazine d’argent : prévention patient brûlé
Conjonctivite bactérienne : Sulfcetamide
Maladie inflammatoire intestin : Sulfasalazine

36
Q

Quels sont les mécanismes de résistance du TMP-SMX?

A
  • Mutation qui cause surproduction PABA
  • Enzyme faible affinité pour sulfamidés
  • Perméabilité diminuée

On combine pour que résistance se développe moins rapidement

37
Q

E2 avec TMP-SMX?

A

Dans 5% des cas E2, si ça l’arrive 75% rash cutané, dermatite exfoliative, urticaire (rn hypersensibilité et allergies croisées)

Crystallurie/hématurie (précipite urine)

Troubles hématologiques
No/vo
Photosensibilité
Hyperbilirubinémie

38
Q

Interactions TMP-SMX

A

Augmente les effets de la warfarin, phénytoine et sulfonylurées

39
Q

Grossesse/Allaitement
IR
IH
SMX-TMP

A

Grossesse ; Augmente malformations, on ne donne pas au 3e trimestre
Allaitement : concentrations faibles, éviter chez prématurés ou si hyperbilirubinémie
Pédiatrie : on donne pas chez nouveau-né
IR : Ajustement si CClr < 30 ml/min
IH : pas ajustement nécessaire

40
Q

Est-ce-que les sulfamides sont éliminés a/n rénal?

A

Oui, élimination inchangés et É rénale des métabolites

Métabolisme a/n du foie ; métabolites inactifs

41
Q

L’absorption et la distribution du sulfamethoxazole?

A

Bonne absorption orale et se distribue a/n cerveau, LCR, traverse barrière placentaire

42
Q

D’où vient le développement des sulfamides?

A

Découverte des propriétés AB du prontosil qui se transforme en sulfanilamide dans le foie

Le sulfanilamide est responsable de l’activité AB

Antibiotiques (3 decks)

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