MCAS Flashcards
1
Q
Dominance droite (majorité -> 80%)
A
Coronaire droite donne IVP
2
Q
Dominance gauche (8-10%)
A
Circonflexe donne naissance IVP
3
Q
Codominance (5-7%)
A
Coronaire droite donne IVP mais les postéro-latérales viennet la circonflèxe
4
Q
Qu’est-ce qui peut joindre vaisseaux épicardiques et devenir fonctionnels en cas d’occlusion artérielle
A
Vaisseaux collatéraux
5
Q
Qu’est-ce que font les vaisseaux collatéraux
A
-Assure voie irrigation alternative (prévient ischémie et mort cell)
-Certains déjà formés, d’autres développent besoin
6
Q
Ordre vaisseaux irriguent et drainent sang myocarde
A
1- Vaisseaux épicardiques
2- Vaisseaux intra-muraux
3- Artérioles
4- Capillaires
5- Veinules
6- Veines
7
Q
Sphincter pré capillaire
A
-Structure muscu innervée réglant densité capi fonctionnels en réponse demande
-Si besoin O2 ↑ -> autres capi sont recrutés (par ouverture spincters)
8
Q
3 couches vaisseaux coronaires
A
-Adventice
-Media
-Intima* (endothélium!)
9
Q
Endothélium perméable coronaires
A
-Passe lipides, glucose, O2 et lumière vascu vers média
10
Q
Où se fait échange entre lumière vascu et myocarde
A
Capillaires
11
Q
Débit coronaire diastole vs systole
A
-Diastole: Maximal
-Systole: ↑ résistance et chasse sang artères intra muscu vers épicardiques
12
Q
Pression perfusion dans cycle cardiaque
A
-Diastole: arc aortique & sinus Valsalva = réservoirs sang
-Systole: ⬇ (P ventri > P aorte)
13
Q
Débit coronaire = ? (**)
A
-225mL/min (5% DC)
-Effort DC: peut ⬆ 7X
-Débit coro: peut ⬆ 4x
14
Q
À quel moment s’effectue le retour veineux
A
Systole -> expulse sang veinules intramurales vers veines épicardiques.
15
Q
75% sang veineux drainé par
A
Sinus coronaire
16
Q
Le retour veineux VD revient où (et faible par va…)
A
-OD par les petites veines cardiaques antérieures
-Regaine coeur G via veines Thebesius
17
Q
Formule débit coronaire avec la demande myocardique en O2
A
-Q = Pression perfu / Résistance vascu
18
Q
Résistance lit vasculaire est influencée par:
A
-Force compression myocarde
-Facteurs métaboliques, neurologiques, humoraux
-Autorégulation
19
Q
Demande dépend de…
A
-FC
-Contractilité
-Tension paroi
20
Q
Facteurs neurologiques qui influençant résistance vascu
A
-Riche innervation sympathique/para lit coronaire:
- Récept α1 & α2 vasocontri (neurotrans, froid, tabac..)
- Récept β1 & β2 vasodilat (neurotrans)
21
Q
Contraction homogène du myocarde systole génère
A
Gradient de pression dans paroi ventriculaire
22
Q
P sous-endocardique, P intraventricu, P sous-épicardique, P atmo
A
-P sous endo = P intra-ventricu
-P épi > P atmo
23
Q
En systole, les vaisseaux sous-endocardiques sont plus ou moins comprimés que les vaisseaux épicardiques
A
Plus
24
Q
Le débit dans le plexus sous-endocardique du VG ? en systole, ? par la diastole.
A
Presque nul, compensé
25
Facteurs métabo influençant résistance vascu
-Carence O2 -> vasodilat
-CO2 -> vasodila
-Métabolites vasodilat (ex: adénosine)
26
Autorégulation influencant résistance vascu
-Maintient débit coronaire malgré variations P perfu
-Mécanisme: effets vasoactifs
-Fonctionne entre 40-60 et 130 mmHg.
-dessous 40-60 mmHg vasodilat = max
-Compromis si sténose critique amont
27
Endothélium
-Filtre biologique thromborésistant
-Organe paracrine (produit: agents vasoactifs, thrombolytiques, anticoag, procoag)
28
Fonctions endothélium
-Contrôle tonus vascu
-Activation plaquettaire
-Génération thrombus
-Adhésion leucocytaire
-Métabo lipides
-Croissance/remodelage vascu
29
Agents vasodilatateurs et constrictueurs (***)
-Vasodil: NO, prostacycline, EDRF
-Vasoconstri: endothéline, cathécolamines, sérotonine
30
Agents pharmaco avec propriétés vasoactives
-Dérivés nitrés (vasodilat)
-Bloqueurs canaux calciques (vasodilat)
-Dipyridamole (vasodilat)
-Ergonovine (sensibilité vasoconstri)
31
Rôle PGI2 et EDRF
-Inhibent adhésion/agrégation plaquettaire & favorise vasodilatation
-Paroi lésée: plaquettes = vasoconstri
-Endo sain: plaquettes activent EDRF
32
Dysfonction endothéliale
-Athérosclérose & angioplasie = lésions endo + activation plaquettaire
-Endo lésé = vasospatique (thrombus)
-HTA, DLP, tabac ⬇ capacité endo relâcher NO
33
Cardiomyocyte métabolisme normal
-Aérobique (dépend O2)
-Myocarde extrait 75% O2 Hb & met sur myoglobines
-Baisse débit coronaire = pu O2 en 6-7 battements
34
Carence O2 effet cardiomyocyte
Carence O2 -> arrêt activité mitochondriale -> métabo anaérobique (ischémie)
35
Autres substances utilisés mitochondries cardiomyocyte
-Acides gras libres: 60-90% besoins énergétiques
-Glucose: oxydation donne 32 molécules ATP
-Autres: lactate, pyruvate, acides aminés, corps cétoniques, triglycérides
35
Ischémie myocardique survient quand
Consommation myocardique O2 dépasse capacité apport sanguin O2
36
Effet ischémie sur O2
Réduit apport cellulaire en O2
37
Réserve ATP en ischémie
-Réserve ATP sous forme créatine-phosphate s'épuisent
-Mito ralentissent activité oxydative & arrête si ischémie > 5-10min
38
Cycle krebs ischémie
-Anaérobique
-Pyruvate -> acide lactique
-Bloque métabo acides gras (1ere source cardiomyocyte)
39
Ischémie prolongée accumulation intracell métabo inutilisés
-⇡ P osmotique intracell
-oedème intracell
-rupture membranes
-mort cellulaire
40
Plaques athéroscléroses
-Épaississ asymétriques & localisés intima paroi artérielle
-Lipides, tissu conj, cell immu, endo & muscu lisses
41
Artères principalement touchées athérosclérose
-Grosses et moyennes
42
Foyers vasculaires atteints par athérosclérose
-Cérérbrale (AVC)
-Coronarienne (IDM)
-Splanchique (mésentérique)
-Rénale (rénovasculaire)
-MI (maladie arté périph)
43
Étape progression athérosclérose
1-normal
2-strie lipidique
3-plaque
4-croissance
5-plaque obstructive
6-complication plaque
44
Strie lipidique
-Lésion initiale
-Dommage endo: ↑ perméabilité endothéliale
-Accumulation lipopro intima
-PAS Sx
-Progresse/régresse
45
Recrutement leucocytaire
-Inflammation = coeur pathogénèse athérosclérose
-Cell inflamm: macro, lympho, masto
-Caractérise formation 1eres lésions athérosclérotiques
46
Cellules spumeuses
-Intima: monocytes -> macrophages -> cell spumeuses
-Ingestion lipoprot modifiées via endocytose
47
Plaque athéromateuse
-Mort cell spumeuses = noyau riche lipide
-Formation tissu fibreux à partir matrice = central pour la lésion athérosclérotique
-cell muscu pu confinées média -> lient intima
48
Résumé athérosclérose
-Noyaux cell spumeuses et gouttelettes lipides
-Recouvert cap fibreux de cell muscu lisses
-leucocytes abondants
-microvascu se forme
49
Pathogénèse athérosclérose
-Dommage endo
-Prod mol d'adhésion cellul
-Mono et lympho s'attachent
-Migration jusqu'à sous endo
-Phagocytose LDL-C oxydé par macro
-Cell spumeuse lipidiques
-Formation strie lipidique et plaque
50
Pourquoi les lésions sont asymptomatiques
-Remodelage vaisseaux pour que plaque n'empiète pas lumière artérielle (Glagov)
-Stimulus hypoxique favorise vaiss. collatéraux
51
Remodelage vascu (Glagov)
-Positif
-Croissance excentrique plaque + élargissement compensatoire vaisseau (dépasse si >40% espace)
52
Pourquoi l'infarctus = manifestation athérosclérose 1/3 patients
Thrombose d'une plaque non obstructive
53
Plaque vulnérable (instable)
-Cap fibreux mince
-Plaque riche lipides
-Lieu inflammation & protéolyse actives
54
Plaque stable
-Cap fibreux épais
-Cell muscu lisses & matrice extracell riche
-Plaque pauvre lipides
55
instabilité et rupture plaque (coagulation & épisodes)
-rupture expose facteur tissulaire thrombogène aux facteurs coagulants circu
-épisodes répétées = progression vers plaque + complexe
56
Instabilité et rupture plaque
-Érosion endothéliale
-Rupture franche
-Fissure
57
Athérothrombose
-Complication plaque athérome entrainant activation plaquettaire & thrombus
58
Après phase silencieuse athérosclérose peut être symptomatique de façon ... ou ...
-Chronique: angine stable
-Aigue: infarctus
59
2 conditions fondamentales peuvent entrainer ischémie
-↑ Demande
-↓ Apport
60
Lit coronarien capacité abaisser résistance de % durant stress maximal
15-20%
61
Lorsque le lit coronarien abaisse résistance de 15-20%, le débit ↑ de cb
4x (lumière peut être réduite 80% sans que débit sanguin soit affecté)
62
Pourquoi ↑ conso O2 ne pourra être compensée par ↑ débit (cas de sténose critique)
Pcq la vasodila = maximale à l'état basal donc myocarde deviendra ischémique
63
Ordre des manifestations ischémie **
1-occlusion
2-relaxation
3-contraction
4-ECG
5-Angine
64
Changements ECG manifestation clinique ischémie
Anomalies repolarisation:
- Inversion onde T
- Abaissement ST (sous endo)
- Élévation ST (transmurale)
65
Autopsies Px morts subitement démontrent parfois
-Présence silencieuse athérosclérose
-Cicatrice infarctus sans atcd sympto
66
Athérosclérose commence apparaitre à quelle age chez sujet asympto
avant 20 ans
67
Définition ischémie silencieuse
-Épreuves effort, études scinti, ECG stress et coronarographies détectent athéro chez px asympto
68
Mnifestations maladie coronarienne
-Dlr effort (angine stable)
-Épisodes aigus (coronarien aigu): angines intable, idm, mort subite
69
Après passage sympt maladie coronarienne, px peut retourner dans...
Période ischémie silencieuse
70
Histoire angine regroupe 3 éléments
1-Dlr, pression, inconfort
2-Apparition à l'effort/stress
3-Soulagement repos par prise nitro
71
Présentation atypique + fréquente
-Femmes
-Pts âgés
-Diabétiques
72
Score angine selon 3 éléments *
-3/3 = angine typique
-2/3 = atypique
-0-1/3 = non angineuse
73
Douleur angineuse
-Dlr viscérale: pesanteur, pression/serrement, brûlement, échauffement
-Dyspnée, anxiété
-DRS, épigastre, cou, mâchoires, dents, bras, épaules
74
Gradation sévérité angine *
1-Sx lors effort intense
2-Limitation légère activités ordinaires (2 coins rue/+ 1 étape)
3-Limitation marquée (avant 2 coins rue)
4-Incapacité activité sans Sx
75
Exam physique angine
-Souvent normal
-Manifestations athérosclérotiques possibles
-Xanthome & xanthélasmas
-Taches nicotiniques
-anémie/hyperthyroidie
76
Dx différentiel angine stable
-Cardiaque (syndrome corono aigu)
-Pulmo (embolie)
-Digestive (RGO)
-Autres (zona)
77
Inspection/palpation angine stable
-Recherche cardiomyopathie
-Anomalie palpation apex
78
Auscultation angine stable
-Maladie valvul aortique
-Régurgitation mitrale
-HTP
79
3 types angine instable (*)
1- angine repos
2- angine novo (classe 3-4 apparue 3-4 mois)
3- angine crescendo (1 à 3-4 CCS)
80
ECG repos (angine stable)
-Normal moitié sujets
-Ancien infarctus (silencieux/sympto)
-Modifications transitoires segment ST
81
ECG repos permet quoi
Trier MC aigu et stable
82
ECG effort angine stable (tapis/ergocycle)
-le + utilisé pour dx & stratification risque ischémique myocardiaque
83
ECG effort (ce qu'on observe, arrêt si...)
-Sx, TA, ECG
-Arrêt: douleur angineuse, dyspnée sévère, vertiges, fatigue, chute pression artérielle (+ 10 mmHg), arythmie ventriculaire maligne ⬇ ST + 2mm
84
ECG effort anormal si:
-Reproduit Sx
-Modification ST (+ 1mm)
-Absence ⬆ TA
85
Récupération rapide abaissement ST = ?
Normal ou faux positif (surtout chez femmes)
86
Contre-indications ECG effort
-SC aigu (<48h)
-Arythmie instable
-Sténose aortique critique
-Myocardite aigue
-Endocardite active
-IC non contrôlée
-HTA non contrôlée
87
ECG effort (faux positif lorsque)
-HVG & anomalie repolarisation
-Prise digitale
-Wolff Parkinson White
-BBG
-Rythme pacemaker
-Anomalies ST ECG repos
88
ECG effort: valeur diagnostique
- Résultat - n'exclut pas présence maladie
- Si bon effort & réponse physio N = peu probable atteinte coronaires grave
-Doute: scintigraphie/échocardio
89
ECG effort: valeur pronostic ***
-Tolérance effort & angine < 6 mets
-Pas élévation TA
-⬇ ST > 2 mm à < 6 mets dans > dériv
-STEMI effort
-Tachycarde ventrci > 30sec
90
Théorème Bayes
Femmes présentes angine typique 20 ans + tard que hommes
91
Scintigraphie myocardique
-Injection isotope
-Images réflètent perfusion
-Effort: débit X4-5
-Sténose: région pas autant irriguée que voisines
92
Scintigraphie myo (images repos/effort)
-Zones infarctus où déficit captation présent autant repos qu'effort
-Zones ischémie où déficit captation présent EFFORT (pas repos)
93
MIBI-effort vs MIBI-persantin (dipyridamole)
- SI ECG effort non conclu
- incapable effort -> scinti après injection dipyridamole = vasodilat. artériolaire
-+ spécifique ECG
94
Utilisation dipyridamole
-⬆ débit coronaire régions cœur irriguées par vaisseaux épicardiques non sténosés
95
Scintigraphie images effort/persantin
-Zones infarctus: tant repos qu'à effort
-Zones ischémie: EFFORT
96
Échocardio angine stable
-Ischémie=trouble contractilité identifiable
-écho repos et stress
97
Scintigraphie vs echo angine stable
-Sensibilité/spécificité comparables
-Choix selon expertise et disponibilité
98
Coronarographie (efficace pour?)
-Outil par excellence maladie coro oblitérante
99
Coronarographie définition
-Invasif
-État lumière artère
-Oriente choix Tx
-parfois ventriculographie: FEVG, anomalies contraction, régurgit mitrale
100
indications coronarographie (3 premiers)**
-Angine incapacitante (3-4 CCS) malgré Tx
-Risque élevé indépendemm. sévérité
-Survécu mort subite/arythmie ventricu grave
101
indications coronarographie (5 derniers)**
-Sx/signes IC
-Dx dépasserait risques coronaro
-Pas possible non invasif
-Besoin Dx rigoureux
-Pronostic incertain après non invasif
102
Contre indications coronaro **
-Cormorbidité surpasse bénéfices (rare)
-Angine légère (1-2) répond bien Tx, pas ischémie tests
-Px réfractaire procédure revascu
103
Complications coronarographie (RARES)
-Décès (1/5000)
-Complications graves (idm, arythmie..)
-Autres: allergie, ponction artérielle, hypotension..
104
Décision approfondir investig ischémie silencieuse
-Faible seuil apparition ischémie effort
-Grande étendue ischémie scinti/écho stress
-Dysfonction VG effort (scinti/écho)
-Contexte psychosocial/professionel
105
Approche thérapeutique angine stable (5 aspects)
-Tx maladies associées aggravant angine
-Contôle facteurs risques
-Modification mode vie
-Tx médical anti-angineux
-Revascu par angioplastie/pontage
105
Maladies pouvant aggraver angine (⬆ conso O2, ⬇ apport)
-Valvulopathie
-Tachyarythmie
-Anémie
-Hyperthyroïdie
-Fièvre/infection
-Obésité
-HTA
-Cocaïne
-Patho pulmo
106
Facteurs risque modifiables coronariens
-HTA
-Tabagisme
-Diabète
-Dyslipidémie
-Obésité
-Sédentarité
107
Stratégies réduction facteurs risques coronariens
-Contrôle HTA
-Arrêt tabagique
-Contrôle lipides
-Activité physique 30min 5-7x/sem
-Contrôle poids
-Contrôle diabète
-Vaccination influenza
-Pharmacothérapie
108
Pharmacothérapie pour ⬇ facteurs risque coronariens
-Anti-plaquettaires (coupe évén. moitié)
-IECA
-B-bloquant
-Statine (- risque événement)
109
Tout patient coronarien doit recevoir quoi?
-75-325 mg ASPIRINE
-But: prévenir athérothrombose
-ASA ⬇ mortalité CV 20-25%
-Allergie: clopidogrel
110
IECA pour angine stable
-PAS Tx angine
-Tx facteurs risques
-⬇ risque décès cardiovascu, infarctus, AVC
111
Beta-bloquant pour réduire facteurs risques coronariens (angine stable)
-⬇ mortalité px déjà subit idm ou avec IC
-Effet protecteur angine stable = moins certain
112
Statines pour traiter dyslipidémie (angine stable)
-Prévient événements coronariens
-⬇ mortalité px avec MCAS & hyperlipidémie
-RALENTIT progresssion MCAS *
112
Précautions beta-bloquants mais demeurent indiqué dans... (pour angine stable)
-Asthme léger/modéré
-MPOC
-Diabète insulino-dépendant
-Maladie vascu périph
-Intervalle PR>0.24s
113
Approches générales non pharmacologiques (angine stable)
-Enseignement: maladie, pronostic, facteurs risques
-Ajuster style vie en restant actif
-Éviter efforts très intenses
114
Tx médical anti-angineux (rep
Majorité: tx pharmaco opposition ou complémentaire tx revascu
115
3 classes principales tx anti-angineux ***
1-Dérivés nitrés
2-B-bloquants
3-Anti-calciques
116
Dérivés nitrés pour angine (action anti-ischémique)
-Vasodilat veineuse réduisant: précharge, tension paroi, besoin O2
-Vasodilat artères coronaires = ⬆ apport O2
117
Dérivés nitrés angine formes
-Vapo action rapide courte
-Orale action prolongée
-Transdermique (timbre)
118
Dérivés nitrés angine nécessite...
Intervalle abstinence thérapeutique (8-12h/jour)
119
Effets secondaires dérivés nitrés
-Céphalée
-Hypotension
-Syncope
-Bouffée chaleur
120
Beta-bloquants (1er choix angine)
-Réduit conso O2 en:
1- Chrono - ( ⬇ FC)
2- ⬇ PA
3- inotrope - (réduction contractilité)
121
Choix b-bloquants sélectif peut s'avérer judicieux chez...
-Maladie pulmo
-Diabétique
-Px atteint maladie vascu périph
122
B-bloquants: classification
-Non sélectifs: bloquent ß1 et ß2
-ß1 sélectifs: bloquent ß1, avantage si asthme & maladie vascu pérph
123
B-bloquants: contre-indications
-Bradycardie significative
-Bloc A-V
-IC aigue
-Angine vaospastique
-Asthme
-Maladie vascu périph
-Hypoglycémie
-Grossesse
-Maladie Raynaud
124
B-bloquants: effets secondaires
-Bradycardie
-Hypotension
-Bloc AV
-IC
-Asthme
-Claudication exacerbée
-Fatigue
-Somnolence
-Perte libido
125
Anticalciques
-Inhibent échanges transmembranaires du Ca++
-Vasodilat avec ⬇ TA
-⬇ contractilité myocardique
126
Trois classes anticalciques
1-Dihydropyridines
2-Phénylalkylamines
3-Benzothiazépines
127
Dihydropyridines
Action limitée blocage de l'entrée Ca2+ & peu effet tissu électrique
128
Phénylalkylamines
-Effet marqué sur récupération canaux calciques & effet dépresseur conduction électrique & pacemakers
129
Phénylalkylamines et benothiazépines modifiées (non-dihydrophyridine) ont une action...
-Diminuant contractilité
-Prudence px avec FE < 40%
130
Anticalciques effets secondaires
-Hypotension
-Bloc AV (non-dihydro)
-Flushing
-Oedème MI
-Céphalées
-IC
131
Ajout b-bloquant à une dihydropyridine
-Potentialise effet-angineux en bloquant tachycardie à effort
132
Chez px avec dysfonction VG, bradychardie/trouble conduction, combinaison éviter??
-Anticalcique non-dihydropyrine !!!
133
Effet combinaison anticalcique et d'un nitrate action prolongée sans B-bloquant
-Très vasodilatatrice
-Peut provoquer hypotension (surtout personnes âgées)
134
Est-ce que les anti angineux diminuent mortalité
NON
135
Thérapies revascu myocardique
Pontage et percutanées
136
Indications thérapies revascu myocardique
-CCS 3-4
-Intolérant tx médical
-Haut risque événements cardiaques
137
En fonction de quoi on choisit pontage vs angioplastie
-Résultats coronarographie
-Nb, nature, localistion sténoses & fonction VG dicteront choix stratégie
138
Pontage coronaire indications
-Maladie 3 vaisseaux
-Dysfonction VG
-Atteinte tronc commun
-Maladie diffuse
139
Intervention percutanée indications ***
-Maladie 1-2 vaisseaux
-Fonction VG normale
-Anatomie favorable ICP
-Age avancé (risque chirurgical élevé)
-Procédure sauvetage
140
Angioplastie
-Tuteur + ballon empêche vaisseaux refermer (par artère radiale)
141
Pontage ou percutanée quand diabète
Pontage
142
Risques (%) liés angioplastie
-Risque mortalité < 1%
-Risque thrombose < 1%
-Risque chirurgie < 1%
143
Risque avec diabète et angioplastie
2 mécanismes principaux:
-Retour élastique sténose
-Prolifération intimale cell muscu lisses
144
% procédures avec tuteur métallique
-25-35%
145
Principe tuteur médicamenté
-Pour diminuer risque resténose
146
Resténose vs thrombose
-Resténose: tissu néoprolifératrice
-Thrombose: fermeture aigu artère
147
Artère coronaire récemment dilatée & avec tuteur est à risque de..
Thrombose
148
Complication thrombose d'un tuteur coronaire
Infarctus myocarde avec taux mortalité 30-50% (mais seulement 1% des cas)
149
Px ayant recu tuteur coronaire devra:
-Traité ASA et autre anti-plaquettaire (clopidogrel, prasugrel, ticagrelor) pendant 1-12 mois
-Selon tuteur utilisé (métallique/médicamenté)
150
Événements cliniques suivant implantation tuteur coronaire (***)
-24h: thrombose
-24h-30j: thromb. sub-aigue
-30j à 1 an: resténose, thrombo. tardive
->1 an: resténose, progress. MCAS, thrombo très tardive
151
Pontage cardiaque, 3 conduits (et le meilleur) ***
-Artère mammaire (meilleure)
-Veine saphène
-Artère radiale
152
Pourquoi les veines saphènes ne sont pas les meilleurs conduits pour pontage
À cause athérosclé accélérée -> 50% sont fonctionnels à 10 ans
153
Efficacité artère mammaire interne pour pontage
-Extrémité distale sera anastomosée à IVA
-Près 90% fonctionnels à 10 ans
154
Pontage risques opératoires liés chirurgie
-1-4% mortalité
-5% idm
-5% complications neurologiques
-Complications pulmo, hémarrogique, infectieuses
155
Est-ce que la chirurgie de pontage est efficace pour les symptômes angineux
Très, près 80% asympto à 5 ans et 63% à 10 ans
156
Indicateurs de la MCAS stable sont
-Age
-Fonction ventricu gauche
-Localisation & sévérité sténoses coronariennes
-Sévérité myocardique
157
Haut risque de complications angine stable, qu'est ce qui peut aider à reconnaitre
-Instable
-IDM
-Insuffisance cardiaque
-Tests non invasifs
158
Pronostic selon investigation non invasive (risque élevé >3% mortalité)
-FEVG < 35%
-Épreuve effort à haut risque
-Défaut perfusion très étendu
-Défauts perfu modérément étendus multiples
-Défaut perfusion associé dilat. VG ou captation pulmo
-Anomalie contract. à echo
-Echo -> stress d'une ischémie
-
159
Pronostic selon investigation non invasive (risque faible < 1% mortalité)
-Épreuve effort risque faible
-Épreuve perfusion normale
-Écho stress normal ou anomalie légère
160
Pronostic selon invastion non invasive (risque intermédiaire 1-3% mortalité)
-FEVG 35-49%
-Épreuve effort risque intermédiaire
-Défaut perfu modéré au stress
-Anomalies contraction echo doses dobutamine
161
SCA se subdivise en:
-Angine stable
-Infarctus aigu sans élévation ST
-Infarctus avec élévation ST
-Mort subite
162
Qu'est-ce qui différencie angine instable de idm (le test)
Les marqueurs biochimiques de nécrose détectés dans sang
163
STEMI
-Occlusion complète lumière
-+ grande nécrose myocardique
164
NSTEMI
-Nécrose myocardique moindre
-Tx orienté vers prévention progression thrombose artérielle
165
Mortalité précoce (moins 30 jours) des idm
-30% après infarctus non traité
166
Infarctus responsable quel % décès cardiovascu
50%
167
Angine instable
-occlusion sévère mais partielle
-Dx basé sur présentation clinique
168
Étiologies SCA
-95% athérosclérose
-90% associés thrombus occlusif dans coronaire
-Autres étio = 5%
169
Étiologies SCA excluant MCAS
-Artérite coronarienne
-Traumatisme artères coro
-Embolie coronarienne
-Anomalies congénitales
-Dissection coronarienne
-Dissection aortique
170
5 processus physiopatho distincts angine instable/IAMSEST
1-Rupture plaque & thrombose
2-Obstruction dynamique par vasospame coronarien
-Obstruction mécanique progressive
-Inflammation/infection
-Ischémie secondaire à ⬆ besoin, ⬇ apport
171
Rupture plaque SCA ( caractérisques)
-Principale cause
-caractéristiques : cap fibreux, riche noyau lipidique, bcp cell inflamm
172
Rupture plaque (plaques favorisées, quel moment?)
-Plaque vulnérable obstructive à < 50%
-Variation circadienne -> matinale (SCA)
173
Variation circadienne qui favorise rupture plaque matinale causée par
-⬆ agrégation plaquettaire
-accélération FC
-⬆ TA
-Stress & activité physique + intense début journée
174
Thrombose plaquettaire suit rupture plaque
-Rupture suivie agrégation plaquettaire massive
-Thrombus lorsque fibrinogène lie récept GPIIbIIaa -> agrégat plaquettaire
175
Tissu myocardique en aval obstruction d'une SCA devient..
ischémique
176
Tx anti-plaquettaires IAMSEST (NSTEMI)
1-ASA (inhib cyclo-oxygénase & empêche thromboxane A2)
2-Clopidogrel (inhib récépt ADP) -> bloque activ. plaquettaire
3-Inhib. GPIIbIIIa empêche agréga plaquettaire
177
3 tx + souvent utilisés anti-thrombotiques
-Fondaparinux
-Héparine faible poids moléculaire
-Héparine
178
Vasospasme coronarien (3 composantes contribuent SCA)
1-Angine Prinzmetal
2-Syndrome X
3-Plaque MCAS
179
Angine prinzmetal
-Spasme focal et sévère artère coronaire épicardique pouvant survenir sur artère saine (⬆ seg ST)
180
Syndrome X
-Vasoconstri artérioles intramuscu
181
Plaque MCAS (vasospasme coronarine)
-Vaso s'ajoute plaque. Endo dysfonctionnel pauvre NO favorise vasoconstri
182
Sténose coronarienne progressive
-Maladie corona obstruc. progresse lentement -> angine stable (non par SCA)
-Suite angioplastie -> resténose progresse (sans processus thrombotique)
183
SCA secondaire
-Déséquilibre ratio besoin/apport O2
-Besoin O2 accu: tachycardie, fièvre, thyrotoxicose, poussée hypertensive, sténose aortique, HVG
184
Apport O2 ⬇ par:
-Anémie
-Hypoxémie
-États hyperviscosité (déshydratation)
-Hypotension grave
185
Définition universelle infarctus (types)
-1
-2
-3
-4 A B,C,D
-5
186
Type 1 IDM critères
1.⬆ ou ⬇ troponines
2. 1 des suivants:
- Sx typiques
- modifications ECG
- Nouvelles cinétiques segmentaires imagerie
- thrombus intra coronaire
187
Type 2 IDM critères
1.⬆ ou ⬇ troponines
2. 1 des suivants:
- Sx idm
- changements ECG
- onde Q pathologique
- Perte à l'imagerie
188
Infarctus type 1 vs 2
1: Rupture plaque → thrombus → obstruction coronaire
2: Déséquilibre demande O2 et l'apport
189
Mécanismes type 1 vs 2 IDM
1: Problème direct artères coronaires
2: Secondaire autres conditions (pas rupture de plaque)
190
type 3 infarctus
-mort cardiaque subite
-Sx évocateurs
-Anomalies ECG
-Mort avant tropo ou idm à autopsie
191
type 4a infarctus
-Lié intervention percutanée
-⬆ tropo
-Changements ECG
-Ondes Q pathologiques
-Imagerie
-Complication procédurale (ex: dissection)
192
type 4b infarctus
-Thrombose stent
-Même critères type 1
-Aigue: 0-24h
-Subaigue >24h-30j
-Tard: >30j-1an
-Très tard: >1an
193
type 4c infarctus
-Intervention revascu
-PCI: comme 4c
-Critères type 1
194
Type 5 idm
-Pontage
-⬆ tropo
-ondes Q patho
-imagerie
-occlusion greffon/artère coronaire native
195
Pathologie macroscopiques infarctus (2 types)
1- Infarctus transmural (nécrose = toute épaisseur myocarde)
2-Infarctus sous endocardique (épargne sous épicarde)
196
Chronologie de la pathologie macroscopoque idm (12 à 48h)
-Se voit après 6-12h processus nécrotique
-Après 12h -> myocarde pâle & oedématié
-13-36h -> pourpre (dégrad. érythrocytes & exsudat fibrineux)
-48h + tard -> grisâtre (neutrophiles), péricarde adhérent si transmurale
197
Chronologie patho macro (jours à mois)
-8-10j -> aminicie, gélatineuse & jaunâtre (nettoyage par monocytes)
-Fibrose graduelle -> 2-3 mois cicatrice blanche, rigide, amincie
198
4 anomalies contractilité (altération fonction ventriculaire)
1-Asynchronisme contraction: ischémie contracte + tard
2-Hypokinésie: ⬇ épaississ systolique
3-Akinésie: pas épaississ
4-Dyskinésie: distention systo
199
Si la quantité myocarde perdu est importante..
-⬇ DC et pression artérielle -> aggrave ischémie -> état choc
200
Volume télésysto ⬆ avec atteinte myocarde -> dilatation VG dépendante de:
1-Grandeur territoire infarci
2-Efficacité reperfusion myocarde
3-Degré activation SRAA
201
Remodelage ventriculaire comprend
-Dilatation ventricule
-Modifications forme et épaisseur dans zones infarcies
202
Qu'est ce qui peut atténuer remodelage et améliorer pronostic px
-Reperfusion myocardique et Tx inhib. SRAA
203
STEMI
-1ere manifestation chez 30%
-angine instable précède parfois
-Facteurs précipitant: effort intense, stress, pathologie, cocaïne
204
STEMI douleur
- + intense, prolongée, anxiété
- + 30 min avec diaphorèse non soulagée nitro/repos
205
Sx STEMI
-Trouble digestif: nausées/vomi
-Indolore/ peu sx (30%) -> diabétiques/âgées
-Confusion (principal âgées)
206
Infarctus STEMI, dx différentiels
-Angine instable, prinzmetal, cardiomyo
-Péricardite
-Embolie pulmo/pneumotho
-Pariétale
-Spasme oeso
207
STEMI (signes)
-Fièvre dans 72h
-Signes ic
-B4, B3
-10-30% développent péricardite
208
Souffles STEMI
-Souffle systolique novo (dysfonction muscle papillaire-> transitoire/permanent)
-Souffle civ (urgence)
209
Infarctus STEMI paroi inférieure (droite) associée à
-Réflexe Bezold-Jarish (parasympathique) -> bradycardie & hypotension
-
210
Infarctus antérieur s'accompagne
-Tachycardie
-Pâleur
-Froideur extrémités
(sympathique)
211
Infarctus STEMI classification Killip
1: absence râle ou B3
2: râles<50% ou B3
3: râles>50%, oedème pulmo ET B3
4: choc cardiogénique
212
ECG en angine instable/non-STEMI
- ⬇ ST, inversion T, ou ⬆ transitoire ST = risque + élevé événements
212
ECG pour investigation SCA (quand?)
+ rapidement possible
213
ECG STEMI
⬆ ST = Tx reperfusion administré + rapidement possible
214
Transmural vs subendocardial segment ST
Transmural: ⬆ ST
-Subendo: ⬇ ST
215
Est-ce que changements ECG sont statiques
Non dynamique, changent !
216
Dérivations pour dx coeur droit
-Précordiales droites (V3R, V4R)
217
Dérivations pour confirmer processus postérieur autrement non détectable
V7-8-9
218
Infarctus STEMI peut manifester à ECG en..
BBD nouveau
219
Biomarqueus myocardiques
-Troponines
-Ischémie induit libération sanguine prot intracell
-Nécrose ⬆ perméabilité membranes
220
L'élévation biomarqueurs est proportionnelles au
Degré nécrose
221
Imagerie cardiaque
-Echocardio: contractilité, épanch périca, atteinte mécan
-Rx pulmo: oedème pulmo, dissec aortique
-TDM tho: dissec aortique
222
Évaluation risque AI et NSTEMI (Tx)
-TIMI 0-2 = conservateur
-TIMI 3-7 = invasif
222
Tx angine instable & NSTEMI
-Évaluation risque développer infarctus suite épisode
-Tx pharmaco
-Revascu
223
Tx médical AI NSTEMI
-Initial: anti-thrombotiques
-Anti-angineux (équilibre O2)
-Revascu (angio ou pontage)
-Long terme: corriger facteurs risque
224
Mesures générales Tx médical AI/NSTEMI
-Surveillance ECG & repos au lit (12-24h)
-Atténuer stress environnemental
-Dlr récidives: supplément O2 et morphine (en + anti-angineux)
225
Tx anti-plaquettaire AI/NSTEMI
-ASA
-Dose initiale: 325 mg
-Dose entretien: 80 mg
226
ASA + clopidogrel (anti-plaquettaires)
-⬇ risque complication SCA sujets haut risque
-1-12 mois si tuteur coronaire (empêche thrombose)
227
Inhib GPIIB/IIIa pour AI/NSTEMI (anti-plaquettaires)
-Tirofiban/eptifibatide:
- ⬇ complications SCA
- ⬆ sécurité éventuelle procédure angio
-Abcixima = pas efficace angio
228
Tx antithrombotique NSTEMI (héparine & catalyseur ATIII)
-Héparine administrée bolus IV suivi perfusion (temps thromboplastine activité= 50-90s)
229
Héparine risques et précautions
-Saignement actif/hémorragie = contre indication
-Peut former thrombopénie origine immunitaire (cesser perfusion)
-Après 48h -> cesse perfusion
230
Héparine faible poids moléculaire (Lovenox)
-Inhib IIa et Xa
- + efficace et permet injection sous-cut
- + prévisible (pas ajustement)
231
Anti-Xa (anti-thrombotique)
- - saignement
- Efficace comme héparine
232
Autres Tx NSTEMI
-Anti-angineux: dérivés nitrés, BB, bloqueurs calciques
-Sédation: morphine, fentanyl
233
Est-ce que le pontage/angio guérissent mcas
Non, prévention secondaire !!
234
STEMI
-Secondaire thrombus occlusif artère coronaire épicardique
-Résulte stabilisation amas plaquettaire par réseau fibrine sur plaque rupturée
235
STEMI prise en charge
1-Phase pré-hospitalière
2-Phase hospitalière
3-Phase réadapt
236
Pronostic STEMI lié à?
-Apparition complication: dysfonction systolique et arythmies ventriculaires malignes
237
Fibrillation ventriculaire (phase pré-hospit)
-24h avant début STEMI
-50% dans première heure
-Responsable majorité décès STEMI à extérieur hôpital
238
3 étapes de soins pré-hospitaliers
1- px reconnaitre sx
2- équipe soins urgence doit être déployée
3- px transporté rapidement CH (soins intensif + personnel formé)
239
Golden hour en STEMI
-Premier 60 minutes (faire le + possible)
240
Phase hospitalière STEMI
-Dlr thoracique suspecte = ECG<5min
-Stratégie locale reperfu < 30 min
-ASA administrée dès possible
-Au besoin: O2 pour assurer>92%
241
Indications tx reperfu coronarienne (3 critères réunis)
-Douleur ischémique >30 min et < 12h
-Non soulagée nitro
-Sus décalage > 1mm ST dans dérivations frontales ou précordiales ou présence BBG
242
Tx reperfusion coronarienne vise
1-Rétablir flot sanguin artère coronaire
2-Présever myocarde & fonction ventricu gauche
3-Améliorer pronostic
243
2 types reperfusion STEMI
-Agent thrombolytique
-Angioplastie
244
Thrombolyse pour STEMI
-Dissolution thrombus
-Angioplastie primaire + efficace si délai moins de 60-90 min
245
Supériorité angioplasie (comparé thrombolyse) chez sujets dont..
-infarctus >3h ou
-Complique état choc ou
-Présence risque saignement
246
Contre indications ABSOLUE thrombolyse
-Saignement intra-cérébral
-Malformation vascu intra-cranienne connue
-Néoplasie cérébral < 3 mois
-AVC récent < 3 mois
-Suspicion dissect. aortique
-Saignement actif
247
Thrombolyse vs anti-thrombotique
-Thrombolyse: dissolution thrombus actif
-Anti-thrombo: vise prévenir formation thrombus
248
Observations suggestives perfusion réussie (STEMI)
1-Soulagement Sx
2-Maintien/restauration stabilité hémodynamique
3-Réduction > 50% élévation ST
249
Décision procéder angioplastie sauvetage (suite thrombolyse inefficace)
-Probabilité artère coronaire ait été ouverte
-Décision référer doit prise 60-90 min après début tx
250
Héparine cb temps après thrombolyse
48-72h
251
Dans quels cas héparine sera poursuivie min 3 mois
infarctus antérieur/massif, FA, emoblie systémique, thrombus intra ventricu
252
Beta bloquant STEMI
-Dès possible
-Long terme
-⬇ 15% mortalité: surtout si dysfonction VG & arythmie
-Bénéfice années après
253
Contre indications B bloquants
-Asthme
-Hypotension
-Bradycardie
-IC non controlée
254
IECA/ARA STEMI
-⬇ mortalité/IC
-Bénéfice chez: IC, FEVG < 40%, infarctus antérieur, diabétique
255
Dérivés nitrés STEMI
-PAS effet mortalité
-Soulager douleur
256
Anti-calciques STEMI
-Pas indications systémiques
-Controle TA, angine, tachyarythmie SI IECA et BB contre indiqués
257
Complications NSTEMI
-Récidives ischémies
-Exacerbation dysfonction VG
(Arythmies + rare)
258
STEMI complications hémodynamiques
-Dysfonc ventricu gauche
-Choc cardiogénique
-Hypovolémie
-IC D
-Rupture myocardique
-Complications arythmiques
-Autres
259
STEMI dysfonction ventriculaire
-Perte contribution segment myocardique
-Remodelage ventricu
-Amincissement zone
-IECA et autre vasodilat préviennent dilatation VG
260
Tx IC en STEMI
1- controle oedème pulmo par diurétique ou nitro
2-Vasodilatateurs (IECA)
3-BB progressif
261
Qu'est ce qui contribue hypovolémie
-Diurétiques, vomissement, ⬇ apports premières heures
262
Choc cardiogénique STEMI
-Mauvaise perfusion tissus périph
-Chute DC
-Atteintes mécaniques
263
Tx choc cardiogénique
-Ballon contre pulsation aortique
-Cathéter Swan Ganz (guide Tx avec amines vasopressives)
-Coeur mécanique & greffe
264
Signes classiques IC droit (STEMI)
-Distention veines jugulaires
-Signes Kussmaul (⬆ TVC inspi)
-Hépatalgie
265
STEMI complications arythmique
-Extrasystole ventricu
-Tachycardie ventricu
-Trouble rythme
...
266
Mécanismes impliqués complications arythmiques
-Déséquilibre SNA
-Troubles électrolytiques
-Ischémie myocardique
-Ralentissment conduction électrique
267
Seul tx supprime arythmie ventricu
B-bloquant
268
Principale cause décès phase pré hospitalière STEMI
Fibrillation ventriculaire primaire
269
Troubles conductions AV antérieur vs inféro-postérieur
A: graves
I: bénins
270
Autres complications STEMI
-Dressler (auto-immun)
-Péricardite
-Thrombus mural
-AVC
271
Majorité patients reprennent travail après cb temps (infarctus)
-2-4 semaines
