Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Antibiotiques > Mécanisme/spectre 2 > Flashcards

Mécanisme/spectre 2 Flashcards

1
Q

Quelle est la voie d’administration des aminoglycosides?

A

Seulement parentérale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Quelles molécules retrouve-t-on dans la famille des aminoglycosides?

A

Gentamycine
Tobramycine
Amikacine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Quel est le spectre d’action des aminosides?

A

GRAM - : Surtout activité Gram - aérobies, e.coli, entérobactéries, pseudomonas
GRAM + : Juste gentamycine avec un peu d’activité (strep, e. faecalis, staph aureus, SARM)

Clinique : Infection urinaire, infections intra-abdominales, pulmonaires, bactériémies/endocardite, infection SNC

On utilise seulement pour infection GRAM + en association avec AB interférant avec la paroi (endocardite staph aureus, SARM, E.faecalis, infection à mycobactéries)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Quel est le seul AB de la famille des nitrofuranes?

A

Nitrofurantoine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Mécanisme d’action de la nitrofurantoine?

A

Mécanisme d’action unique : Nitrofurantoine subit une réaction de réduction via des flavoprotéines. Elle devient réactive, ce qui l’amène à inactiver/altérer les protéines des ribosomes … arrêt synthèse ADN, ARN, paroi bactérienne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Spectre de la nitrofurantoine?

A

Efficacité seulement au niveau des urines et aucune activité contre pseudomonas

Bactéricide aux concentrations dans l’urine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Quel son les mécanismes de résistance vs la nitrofurantoine?

A

Aucun mécanisme de résistance a/c des nombreux processus chimiques

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Pour quel indication donne-t-on nitrofurantoine chez la femme?

A

En première intention pour le traitement d’une cystite aigüe chez la femme.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

E2 nitrofurantoine?

A

Diminution appétit, no/vo et autres E2 fréquents, mais pas grave

Rares et graves : Anémie, hépatique, immunologique, neurologique, respiratoire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Interactions avec la nitrofurantoïne?

A

Sévère : Avec fluconazole augmente risque hépatotoxicité
Modérée : Norfloxacine (antagoniste)
Mineure : Diminution concentration acide folique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Quel est le métabolisme de la nitrofurantoine ?

A

Hépatique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Qu’il y a-t-il de particulier avec le processus d’élimination de la nitrofurantoine?

A

Excrétion du médicament et des métabolites au niveau rénale afin de parvenir à l’urine. L’élimination rénale est essentielle pour que ça aille dans l’urine et que ça fasse son action. Il faut ajuster si la clairance est < 60ml/min et c’est inefficace en bas de 40ml/min

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Quelle est la différence a/n absorption entre la nitrofurantoine microcristalline et macrocristalline?

A

Microcristalline : Rapide et complète
Macrocristalline (Macrobid) : Plus lente

N.B : F augmente avec consommation nourriture

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Quel est le spectre de la fosfomycine (monurol)?

A

Large touche GRAM + et GRAM -
mais ne couvre pas pseudomonas
Effet synergique avec beta-lactamine, aminosides et fluoroquinolones

Clinique : Infection urinaire 1er intention, infection gram+ ou multirésistants, protection vs néphrotoxicité aminosides

IV : Infection urinaires compliquées
Ostéomyélite
infection nosocomiales des voies respiratoires inf
Méningite bactérienne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Mécanisme d’action fosfomycin?

A
  • Inhibe la synthèse de la paroi bactérienne en inhibant la synthèse du peptidoglycan (par bloquage de la formation de l’acide N-acétylmuramique)
  • Réduit adhésion bactéries a/n épithélium voies urinaires
  • Pénétration biofilm (effet modulateur)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Fosfomycine bactéricide ou bactériostatique?

A

Bactéricide temps dépendant

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Quels sont les 3 mécanismes de résistance de la fosfomycin?

A
  • Chromosomique : mutation enzyme transport
  • Chromosomique : enzyme modifiant/inactivant fosfo
  • Plasmide : Métallogluthation transférase, glutation s-trans. forme lien covalent qui inhibe AB
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Quelle voie est employée pour le métabolisme et l’élimination de la fosfomycine?

A

Rénale à 90%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Absorption et distribution fosfomycin?

A

Absorption rapide et F de 40%

Bonne pénétration tissulaire sérum, rein, vésicule biliaire, prostate, poumons, tissus, barrière placentaire, lait

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Quelle est la différence entre la résistance initiale et la résistance acquise vs la fosfomycin?

A

Résistance initiale : Mutation, voie sauvetage du peptidoglycan
Résistance acquise : Mutation affectant transporteurs d’entrée de F dans la bactérie, réduit affinité

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

E2 de la fosfomycine?

A

Diarrhée, nausées, douleur abdominale et dyspepsie
Céphalée, étourdissement, faiblesse, vaginite
Labo : augmentation alt/ast, bilirubine, eosinophile
Surinfection fongique ou c.difficile

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Interactions fosfomycine?

A 
Métoclopramide (mineur), digoxine (peut augmenter concentration plasmatique)
Contraceptifs hormonaux (diminution efficacité)
23
Q

Avec quoi peut-on associer la fosfomycine pour les infections compliquées?

A

B-lactamines, carbapenems, fluoroquinolones, aminosides, glycopeptides

24
Q

Quels sont les dosages de fosfomycin?

A

Infection urinaire non-compliquée : 1 dose x 1 à 3 jours
Infection urinaire compliquée : 1 dose q2-3j x 3 doses
Infection compliquée/sévères/systémiques : 8g IV q12h

on réduit dose selon clairance

25
Q

Une précaution particulière à prendre avec fosfomycine?

A

Éviter co-administration avec vaccin typhoïde ou BCG, car diminution activité vaccinale

26
Q

D’où vient la fosfomycine?

A

Produit de synthèse avec une structure chimique unique - intérêt renouvelé a/c résistance aux autres AB

synthétisé par streptomycines spp en Europe

27
Q

Quels sont les dosages et posologie pour la nitrofurantoine?

A

Cystite : 50-100mg qid 7 jrs ou 3 jrs après urine stérile

Macrobid : 100 mg bid et en prophylaxie infection urinaire

28
Q

Provenance des fluoroquinolones?

A

Vient de la découverte de l’acide nalidixique obtenu par la purification de chloroquine.

L’acide nalidixique avait une activité vs GRAM-, une faible biodisponibilité, beaucoup de résistance et juste pour les infection urinaires = besoin modification

29
Q

Quelle structure (groupe) des quinones est responsable pour l’activité vs pseudomonas?

A

Groupement pipérazine (cycle à « 6 » carbones avec deux azotes)

30
Q

Quel est le rôle du pharmacophore dans les quinolones et que contient-il?

A

Contient 2 cétones, ce qui permet la liaison/chélation avec les métaux
Permet activité, liaison bactéries

31
Q

Quel est le rôle du groupement pipérazine dans les fluoroquinolones?

A

Substituer en position R7 et permet l’activité vs le pseudomonas : cycle à 4 C + 2 N
Elle augmente le spectre d’activité, puissance, risque intox

32
Q

Quel est l’effet de l’ajout d’un atome de fluor en position 6 des fluoroquinolones?

A

Le fluor augmente l’activité vs ADN gyrase et la photosensibilité (augmente la pénétration de la membrane cellulaire)

33
Q

Par quoi est substitué l’azote (N) du cycle en R1 et quel est l’impact sur la fonction des quinolones

A

Différents groupements (chaîne de carbones)

Substitution augmente la puissance, la pharmaco, le risque d’intx (THÉOPHYLLINE), augmente le spectre

34
Q

Explication du processus de chélation avec les fluoroquinolones?

A

Avec ions polycationiques tels que Ca, Mg, Zinc, Fe, Al, Bl

La chélation diminue la solubilité et l’absorption

35
Q

Quel est le mécanisme d’action des fluoroquinolones?

A

Action à l’intérieur de la cellule sur l’ADN gyrase (topoisomérase II et IV) qui permet l’enroulement de l’ADN chromosomique et qui défait les noeuds

L’ADN n’est plus accessible

36
Q

Fluoroquinolones bactéricide ou bactériostatique?

A

Bactéricide concentration dépendant

37
Q

Quel est l’effet post-antibiotique des fluoroquinolones?

A

Absence de croissance bactérienne même si les concentrations AB diminuent, car les bactéries sont sonnées. Permet d’augmenter les intervalles de prise

38
Q

Quels sont les deux déterminants de l’efficacité des quinolones?

A

1) Ils sont bactéricides si les CMB sont 2-4x les CMI

2) La surface sous la courbe en 24h a plus d’impact que le pic de Cmax chez notre patient

39
Q

Qu’est-il important de retenir concernant la résistance des quinolones?

A

Elle est très présente a/c que ces molécules ont été beaucoup utilisé dans le passé

40
Q

Le spectre d’action des fluoroquinolones?

A

GRAM - : Excellente activité et effet prolongé (aérobies, entérobactéries, neisseria gonorrahoeae, haemophilia influenzae, moraxella, tout ce qui vit dans le TGI… )
Bactéries atypiques : Mycoplasma, legionella

Pseudomonas : Ciprofloxacine = premier choix sinon levo>moxi

GRAM + : Fluoroquinolones respiratoires (Levofloxacin et Moxifloxacin)
SARM : Activité moxifloxacin

Clinique : Infections urinaires (compliquées ou 2e ligne tx), infection intra-abdo, sinusite, pulmonaire, méningite à GRAM-, diarrhée voyageur, infections mixtes, SARM (pas premier choix)

41
Q

Que peut-on dire sur la différence entre moxifloxacine et levofloxacin?

A

La moxifloxacine est une version améliorée de la lévofloxacine sur les GRAM + (SARM)

Seulement lévofloxacine (et cipro) ont un effet sur pseudomonas

42
Q

Le nom des fluoroquinolones à venir :

A

Dalafloxacine : large spectre, SARM entéroccoques
Prulifloxacin
Nemononoxacin
Cipro en inhalation

43
Q

Mécanismes de résistance contre les fluoroquinolones?

A

1) Mutation qui altère la cible (ADN gyrase = topoisomérase II ou topoisomérase IV)
Infection GRAM + : Topo IV
Infection GRAM - : Topo II

2) Pompe à efflux qui ressort molécules exogènes de la bactérie autant GRAM + que GRAM -
3) Résistance via plasmide (molécule ADN) qui circule et synthétise une protéine qui se lie à la topo II ou IV

44
Q

Qu’est-ce-qu’une résistance de haut niveau (fluoroquinolones)?

A

Si double mécanisme ou plus (mutation de la topo II et IV)

45
Q

Quelle est la seule exception pour donner du cipro en monothérapie?

A

Infection urinaire

46
Q

Qu’est-ce-qui facilite le développement de la résistance aux FQ?

A
  • Si concentration FQ < CMI ou si exposition répétée

- Si patient à risque : MPOC / Fibrose kystique, car ils sont souvent exposés aux ATB

47
Q

Quelle bactérie est très prévalante dans les résistances aux FQ

A

E. coli
Résistance augmente VS cipro et SMX-TMP
Résistance moins importante vs Fosfomycine et Nitrofurantoine

48
Q

De quelle manière sont éliminées les FQ?

A

Élimination rénale donc besoin ajustement IR selon clairance (Cipro et Lévo)

49
Q

Utilisation des FQ en grossesse et allaitement?

A

FQ s’accumulent dans les os donc fermeture cartilage donc diminue la courbe de croissance

  • On utilise seulement lorsque les bénéfices sont plus importants que les inconvénients
50
Q

E2 des FQ?

A

Pas beaucoup E2 ; en général bien tolérées

1) No/Vo, diarrhées, douleur abdominales
2) SNC, étourdissement, céphalées, insomnie
3) Éruptions cutanées
4) Musculo-squelletique (2 mois post-tx)
5) Lab : Dysglycémie, hépatotoxicité, leucopénie

51
Q

Interactions avec les FQ?

A

Théophylline : Augmente concentrations plasmatiques de 50%, diminution clairance hépatique via inhibition cytochrome (on doit diminuer la dose de 50% Théo au début tx cipro)

Cations divalents : Mg, Al > Ca, Fe, Zn, antiacides, suppl sucralfate - diminution absorption FQ ; on doit donner 2h avant ou 6 heures après

Warfarine : Diminution métabolisme donc augmente effet anticoagulant * Monitoring

52
Q

Que peut-il se produire avec la prise de FQ? (2)

A

Clostridium difficile, car les FQ perturbent la flore normal, ce qui favorise infection
Facteurs de risque : Âge, hospitalisation

On le voit 2x plus dans le tx des GRAM -

Prolongation intervalle QT : Arythmies si QT > 500 sec
Facteurs de risque : Femme, hypoK, FC < 50/min, Dioxine, hypoMg, anti arythmique

53
Q

Quelle condition doit être une mise en garde avant de donner FQ?

A

Patients avec myasthénie graves, maladies inflammatoires : fibromyalgia, anévrisme de l’aorte

car risques de faiblesse musculaire

54
Q

Que peut-on dire concernant l’absorption et la distribution des fluoroquinolones?

A

Absorption : Bonne, maximale en 1h avec des excellentes biodisponibilités (retardé par aliments)

Distribution : Faible liaison protéine donc bonne pénétration des tissus surtout a/n reins, prostate, foie, poumons, bile

Concentrations efficaces : Selles, urines, os

Retenir : même si difficile pénétrer prostate, ATB qui pénètre le mieux (on donne seulement tx plus long - 14 jrs)

Antibiotiques (3 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions