MD section 3 : métabolisme des lipoprotéines Flashcards
quels sont les différents acteurs qui vont permettre le transport et la distribution des lipides au sein de l’organisme?
- apolipoprotéines
- enzymes lipolytiques
- protéines de transfert
- récepteurs cellulaires
structure d’une lipoprotéine
au entre : TG et CE
à l’extérieur : Apolipoproéines, cholestérol libre, PL
rôles cholestérol
- structure et fx cellulaire
- précurseur stéroïdes, vit D, acides biliaires
composition et rôles des phospholopides
- diaglycérides + acide phosphorique lié à molécule (choline, éthanolamine, sérine, inositol)
- structure et fx cellulaire (SNC)
rôles des acides-gras
- AGE
- structure et fx cellulaire (SNC)
- précurseurs eicosanoïdes (inflammation, coagulation)
rôles des triglycérides
- énergétique (stockage adipeux)
- structure et fx cellulaire
rôle des lipoprotéines
Transport de composés liposolubles entre les tissus:
- métabolites énergétiques: TG - composants cellulaires: PL
- précurseurs hormonaux
- précurseurs écosanoïdes
- vitamines liposolubles
- précurseurs acides biliaires
lipoprotéines en ordre croissant de denstié
CM
lipoprotéines responsables de la distribution des lipides aux tissus périphériques
TG, VLDL et leurs résidus, LDL
lipoprotéines responsables de l’évacuation des lipides des tissus périphériques pour les ramener au foie
HDL (avec apo A1)
3 voies principales du métabolisme des lipoprotéines
- voie entéro-hépatique ou exogène: permet le transport des lipides de l’intestin vers le foie
- voie endogène: transport centrifuge des lipides du foie vers les tissus périphériques
- voie de retour: transport du cholestérol des tissus périphériques vers le foie
voie entéro-hépatique ou exogène
permet le transport des lipides de l’intestin vers le foie
voie endogène
transport centrifuge des lipides du foie vers les tissus périphériques
voie de retour
transport du cholestérol des tissus périphériques vers le foie
fonctionnement/étapes de la voie exogéne
Sous l’effet des sels biliaires, les gras alimentaires vont former des micelles. La lipase pancréatique va hydroliser les TG er libérer des AGL qui vont passer dans la cellule intestinale grâce à la protéine FABP.
Les AGL vont former des TG dans la cell intestinale grâce à DGAT et la protéine MTP va accrocher l’APO B48 au TG pour former le CM.
Le CM va passer dans le système lymphatique puis dans le canal thoracique pour finalement aller dans le circulation.
Une fois dans la circulation, les CM seront dégradés (hydrolyse des TG) pour former des résidus de CM. Ceux-ci seront évacués de la circulation sanguine par les récepteur LRP1 au niveau du foie.
fonctionnement/étapes de la voie endogène
Production des VLDL de novo par le foie avec l’Apo B100 et TG (avec glycérol provenant du glucose).
Les VLDL vont passer dans la circulation sanguine et seront hydrolisés par la lipoprotéine lipase pour former des IDL (résidus de VLDL), et finalement des LDL.
Les LDL seront évacués de la circulation sanguine via des R au niveau du foie (LDL receptor)
lipolyse des lipoprotéines riches en TG
Sous l’effet de la LMF1, la LPL sera sécrétée à la surface endothéliale des vaisseaux sanguins et va devenir active.
L’APO C2 est un cofacteur de la LPL et va activer le lipolyse.
L’APO c3 et L’ANGTPL3 vont inhiber le lipolyse liée à LPL
L’APO A5 assure une meilleure stabilité de la LPL à la surface des lipoprotéines donc une meilleure lipolyse
GPIHBP1+: permet le tansfert transendothélial de la LPL et de bien encrer les lipoprotéines à la surface de l’endothélium vasculaire et ainsi une meilleure stabilité du complexe LPL + LP +endothélium
processus LDL modifiés
Si les R à LDL sont diminués en nombre, les LDL vont rester plus longtemps dans la circulation sanguine et vont devenir des LDL modifiés.
Ils seront oxydés et reconnus par des récepteurs éboueurs à la surface des macrophages.
Ils seront captés dans la paroi des VS ce qui débuteras la plaque d’athérome.
fonctionnement du transport inverse du cholestérol
Les tissus périphériques peuvent capter du CL par endocytose puis il y aura hydrolyse des LP riche en APO B.
Les tissus ne sont pas capable de cataboliser le CL, c’est le foie le principal organe qui élimine le CL excédentaire par la bile sous forme native après la transformation en acide biliaire. Les HDL naissants (produits par intestin et foie) vont accepter du CL cellulaire et il y aura la formation du HDL avec APO A1, des PL et CE à partir du cholestérol.. Les HDL vont alors devenir sphériques et vont ramener ce cholestérol au foie.
Pendant leur transport dans le voie sanguine, ils peuvent faire un échange avec d’autres LP (HDL donnent des CE et recoivent des TG)
