Mecánica Torácico-Pulmonar Flashcards
La respiración es el:
Flujo de aire hacia dentro y fuera de los pulmones.
El músculo más importante de la respiración es el:
Diafragma.
Los músculos intercostales externos están involucrados en:
La inspiración forzada.
Los músculos intercostales internos están involucrados en la:
Espiración.
Los músculos abdominales están involucrados en la:
Espiración.
En la respiración forzada, se utilizan los músculos:
Esternocleidomastoideo y escaleno.
El diafragma posee forma de campana, y cuando se contrae:
Baja hasta el abdomen, permitiendo la expansión de la caja torácica en sentido cefalo-caudal. Es decir, aumenta el volumen de la caja torácica (V intratorácico).
Cuando el diafragma se contrae (inspiración), las costillas se:
Extienden hacia los lados.
Los músculos intercostales modifican el V intratorácico mediante:
- MI externo: Al contraerse, eleva la parrilla costal, aumentando el V intratorácico en sentido anteroposterior y hacia los lados (leve). Facilita INSPIRACIÓN de pecho.
- MI interno: Espiración (relajación).
Los músculos de la inspiración son:
- Diafragma: Contracción facilita inspiración (ACTIVO) y relajación espiración (PASIVO).
- Abdomen: Contracción facilita espiración, ya que comprime el abdomen y eleva el diafragma.
Para comprender el efecto del cambio de volumen de la caja torácica se recurre a la Ley de los Gases Ideales, donde PV=nRT, y como nR*T es constante en el cuerpo humano, se tiene que:
V=1/P; donde a medida que aumenta el volumen, disminuye la presión; esto en un sistema cerrado como la caja tóracica.
Según la Ley de Boyle P1V1=P2V2, por lo que, en la caja torácica (sistema cerrado):
Si el V aumenta el doble, la P disminuye a la mitad.
La enfermedad del “buzo”, consiste que al bajar al mar, la P aumenta y el V de gases que respiramos disminuye considerablemente, por lo que al subir, el Nitrógeno (gas más abundante):
Aumenta en gran cantidad de V, generando burbujas, que pueden causar una embolia pulmonar, afectando el flujo sanguíneo al ocluir a un vaso sanguíneo muy pequeño, pudiendo ocasionar la muerte y lesiones cerebrales.
Los gases difunden de:
Mayor a menor presión.
Según la Ley de Boyle, cuando inspiramos aumenta el V intratorácico, y por ende,
Disminuye la P intraalveolar y la P intrapleural. Lo contrario ocurre con la espiración.
La diferencia de presiones atmosférica e intrapulmonar, determinan que:
Cuando mayor es la Patm a la Pintraalveolar, el aire difunde hacia el pulmón (INSPIRACIÓN). El caso contrario ocurre con la espiración.
En lo que respecta al volumen alveolar, este aumenta cuando:
La presión alveolar disminuye y aumenta el volumen de la caja torácica.
El pulmón está en estrecha relación con la caja torácica, por medio del:
Espacio interpleural.
Como pulmon y tórax están estrechamente relacionados, cuando se contrae uno:
El otro también se contrae, pero el pulmón nunca se retrae en su totalidad.
El compliance o distensibilidad del pulmón (elástico) es:
Una función de la fuerza o presión que se ejerce para generar un determinado cambio de volumen en el pulmón.
Existen distintas compliance:
- Normal: Cuando aumenta la P, proporcionalmente aumenta el V (relación directa).
- Aumentada: Se necesita una menor P para que aumente el V en una mayor cantidad.
- Disminuida: El pulmón es más rígido, y por ende, menos distensible, por lo que se necesita una P mucho mayor para generar un mismo cambio de V en condiciones normales.
La compliance está disminuida en:
Fibrosis Pulmonar.
La compliance está aumentada en:
Enfisema Pulmonar.
La compliance es, en definición:
La diferencia de volúmenes generado por una diferencia de presiones. Se mide en mL/cm o 1mmmHg (depende de la unidad de presión).
En un pulmón normal, en un gráfico donde X es P e Y V, la compliance es una:
Curva no lineal, con zonas de mayor distensibilidad y otras de menor.
La curva de P-V difiere respecto de inspiración y espiración, lo que se denomina:
Histéresis, y en ninguna es lineal.
La histéresis se explica debido a que:
El pulmón posee una fuerza que se resiste al aumento de V, denominada tensión superficial.
La tensión superficial es:
La fuerza que se produce en una superficie por 1 cm. En el caso de los pulmones, el alvéolo forma esta fuerza en la interacción aire-líquido (pared alveolar).
En el alvéolo, la Tsuperficial corresponden a las flechas generadas hacia la superficie, pero al ser una esfera, se genera un vector interno en el alvéolo que produce una:
Presión hacia el interior del alvéolo, que permite que el alvéolo se desinfle rápidamente.
Presión y Tensión son:
Directamente proporcionales.
Presión es inversamente proporcional al:
Radio (a menor radio, mayor presión).
Si dos burbujas tienen la misma tensión, la presión será mayor en la que el radio es:
Menor. Por ello, la burbuja más pequeña se desinfla más rápido, y fluye el aire hacia la más grande. Sin embargo, esto no ocurre en el pulmón (pese a que los alvéolos están interconectados), pues algo disminuye la fuerza de la tensión superficial.
Debido a la presión intrapleural, el cambio de volumen es más:
Dificultoso, hasta cierto punto en que esta se rompe, y se produce un gran cambio de volumen.
Cuando el aire se reemplaza por suero fisiológico, en la curva de P-V, no se produce:
Histéresis, ya que se remueve el surfactante pulmonar.
El surfactante pulmonar producido por los Neumocitos II, está conformado por:
Lípidos, proteínas y agua.
Debido a que el surfactante pulmonar está compuesto de agua, la tensión superficial que se produce entre la diferencia de dos fases (aire/agua), disminuye:
La fuerza de tensión superficial generada por las moléculas de agua (mayor composición celular).
El surfactante pulmonar posee los siguientes efectos:
- Disminuye la tensión superficial.
- Aumenta la distensibilidad.
- Aumenta la estabilidad, evitando el colapso alveolar o atelectasias (disminuye la presión).
- Disminuye el edema (la superficie lipídica impide el flujo de agua desde capilares al interior del alvéolo).
Según la Ley de Laplace, la presión es igual a:
P=2T/r. Siendo r el radio y T la tensión superficial. Por ende, al disminuir T por surfactante pulmonar, también P.
Las resistencias de las vías aéreas, es decir, todos los factores que limitan el acceso de aire inspirado hacia los alvéolos, dependen de:
La Ley de Ohm, donde la resistencia es igual a la diferencia de presiones (boca) por el cambio de volumen. Es decir: R= P atm - P alveolar / V.
Según la Ley de Poiseuille, la R (igual a la viscosidad) es inversamente proporcional a:
La cuarta del radio.
Conforme aumenta el radio del bronquiolo, la resistencia:
Disminuye.
A medida que se avanza en la bifurcación de la vía aérea, la resistencia va disminuyendo ya que:
Se suman los radios de todos los bronquiolos (mayor al de la tráquea).
La vía aérea puede contraerse (por angiotensina II, endotelina y serotonina), aumentando su R, por lo que el tono bronquiolar:
Mantiene estable la resistencia de la vía aérea (regulación).
En el asma existe una:
Hipercontractibilidad de la vía aérea, sumado a la producción de moco que ocluye, aumentando aun más la resistencia.
El tórax posee propiedades elásticas, inversas a la del pulmón, siendo la P intraalveolar la que permite que:
Pulmón y tórax se expandan en conjunto (la diferencia de P atm y P alveolar en reposo es 0).
Cuando se produce un neumotórax, se rompe el espacio interpleural, y Patm y Palveolar se igualan, por lo que:
El tórax se expande pero el pulmón se retrae, por pérdida de la Palveolar.
La combinación de la mecánica tóracopulmonar permite alcanzar un estado ideal donde:
FRC o Capacidad Residual Funcional, nos permite conocer el V que necesitamos en reposo.
