Mécanismes d'action Flashcards
Inhibiteur 5-alpha réductase
Réduit la concentration de 5-alpha-dihydrotestostérone (DHT) qui est le principal androgène responsable du développement de l’hypertrophie de la prostate — Diminution du volume prostatique après quelques mois
Alpha-bloquants
Entrainent un relâchement des muscles lisses de la prostate, du col de la vessie et de l’urètre ce qui diminue la résistance à l’écoulement urinaire chez les patients atteints de l’HBP
Qu’est ce que libèrent la plupart des opiacés
de l’histamine (pas l’hydromorphone)
Codéine
N’a pas d’effets analgéisque en soi c’est un promédicament : doit d’abord être transformé en morphine lors du passage hépatique (C’est la morphine qui apporte l’analgésie)
Transformation codéine-morphine repose sur le CYP 2D6
Dérivés nitrés
Ce sont des promédicaments qui une fois transformés en oxyde nitrique (NO) au niveau des muscles lisses vasculaires causent une puissant vasodilatation veineuse artérielle et périphérique. + effet vasodilatateur au niveau des artères coronaires
Statines
Action hypocholestérolémiante avec une baisse du cholestérol total, VLDL, LDL et augmentation modérée du HDL
Fibrates
Action préférentielle sur l’hypertriglycéridémie et augmentent le HDL. Également hypocholestérolémiants mais moins que les statiques
Ézétimibe
Action hypocholestérolémiante en inhibant l’absorption intestinale du cholestérol et des phytostérols associés
Cholestyramine
Diminue les concentrations plasmatiques de cholestérol
Agents hypolipidémiants injectables (alirocumab et évolocumab)
Inhibent la liaison de PCSK9 aux récepteurs LDL et augmentent le nombre de récepteurs à la surface des cellules hépatiques entrainant une diminution des concentration de cholestérol LDL dans le sang
Dihydropiridine
- effet vasodilatateur artériel puissant
- Peu d’effet sur la contractilité et la conduction cardiaque
Non dihydropiridines
- Vasodilatateur artériel périphérique faible
- effet plus important sur la contractilité et la conduction cardiaque (inotrope et chronotrope négatifs)
IECA
Bloquent la conversion de l’angiotensine I en angiotensine II qui est impliqué dans la vasoconstriction
Mécanisme de la toux IECA
Probablement multifactoriel ; IECA empêche la dégradation de la bradykinine et de la substance P ce qui entraine une accumulation de ces médiateurs chimiques dans les voies respiratoires : la bradykinine peut stimuler la production de prostaglandine
Mécanisme No/Vo
Résultat de la mise en jeu d’un réflexe dont les centre effecteur (centre du vomissement) est situé dans la formation réticulée reçoit des afférence des organes viscéraux (nerf vague et nerf glossopharyngien), système vestibulaire et SNC et de la trigger-zone chémoréceptrice
*Choix antiémétique doit se faire en fonction de l’étiologie