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Pharmacologie > Mécanisme d'action II > Flashcards

Mécanisme d'action II Flashcards

1
Q

Facteurs influençant la réponse aux médicaments

A 
Âge 
Poids
Sexe
État général de santé
Génétique
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Q

Réaction indésirable imprévisible unique

à un individu, dont on ignore la cause

A

Idiosyncrasie ou “intolérance”

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3
Q

Catégories de réponse immunitaire

A

Humorale (macromolécules)

Cellulaire (cellules effectrices)

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4
Q

Réaction allergique ou d’hypersensibilisation envers un composé impliquant des IgE. Il consiste en une réaction immunitaire exagérée (pathologique), imprévisible, et spécifique de l’organisme qui est mis en contact avec une substance étrangère (allergène).

A

Réaction de Classe I

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5
Q

Réaction qui implique le développement d’anticorps monoclonaux neutralisants. Ce type de réponse immunitaire produit essentiellement des IgG spécifiquement contre le médicament. Une première conséquence est une réduction de l’effet thérapeutique parce que l’IgG se lie au médicament, stoppant ainsi son effet. Toutefois, ces IgG peuvent plus rarement déclencher des effets toxiques

A

Réaction de Classe II

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6
Q

Réaction qui fait suite à l’activation de la cascade du complément. Il s’agit en fait d’une réaction pseudo-allergique dont l’expression clinique ressemble à une allergie (fièvre, réactions cutanées, etc.). Cependant, les symptômes sont visibles dès la première administration du composé et diminuent à la seconde exposition.

A

Réaction de Classe III

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7
Q

Réaction similaire à allergie, sans toutefois impliquer une réaction allergique médiée par un anticorps IgE.

A

Réaction pseudo-allergique

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8
Q

Parfois une allergie à un médicament se manifeste de façon plus particulière, soit par un rash cutané massif, une hépatite, un infiltrat pulmonaire, une inflammation rénale ou une autre manifestation. Le plus souvent, il s’agit d’un mécanisme immunologique idiosyncrasique.

A

Réaction de Classe IV et V

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9
Q

Il se développe une … quand un processus biologique est enclenché pour lutter contre l’effet d’un médicament. Les exemples les plus courants existent avec les antibiotiques, antiviraux et anticancéreux.

A

résistance

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10
Q

Types d’interactions avec les médicaments

A

Interactions pharmaceutiques
Interactions nutraceutiques
Interactions pharmacodynamiques
Interactions pharmacocinétiques

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11
Q

Interaction de nature chimique entre deux médicaments ou un médicament et un excipient.

A

Interactions pharmaceutiques

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12
Q

Interaction avec un aliment

A

Interactions nutraceutiques

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13
Q

C’est la réduction ou la potentialisation de l’effet d’un médicament par un autre médicament sans que la concentration du médicament ne soit altérée au site d’action.

A

Interactions pharmacodynamiques

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14
Q

Cette interaction se produit par une altération des concentrations d’un médicament à son site d’action à cause de l’effet d’un deuxième médicament.

A

Interactions pharmacocinétiques

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15
Q

Diminution de la réponse à un médicament suite à une administration répétée. Pour maintenir un effet stable, on doit alors augmenter les doses.

A

Tolérance

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16
Q

La tolérance s’installe sur des …

A

jours, semaines, mois

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17
Q

Diminution rapide de la réponse à un médicament suite à une administration répétée.

A

Tachyphylaxie

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18
Q

La tachyphylaxie s’installe sur des …

A

heures et jours

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19
Q

La tolérance et la tachyphylaxie sont souvent liés à la … des récepteurs

A

désensibilisation

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20
Q

Quatre mécanismes de la désensibilisation des récepteurs

A

• Endocytose
– La cellule réintègre ses récepteurs
• Diminution de synthèse
– La cellule produit moins de récepteurs
• Augmentation de la dégradation
– La cellule métabolise plus rapidement ses récepteurs
– Accélération du ‘turnover’
• Changement au niveau de la signalisation
– La transduction est altérée.
– Ex: Découplage fonctionnel/phosphorylation/arrestine

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21
Q

La sensibilisation d’un récepteur peut faire suite à son … prolongé par
l’administration chronique d’un antagoniste ou d’un agoniste inverse. Il y aura alors un mécanisme de
… via l’augmentation du nombre de récepteurs,

A

blocage; rétrocontrôle positif

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22
Q

Vrai ou Faux

La tolérance pharmacologique et la tolérance à un médicament sont des synonymes.

A

Faux

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23
Q

Condition qui mène à la consommation répétée et non thérapeutique d’un médicament.

A

Dépendance

24
Q

Cas de dépendance où l’individu garde un certain contrôle, car la substance n’agit pas directement sur le systèmes de rétroaction positive

A

Dépendance type “désir”

25
Q

Cas de dépendance où la substance agit directement sur des systèmes associés au plaisir et à des rétroactions positives

A

Dépendance type “besoin”

26
Q

Survient lorsqu’un syndrome d’abstinence physique s’installe

A

Dépendance physique

27
Q

Survient lorsque le patient ne peut se défaire du besoin de consommer le produit.

A

Dépendance psychologique

28
Q

Chronopharmacologie

A

Lorsqu’on administre un médicament en fonction d’un cycle biologique pour maximiser l’efficacité (ex: anti-hypertenseur le soir pour contrôler le pic du matin)

29
Q

Biotechnologies

A

Méthodes et techniques qui utilisent comme outils des organismes vivants ou des parties extraites de ceux-ci (ex: production d’insuline par bactérie)

30
Q

Protéine produite par une cellule dont le matériel génétique a été modifié par recombinaison génétique.

A

Protéine recombinante

31
Q

Caractéristiques des anticorps monoclonaux

A
  • Forte spécificité et affinité pour leur cible
  • Longue demi-vie (semaines)
  • Grosses molécules
  • Doivent être administrés par voie IV
  • Ne traversent pas BHE
  • Doivent avoir des cibles thérapeutiques faciles à atteindre
32
Q

Les anticorps monoclonaux sont composés de 2 … et de 2 …, chacune des chaînes est caractérisée par une région … et …

A

chaines lourdes; chaînes légères; variable; constante

33
Q

Région de l’anticorps monoclonal liant l’antigène.

A

Fragment fab (fragment of antigen binding)

34
Q

Anticorps
Chimériques
Humanisé
Humains

A

Chimériques: une partie humaine (partie constante) et une partie animale (partie variable)

Humanisé: majoritairement humain, mais quelques sections animales

Humains: entièrement humain

35
Q

But de la thérapie génique

A

Intégrer (transfecter) un gène dans des cellules. Ceci peut servir à remplacer
un gène défectueux, par exemple.

36
Q

Vrai ou Faux

La liaison anticorps-antigène ressemble généralement à la liaison médicament-récepteur.

A

Vrai, beaucoup de liaisons faibles, peu de liaisons covalentes

37
Q

Thérapie qui consiste à introduire un petit fragment d’ADN ou d’ARN dirigée contre l’ARN messager ciblé. Il s’agit donc de médicaments qui ciblent une séquence de paires de base très spécifique dans un ARN messager.

A

Thérapie antisens

38
Q

Vrai ou Faux

En théorie, un médicament antisens ne cible qu’un seul et unique ARN messager, et présenterait donc une excellente spécificité.

A

Vrai

39
Q

Approche qui utilise des petits bouts d’ARN qui se fixent à l’ARN messager cible pour mener à sa dégradation et à la réduction de la synthèse de la protéine correspondante.

A

Approche “RNA interférence”

40
Q

Étapes du développement d’un médicament

A

Partie I - Phases précliniques

Partie II - Phases cliniques

41
Q

Étapes de la Partie I - Phases précliniques

A
  • Identification de la cible thérapeutique
  • Découverte d’un principe actif potentiel
  • Pharmacologie expérimentale
    Essais d’efficacité sur des
    systèmes moléculaires inertes, sur des cellules et des cultures de cellules (bio-essai).
  • Toxicologie
    Tests de toxicologie menés sur cellules ou sur animaux permettent d’améliorer la prévision des effets secondaires des produits actifs en cours de développement
  • Pharmacocinétique
    Le devenir du médicament est étudié dans l’organisme animal. Principaux sujets d’étude : son
    absorption par l’organisme, son métabolisme, sa distribution et son élimination.
42
Q

Étapes de la Partie II - Phases cliniques

A

• Phase I : innocuité et métabolisme
• Phase II : efficacité du produit sur de petites populations
ou études pilotes
• Phase III : essai thérapeutique à grande échelle
• Phase IV : commercialisation et pharmacovigilance

43
Q

Phase I : innocuité et métabolisme

A
  • Volontaires sains reçoivent le nouveau produit à doses croissantes.
  • Permet d’évaluer son profil d’innocuité et d’obtenir des informations sur l’ensemble des réactions et phénomènes qui se produisent après son introduction dans l’organisme humain.
  • Études pharmacocinétiques détaillées pour déterminer l’absorption, la distribution, le métabolisme et l’élimination du produit.
44
Q

Phase II : efficacité du produit sur de petites populations

A
  • Centaines de patients volontaires, pour évaluer l’effet thérapeutique du médicament et son profil d’innocuité chez des gens malades (rapport bénéfice/risque).
  • Dose optimale, étendue des doses et régime posologique pour lesquels l’effet thérapeutique est le
    meilleur pour un minimum d’effets secondaires, sont établis
45
Q

Phase III : essai thérapeutique à grande échelle chez des patients malades

A
  • Quelques centaines à plusieurs milliers de patients ressemblants de près à ce qui serait rencontré si le médicament était approuvé. - On obtient à la fin de ces études des données additionnelles sur l’efficacité du médicament et de son profil d’innocuité.
  • Déterminent également ici les précautions d’emploi et les interactions avec d’autres produits.
46
Q

Phase IV : commercialisation et pharmacovigilance

A
  • Permet de détecter des effets indésirables rares et de mieux cerner le rôle du médicament dans l’arsenal thérapeutique disponible.
  • Vient après l’approbation de la vente du médicament par l’organisme de règlementation.
  • Portent sur l’innocuité et visent à confirmer l’usage dans l’indication approuvée,
  • Études de mortalité/morbidité et les études épidémiologiques.
47
Q

Nécessaire à la production de copies génériques

A

Études de bioéquivalence

48
Q

But des études de bioéquivalence

A

Montrer que le générique a le même profil pharmacocinétique de l’original

49
Q

Genre de bioéquivalence mais pour les médicaments qui proviennent des biotechnologies

A

Biosimilaire

50
Q

Étude épidémiologique rétrospective ou prospective
• On retourne dans le passé pour voir si des patients qui ont présenté un symptôme ou une telle maladie ont consommé un tel médicament (cas-témoin).
•On suit à partir d’un moment donné une cohorte de sujets pour comparer les événements en relation avec la prise d’un médicament.

A

Étude rétrospective

Étude prospective

51
Q

Études planifiées de la sécurité, de l’efficacité, ou du schéma posologique optimal (si approprié) d’une ou plusieurs drogues diagnostiques, thérapeutiques, prophylactiques, de service ou de technique, choisies selon des critères prédéterminés d’acceptabilité et observées pour leur évidence prédéfinie pour leurs effets favorables et défavorables.

A

Essai clinique

52
Q

Parkinson

Se manifeste par la dégradation des neurones …

A

dopaminergiques

53
Q

Parkinson

La lévodopa, un … de la dopamine, est administré afin d’être transformé en … dans le cerveau et rétablir le déséquilibre

A

précurseur; dopamine

54
Q

Parkinson

Limites de la L-DOPA

A
  • Wearing off
  • on-off
  • dyskinésies
55
Q

Parkinson

Autre type de médicaments administrés aux patients parkinsoniens

A

Agonistes des récepteurs dopaminergiques

56
Q

Parkinson

But de l’usage d’anticholinergiques

A

Diminuer l’activité de l’acétylcholine

Pharmacologie (6 decks)

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