Mécanismes d'action Flashcards

1
Q

Inhibiteur 5-alpha réductase

A

Réduit la concentration de 5-alpha-dihydrotestostérone (DHT) qui est le principal androgène responsable du développement de l’hypertrophie de la prostate — Diminution du volume prostatique après quelques mois

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2
Q

Alpha-bloquants

A

Entrainent un relâchement des muscles lisses de la prostate, du col de la vessie et de l’urètre ce qui diminue la résistance à l’écoulement urinaire chez les patients atteints de l’HBP

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3
Q

Qu’est ce que libèrent la plupart des opiacés

A

de l’histamine (pas l’hydromorphone)

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4
Q

Codéine

A

N’a pas d’effets analgéisque en soi c’est un promédicament : doit d’abord être transformé en morphine lors du passage hépatique (C’est la morphine qui apporte l’analgésie)

Transformation codéine-morphine repose sur le CYP 2D6

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5
Q

Dérivés nitrés

A

Ce sont des promédicaments qui une fois transformés en oxyde nitrique (NO) au niveau des muscles lisses vasculaires causent une puissant vasodilatation veineuse artérielle et périphérique. + effet vasodilatateur au niveau des artères coronaires

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6
Q

Statines

A

Action hypocholestérolémiante avec une baisse du cholestérol total, VLDL, LDL et augmentation modérée du HDL

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7
Q

Fibrates

A

Action préférentielle sur l’hypertriglycéridémie et augmentent le HDL. Également hypocholestérolémiants mais moins que les statiques

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8
Q

Ézétimibe

A

Action hypocholestérolémiante en inhibant l’absorption intestinale du cholestérol et des phytostérols associés

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9
Q

Cholestyramine

A

Diminue les concentrations plasmatiques de cholestérol

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10
Q

Agents hypolipidémiants injectables (alirocumab et évolocumab)

A

Inhibent la liaison de PCSK9 aux récepteurs LDL et augmentent le nombre de récepteurs à la surface des cellules hépatiques entrainant une diminution des concentration de cholestérol LDL dans le sang

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11
Q

Dihydropiridine

A
  • effet vasodilatateur artériel puissant

- Peu d’effet sur la contractilité et la conduction cardiaque

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12
Q

Non dihydropiridines

A
  • Vasodilatateur artériel périphérique faible

- effet plus important sur la contractilité et la conduction cardiaque (inotrope et chronotrope négatifs)

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13
Q

IECA

A

Bloquent la conversion de l’angiotensine I en angiotensine II qui est impliqué dans la vasoconstriction

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14
Q

Mécanisme de la toux IECA

A

Probablement multifactoriel ; IECA empêche la dégradation de la bradykinine et de la substance P ce qui entraine une accumulation de ces médiateurs chimiques dans les voies respiratoires : la bradykinine peut stimuler la production de prostaglandine

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15
Q

Mécanisme No/Vo

A

Résultat de la mise en jeu d’un réflexe dont les centre effecteur (centre du vomissement) est situé dans la formation réticulée reçoit des afférence des organes viscéraux (nerf vague et nerf glossopharyngien), système vestibulaire et SNC et de la trigger-zone chémoréceptrice

*Choix antiémétique doit se faire en fonction de l’étiologie

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16
Q

Neuroleptique première génération

A

Interfèrent avec certains récepteurs synaptiues pour le neurotransmetteur dopamine

17
Q

Neuroleptique 2ieme génération

A

Agissent sur un spectre plus large de récepteurs et sont souvent plus efficaces à plus faible dose, sont généralement réservés au traitement de conditions psychiatriques

18
Q

Antihistaminiques

A

Structure similaire à histamine et agissent à titre d’antagoniste compétitif en se liant aux récepteurs H1 de l’histamine,
1iere génération effet sédatif

19
Q

Sétrons

A

Favorisent la relâche de sérotonine par les entérochromaffines du petit intestin

20
Q

AINS

A

Stimuli varié activent phospholipase A2 dans les membranes cellulaires entrainant la transformation des phospholipides en acide arachidonique qui est métabolisé en prostaglandine et tromboxane A2 grace à la COX

AINS inhibe COX

21
Q

Acétaminophène

A

Agit au niveau SNC mais mécanisme d’action pas bien connu
Effet analgésique car inhibe prostaglandine ce qui diminue la sensation de douleur. Aussi effet antipyrétique en agissant sur l’hypothalamus où se trouve le centre de thermorégulation cela provoque vasodilatation et diaphorèse ce qui diminue la température corporelle

Pas de propriétés anti-inflammatoire ni antiplaquettaire

22
Q

Binguanide

A

effet antihyperglycémiant uniquement en présence de sécrétion d’insuline : accroit le pouvoir de l’insuline ou encore favoriser la fixation de celle-ci sur les sites récepteurs périphériques

23
Q

Inhibiteurs SGLT2

A

SGLT2 exprimé dans les tubules proximaux du rein : réduit la réabsorption de glucose en augmentant l’excrétion urinaire du glucose et diminuant les concentrations plasmatiques

24
Q

Sulfonylurées

A

Agit directement au niveau des cellules bêta du pancréas en inhibant activité canaux K+ ATP dépendant : dépolarisation membranaire provoque ouverture des canaux calciques cette augmentation de calcium stimule le gène de l’expression de l’insuline via le CREB
Une augmentation de l’insuline s’en résulte

25
Q

Inhibiteurs DPP4

A

Inhibe sélectivement et de façon réversible enzyme DPP4 responsable de la dégradation des hormones incrétines alors la sécrétion d’insuline est augmenté et la libération de glucagon est diminuée

26
Q

Wafarine

A

antagoniste de la vitamine K

27
Q

Voie métabolique principale de l’acétaminophène

A

Glucoro-conjugaison
Produit un métabolite relativement toxique qui est excrété dans la bile avant de passer dans le reste du corps. Une fraction du médicament est cependant métabolisé en NAPQI par cytochrome P450 ce métabolite est extrêmement toxique pour le foie

28
Q

que ce passe t’il quand il y a un excès d’acétaminophène

A

La glucoro-conjugaison est saturée le surplus de médicament est donc traité par les cytochromes P450 produisant une grande quantité de NAPQI métabolite extrêmement toxique pour le foie

29
Q

Mécanisme d’action inhibiteur de phosphodiestérase type 5

A

Accentue les effets de l’oxyde nitrique