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Mécanismes/spectres 2 Flashcards

1
Q

Mécanisme d’action du metronidazole (flagyl)

A

1) Absorbé dans bactérie
2) Activation avec protéine transporteur É
3) Accumulation d’un métabolite toxique
4) Métabolite s’accumule dans ADN bactérien donc inhibe synthèse des protéines

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2
Q

Spectre d’action métronidazole

A

Couverture anaérobes H/B diaphragme
Meilleur ATB pour b.fragilis, aucune résistance connue

Clinique : Infections abdominales, abcès pulmonaires, pneumonie d’aspiration, infections flores mixtes, vaginoses bactériennes, c.difficile

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3
Q

À propos de la pharmacocinétique du métronidazole?

A

Bonne absorption orale F = 100%
Bon volume de distribution ad cerveau
Métabolisme hépatique
Élimination rénale

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4
Q

Mécanismes de résistance métronidazole :

A
  • Conversion métronidazole en métabolite pour inactiver
  • Inhibition entrée dans cellule
  • Réparation ADN bactérien
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5
Q

E2 métronidazole

A 
No/vo
diarrhée
stomatite
convulsions
neuropathie
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6
Q

Interactions

Métronidazole

A

*** Alcool : effet disulfiram ; hypersensibilité alcool
ne pas prendre alcool durant tx plus 24h après

et IMPORTANT : Plusieurs interactions donc aller valider avec logiciel sécuritaire (warfarin, amiodarone, cyclosporine, lithium, phénobarbital, phénytoine, carbamazépine… mx qui passe par foie)

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7
Q

Grossesse/Allaitement
IH
IR
Métronidazole

A

On donne pas grossesse/allaitement ; pas clair
Pédiatrie : goût mauvais
IR : ajustement si sévère
IH : ajustement si cirrhose ou atteinte sévère

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8
Q

Mécanisme d’action des macrolides

A

Inhibe la synthèse protéique des bactéries ; liaison à la sous-unité 50s ribosomes (empêche la translocation et donc l’allongement de la protéine)

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9
Q

ABT dans la famille des macrolides

A

Érythromycin et Clarithromycin (macrolides)

Azythromycin (azalides)

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10
Q

Macrolides ; Bactéricide/Bactériostatique? Temps dép/concentration dép?

A

Sont tous bactériostatique, mais bactéricides à hautes doses

Érythromycin : Temps-dépendant
Azythromycin : Concentration-dépendant
Clarithromycin : Les 2

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11
Q

Spectre d’action des macrolides

A

1) Activité vs pathogènes atypiques : Legionella, mycoplasma, chlamydia
2) Clarithromycin + Azithromycin : activité vs pathogènes respiratoires (GRAM +/-) : Strep pyogenes, strep pneumo et h.influenzae
* * 20% souches pneumocoques résistantes

Clinique : Infection respiratoires inf/sup, otite, sinusite, pharyngitee, pneumonie, coqueluche, diarrhée voyageur, ITSS (chlamydia)

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12
Q

Particularités pour l’absorption des macrolides :

A

Clarithromycine : F=55%, premier passage important et prendre avec nourriture
Azithromycin : prendre a jeun, nourriture diminue absorption
Érythromycin : Inactivé avec acidité gastrique ; formulation sous forme de sel = meilleure absorption (estolate)

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13
Q

Qui-a-t-il de particulier avec le Vd de l’azithromycin

A

Volume de distribution très grand ; 100l/kg
l’azithro pénètre les leucocytes, se rend ad site infection , le leucocyte phagocyte bactérie puis relâche azithro

Problème : t1/2 extrêmement long à cause qu’AB est séquestré dans les tissus, ce qui contribue à la résistance

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14
Q

Élimination des macrolides :

A

Érythromycin : uniquement via le foie, dans la bile
Clarithromycin : É rénale principalement
Azithromycin : É rénale et biliaire

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15
Q

Mécanismes de résistance vs les macrolides et quel est la pathogène avec la plus grande résistance ?

A

Mécanisme :

1) Diminution pénétration macrolide dans bactérie
2) Diminution de liaison au ribosome
3) Production d’estrades qui hydrolysent les macrolides

Résistance du pneumocoque 20% du temps
et résistance H.pylori de plus en plus prévalente

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16
Q

E2 des macrolides :

A

Gastro-intestinaux : No/vo/diarrhées/crampes (pire avec augmentation des doses)
Augmentation des enzymes hépatiques (AST/ALT)
Augmentation intervalle QT (surtout a/c interactions mx)
Dlr au site injection (cas échéant)
Hypoacousie

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17
Q

Interactions avec macrolides:

A

Anti-psycho, anti arythmiques, terfenadine, rx bradycardisant –> augmentation intervalle QT

Clarithromycin et Erythromycin sont des inhibiteurs du 3a4 donc + interactions
Substrat CYP3a4 avec index thérapeutique étroit (carbamazépine, théophylline, warfarin, cyclosporine, digoxine, terfénadine)

18
Q

Grossesse/Allaitement
IR
IH
macrolides

A

Grossesse/Allaitement : On prend toujours un autre choix lorsque possible, mais serait tous théoriquement ok
IR : Juste Clarithro si <30 ml/min
IH : Juste Érythro si sévère (clarithro/azithro É biliaire compense)

19
Q

Mécanisme d’action des tétracyclines?

A

Perturbent la synthèse en se liant à la sous-unité 30s, ce qui bloque la fixation de l’aminoacyl-ARNt donc empêche interaction codon-anticodon

20
Q

Tétracycline bactéricide ou bactériostatique? Temps ou concentration dépendant

A

Bactériostatique et bactéricide à haute dose

Temps dépendant

21
Q

Spectre d’action des tétracyclines?

A

Couverture très large
Gram + : Strep pneumo, strep pyogenes, staph aureus
Activité VS SARM pour minocycline et tigécycline
Bactéries atypiques intra-cellulaire : mycoplasma, legionella

Clinique : peu utilisées même si large spectre
regain intérêt dans pneumonie, maladie lyme, ITS, infection spirochètes, bactéries atypiques, acné

22
Q

Quelles sont les molécules dans la famille des tétracyclines?

A

Minocycline, tétracycline, doxycycline, tigécycline

23
Q

Mécanismes de résistance des tétracyclines

A
  • Pompe à efflux
  • Protection ribosome, changement conformation
  • Inactivation enzymatique

N.B beaucoup plus résistance a/c alimentation animale

24
Q

Pourquoi donne-t-on la tigecycline IV

A

Absorption casi-nulle vs mino/doxy à 90-100%

25
Comment peut-on qualifier l'étendu de la distribution pour les tétracyclines?
Très étendue ; urine, prostate, foie, rate, os, email des dents, oeil, salive... même verres de contact Traverse pas la BHE, mais traverse barrière placentaire et va dans lait maternel
26
Où s'effectuent le métabolisme des tétracyclines?
Mino au foie et doxycycline 50% au foie
27
De quelle manière sont éliminés les tétracyclines?
Majoritairement É rénale, mais seulement impact pour tétracycline (la seule qui mérite ajustement en IR)
28
E2 des tétracyclines?
SNC : maux tête, étourdissement, fatigue (+++ et surtout femmes) Dents/os : inhibition croissance enfant et coloration dents (CI grossesse) Toxicité hépatique : haute dose Toxicité rénale chez patient déjà atteints Photosensibilité Atteinte hématologique Colite pseudomembraneuse Mx périmé attention toxique rein
29
Interactions tétracyclines
Produits laitiers, calcium, magnésium, fer, zinc... chélation, ce qui diminue l'absorption donc séparer la prise 1h avant et 2 après Warfarine (monitorer INR) CO (protection supp) Digoxine (altère flore intestinale et augmente concentration sanguine) Insuline *** : Diminution des besoins donc risques hypoglycémie Carbamazépine, phénytoine, barbiturates : aug métabolisme doxy
30
Grossesse/allaitement IR IH Tétracyclines
Grossesse: 4 inquiétudes ; Coloration permanente dents, inhiber croissance os foetus, toxicité hépatique maternelle, malformations congénitales Allaitement : Passe dans lait, mais chélation donc peu risques Pédiatrie : pas en bas de 8 ans selon courbe de croissance IR : ajustement tétracycline IH : ajustement tétracycline
31
Quel est le mécanisme d'action des sulfamides?
Inhibiteurs du métabolisme cellulaire ; inhibition de la synthèse d'acide folique (nécessaire à la formation d'ADN) dans les cellules bactériennes Sulfamide miment PABA au site catalytique de l'enzyme dihydroptéroate synthase, ce qui empêche formation a.folique
32
Pourquoi les sulfamides n'affectent pas les cellules humaines?
Car l'acide folique provient seulement de l'alimentation de l'homme, il n'en synthétise pas
33
Pourquoi combine-t-on un sulfamide (sulfamethoxazole) avec du triméthoprime
Le triméthoprime agit en inhibant l'enzyme dihydrofolate réductase, ce qui permet une action synergique des 2 ABT = 1+1= 3 On utilise les 2 AB pour éviter la résistance, car mutations des 2 enzymes sont indépendantes Pyriméthamine et méthotrexate ont le même mécanisme d'action
34
Est-il nécessaire de donner un supplément d'acide folique à un patient recevant TMP-SMX
Non, car l'humain ne synthétise pas l'a.folique, il la reçoit via son alimentation
35
Quel est le spectre d'action du sulfamethoxazole-trimethoprim?
GRAM - : Bonne activité, mais résistance E.coli pas activité vs pseudomonas GRAM + : Imprévisible vs strep, mais SARM communauté Clinique : Infection urinaires, infections pulmonaires (s.maltophilia), cellulite SARM, remplacement quinones dans certains tx association, diarrhée infectieuse Sulfadiazine d'argent : prévention patient brûlé Conjonctivite bactérienne : Sulfcetamide Maladie inflammatoire intestin : Sulfasalazine
36
Quels sont les mécanismes de résistance du TMP-SMX?
- Mutation qui cause surproduction PABA - Enzyme faible affinité pour sulfamidés - Perméabilité diminuée On combine pour que résistance se développe moins rapidement
37
E2 avec TMP-SMX?
Dans 5% des cas E2, si ça l'arrive 75% rash cutané, dermatite exfoliative, urticaire (rn hypersensibilité et allergies croisées) Crystallurie/hématurie (précipite urine) Troubles hématologiques No/vo Photosensibilité Hyperbilirubinémie
38
Interactions TMP-SMX
Augmente les effets de la warfarin, phénytoine et sulfonylurées
39
Grossesse/Allaitement IR IH SMX-TMP
Grossesse ; Augmente malformations, on ne donne pas au 3e trimestre Allaitement : concentrations faibles, éviter chez prématurés ou si hyperbilirubinémie Pédiatrie : on donne pas chez nouveau-né IR : Ajustement si CClr < 30 ml/min IH : pas ajustement nécessaire
40
Est-ce-que les sulfamides sont éliminés a/n rénal?
Oui, élimination inchangés et É rénale des métabolites Métabolisme a/n du foie ; métabolites inactifs
41
L'absorption et la distribution du sulfamethoxazole?
Bonne absorption orale et se distribue a/n cerveau, LCR, traverse barrière placentaire
42
D'où vient le développement des sulfamides?
Découverte des propriétés AB du prontosil qui se transforme en sulfanilamide dans le foie Le sulfanilamide est responsable de l'activité AB

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