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CARDIO EXAM 2 > MCAS > Flashcards

MCAS Flashcards

1
Q

Dominance droite (majorité -> 80%)

A

Coronaire droite donne IVP

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2
Q

Dominance gauche (8-10%)

A

Circonflexe donne naissance IVP

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3
Q

Codominance (5-7%)

A

Coronaire droite donne IVP mais les postéro-latérales viennet la circonflèxe

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4
Q

Qu’est-ce qui peut joindre vaisseaux épicardiques et devenir fonctionnels en cas d’occlusion artérielle

A

Vaisseaux collatéraux

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5
Q

Qu’est-ce que font les vaisseaux collatéraux

A

-Assure voie irrigation alternative (prévient ischémie et mort cell)
-Certains déjà formés, d’autres développent besoin

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6
Q

Ordre vaisseaux irriguent et drainent sang myocarde

A

1- Vaisseaux épicardiques
2- Vaisseaux intra-muraux
3- Artérioles
4- Capillaires
5- Veinules
6- Veines

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7
Q

Sphincter pré capillaire

A

-Structure muscu innervée réglant densité capi fonctionnels en réponse demande
-Si besoin O2 ↑ -> autres capi sont recrutés (par ouverture spincters)

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8
Q

3 couches vaisseaux coronaires

A

-Adventice
-Media
-Intima* (endothélium!)

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9
Q

Endothélium perméable coronaires

A

-Passe lipides, glucose, O2 et lumière vascu vers média

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10
Q

Où se fait échange entre lumière vascu et myocarde

A

Capillaires

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11
Q

Débit coronaire diastole vs systole

A

-Diastole: Maximal
-Systole: ↑ résistance et chasse sang artères intra muscu vers épicardiques

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12
Q

Pression perfusion dans cycle cardiaque

A

-Diastole: arc aortique & sinus Valsalva = réservoirs sang
-Systole: ⬇ (P ventri > P aorte)

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13
Q

Débit coronaire = ? (**)

A

-225mL/min (5% DC)
-Effort DC: peut ⬆ 7X
-Débit coro: peut ⬆ 4x

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14
Q

À quel moment s’effectue le retour veineux

A

Systole -> expulse sang veinules intramurales vers veines épicardiques.

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15
Q

75% sang veineux drainé par

A

Sinus coronaire

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16
Q

Le retour veineux VD revient où (et faible par va…)

A

-OD par les petites veines cardiaques antérieures
-Regaine coeur G via veines Thebesius

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17
Q

Formule débit coronaire avec la demande myocardique en O2

A

-Q = Pression perfu / Résistance vascu

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18
Q

Résistance lit vasculaire est influencée par:

A

-Force compression myocarde
-Facteurs métaboliques, neurologiques, humoraux
-Autorégulation

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19
Q

Demande dépend de…

A

-FC
-Contractilité
-Tension paroi

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20
Q

Facteurs neurologiques qui influençant résistance vascu

A

-Riche innervation sympathique/para lit coronaire:
- Récept α1 & α2 vasocontri (neurotrans, froid, tabac..)
- Récept β1 & β2 vasodilat (neurotrans)

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21
Q

Contraction homogène du myocarde systole génère

A

Gradient de pression dans paroi ventriculaire

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22
Q

P sous-endocardique, P intraventricu, P sous-épicardique, P atmo

A

-P sous endo = P intra-ventricu
-P épi > P atmo

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23
Q

En systole, les vaisseaux sous-endocardiques sont plus ou moins comprimés que les vaisseaux épicardiques

A

Plus

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24
Q

Le débit dans le plexus sous-endocardique du VG ? en systole, ? par la diastole.

A

Presque nul, compensé

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25
Q

Facteurs métabo influençant résistance vascu

A

-Carence O2 -> vasodilat
-CO2 -> vasodila
-Métabolites vasodilat (ex: adénosine)

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26
Q

Autorégulation influencant résistance vascu

A

-Maintient débit coronaire malgré variations P perfu
-Mécanisme: effets vasoactifs
-Fonctionne entre 40-60 et 130 mmHg.
-dessous 40-60 mmHg vasodilat = max
-Compromis si sténose critique amont

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27
Q

Endothélium

A

-Filtre biologique thromborésistant
-Organe paracrine (produit: agents vasoactifs, thrombolytiques, anticoag, procoag)

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28
Q

Fonctions endothélium

A

-Contrôle tonus vascu
-Activation plaquettaire
-Génération thrombus
-Adhésion leucocytaire
-Métabo lipides
-Croissance/remodelage vascu

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29
Q

Agents vasodilatateurs et constrictueurs (***)

A

-Vasodil: NO, prostacycline, EDRF
-Vasoconstri: endothéline, cathécolamines, sérotonine

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30
Q

Agents pharmaco avec propriétés vasoactives

A

-Dérivés nitrés (vasodilat)
-Bloqueurs canaux calciques (vasodilat)
-Dipyridamole (vasodilat)
-Ergonovine (sensibilité vasoconstri)

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31
Q

Rôle PGI2 et EDRF

A

-Inhibent adhésion/agrégation plaquettaire & favorise vasodilatation
-Paroi lésée: plaquettes = vasoconstri
-Endo sain: plaquettes activent EDRF

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32
Q

Dysfonction endothéliale

A

-Athérosclérose & angioplasie = lésions endo + activation plaquettaire
-Endo lésé = vasospatique (thrombus)
-HTA, DLP, tabac ⬇ capacité endo relâcher NO

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33
Q

Cardiomyocyte métabolisme normal

A

-Aérobique (dépend O2)
-Myocarde extrait 75% O2 Hb & met sur myoglobines
-Baisse débit coronaire = pu O2 en 6-7 battements

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34
Q

Carence O2 effet cardiomyocyte

A

Carence O2 -> arrêt activité mitochondriale -> métabo anaérobique (ischémie)

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35
Q

Autres substances utilisés mitochondries cardiomyocyte

A

-Acides gras libres: 60-90% besoins énergétiques
-Glucose: oxydation donne 32 molécules ATP
-Autres: lactate, pyruvate, acides aminés, corps cétoniques, triglycérides

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35
Q

Ischémie myocardique survient quand

A

Consommation myocardique O2 dépasse capacité apport sanguin O2

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36
Q

Effet ischémie sur O2

A

Réduit apport cellulaire en O2

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37
Q

Réserve ATP en ischémie

A

-Réserve ATP sous forme créatine-phosphate s’épuisent
-Mito ralentissent activité oxydative & arrête si ischémie > 5-10min

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38
Q

Cycle krebs ischémie

A

-Anaérobique
-Pyruvate -> acide lactique
-Bloque métabo acides gras (1ere source cardiomyocyte)

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39
Q

Ischémie prolongée accumulation intracell métabo inutilisés

A

-⇡ P osmotique intracell
-oedème intracell
-rupture membranes
-mort cellulaire

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40
Q

Plaques athéroscléroses

A

-Épaississ asymétriques & localisés intima paroi artérielle
-Lipides, tissu conj, cell immu, endo & muscu lisses

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41
Q

Artères principalement touchées athérosclérose

A

-Grosses et moyennes

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42
Q

Foyers vasculaires atteints par athérosclérose

A

-Cérérbrale (AVC)
-Coronarienne (IDM)
-Splanchique (mésentérique)
-Rénale (rénovasculaire)
-MI (maladie arté périph)

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43
Q

Étape progression athérosclérose

A

1-normal
2-strie lipidique
3-plaque
4-croissance
5-plaque obstructive
6-complication plaque

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44
Q

Strie lipidique

A

-Lésion initiale
-Dommage endo: ↑ perméabilité endothéliale
-Accumulation lipopro intima
-PAS Sx
-Progresse/régresse

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45
Q

Recrutement leucocytaire

A

-Inflammation = coeur pathogénèse athérosclérose
-Cell inflamm: macro, lympho, masto
-Caractérise formation 1eres lésions athérosclérotiques

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46
Q

Cellules spumeuses

A

-Intima: monocytes -> macrophages -> cell spumeuses
-Ingestion lipoprot modifiées via endocytose

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47
Q

Plaque athéromateuse

A

-Mort cell spumeuses = noyau riche lipide
-Formation tissu fibreux à partir matrice = central pour la lésion athérosclérotique
-cell muscu pu confinées média -> lient intima

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48
Q

Résumé athérosclérose

A

-Noyaux cell spumeuses et gouttelettes lipides
-Recouvert cap fibreux de cell muscu lisses
-leucocytes abondants
-microvascu se forme

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49
Q

Pathogénèse athérosclérose

A

-Dommage endo
-Prod mol d’adhésion cellul
-Mono et lympho s’attachent
-Migration jusqu’à sous endo
-Phagocytose LDL-C oxydé par macro
-Cell spumeuse lipidiques
-Formation strie lipidique et plaque

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50
Q

Pourquoi les lésions sont asymptomatiques

A

-Remodelage vaisseaux pour que plaque n’empiète pas lumière artérielle (Glagov)
-Stimulus hypoxique favorise vaiss. collatéraux

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51
Q

Remodelage vascu (Glagov)

A

-Positif
-Croissance excentrique plaque + élargissement compensatoire vaisseau (dépasse si >40% espace)

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52
Q

Pourquoi l’infarctus = manifestation athérosclérose 1/3 patients

A

Thrombose d’une plaque non obstructive

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53
Q

Plaque vulnérable (instable)

A

-Cap fibreux mince
-Plaque riche lipides
-Lieu inflammation & protéolyse actives

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54
Q

Plaque stable

A

-Cap fibreux épais
-Cell muscu lisses & matrice extracell riche
-Plaque pauvre lipides

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55
Q

instabilité et rupture plaque (coagulation & épisodes)

A

-rupture expose facteur tissulaire thrombogène aux facteurs coagulants circu
-épisodes répétées = progression vers plaque + complexe

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56
Q

Instabilité et rupture plaque

A

-Érosion endothéliale
-Rupture franche
-Fissure

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57
Q

Athérothrombose

A

-Complication plaque athérome entrainant activation plaquettaire & thrombus

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58
Q

Après phase silencieuse athérosclérose peut être symptomatique de façon … ou …

A

-Chronique: angine stable
-Aigue: infarctus

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59
Q

2 conditions fondamentales peuvent entrainer ischémie

A

-↑ Demande
-↓ Apport

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60
Q

Lit coronarien capacité abaisser résistance de % durant stress maximal

A

15-20%

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61
Q

Lorsque le lit coronarien abaisse résistance de 15-20%, le débit ↑ de cb

A

4x (lumière peut être réduite 80% sans que débit sanguin soit affecté)

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62
Q

Pourquoi ↑ conso O2 ne pourra être compensée par ↑ débit (cas de sténose critique)

A

Pcq la vasodila = maximale à l’état basal donc myocarde deviendra ischémique

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63
Q

Ordre des manifestations ischémie **

A

1-occlusion
2-relaxation
3-contraction
4-ECG
5-Angine

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64
Q

Changements ECG manifestation clinique ischémie

A

Anomalies repolarisation:
- Inversion onde T
- Abaissement ST (sous endo)
- Élévation ST (transmurale)

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65
Q

Autopsies Px morts subitement démontrent parfois

A

-Présence silencieuse athérosclérose
-Cicatrice infarctus sans atcd sympto

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66
Q

Athérosclérose commence apparaitre à quelle age chez sujet asympto

A

avant 20 ans

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67
Q

Définition ischémie silencieuse

A

-Épreuves effort, études scinti, ECG stress et coronarographies détectent athéro chez px asympto

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68
Q

Mnifestations maladie coronarienne

A

-Dlr effort (angine stable)
-Épisodes aigus (coronarien aigu): angines intable, idm, mort subite

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69
Q

Après passage sympt maladie coronarienne, px peut retourner dans…

A

Période ischémie silencieuse

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70
Q

Histoire angine regroupe 3 éléments

A

1-Dlr, pression, inconfort
2-Apparition à l’effort/stress
3-Soulagement repos par prise nitro

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71
Q

Présentation atypique + fréquente

A

-Femmes
-Pts âgés
-Diabétiques

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72
Q

Score angine selon 3 éléments *

A

-3/3 = angine typique
-2/3 = atypique
-0-1/3 = non angineuse

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73
Q

Douleur angineuse

A

-Dlr viscérale: pesanteur, pression/serrement, brûlement, échauffement
-Dyspnée, anxiété
-DRS, épigastre, cou, mâchoires, dents, bras, épaules

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74
Q

Gradation sévérité angine *

A

1-Sx lors effort intense
2-Limitation légère activités ordinaires (2 coins rue/+ 1 étape)
3-Limitation marquée (avant 2 coins rue)
4-Incapacité activité sans Sx

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75
Q

Exam physique angine

A

-Souvent normal
-Manifestations athérosclérotiques possibles
-Xanthome & xanthélasmas
-Taches nicotiniques
-anémie/hyperthyroidie

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76
Q

Dx différentiel angine stable

A

-Cardiaque (syndrome corono aigu)
-Pulmo (embolie)
-Digestive (RGO)
-Autres (zona)

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77
Q

Inspection/palpation angine stable

A

-Recherche cardiomyopathie
-Anomalie palpation apex

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78
Q

Auscultation angine stable

A

-Maladie valvul aortique
-Régurgitation mitrale
-HTP

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79
Q

3 types angine instable (*)

A

1- angine repos
2- angine novo (classe 3-4 apparue 3-4 mois)
3- angine crescendo (1 à 3-4 CCS)

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80
Q

ECG repos (angine stable)

A

-Normal moitié sujets
-Ancien infarctus (silencieux/sympto)
-Modifications transitoires segment ST

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81
Q

ECG repos permet quoi

A

Trier MC aigu et stable

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82
Q

ECG effort angine stable (tapis/ergocycle)

A

-le + utilisé pour dx & stratification risque ischémique myocardiaque

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83
Q

ECG effort (ce qu’on observe, arrêt si…)

A

-Sx, TA, ECG
-Arrêt: douleur angineuse, dyspnée sévère, vertiges, fatigue, chute pression artérielle (+ 10 mmHg), arythmie ventriculaire maligne ⬇ ST + 2mm

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84
Q

ECG effort anormal si:

A

-Reproduit Sx
-Modification ST (+ 1mm)
-Absence ⬆ TA

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85
Q

Récupération rapide abaissement ST = ?

A

Normal ou faux positif (surtout chez femmes)

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86
Q

Contre-indications ECG effort

A

-SC aigu (<48h)
-Arythmie instable
-Sténose aortique critique
-Myocardite aigue
-Endocardite active
-IC non contrôlée
-HTA non contrôlée

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87
Q

ECG effort (faux positif lorsque)

A

-HVG & anomalie repolarisation
-Prise digitale
-Wolff Parkinson White
-BBG
-Rythme pacemaker
-Anomalies ST ECG repos

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88
Q

ECG effort: valeur diagnostique

A
  • Résultat - n’exclut pas présence maladie
  • Si bon effort & réponse physio N = peu probable atteinte coronaires grave
    -Doute: scintigraphie/échocardio
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89
Q

ECG effort: valeur pronostic ***

A

-Tolérance effort & angine < 6 mets
-Pas élévation TA
-⬇ ST > 2 mm à < 6 mets dans > dériv
-STEMI effort
-Tachycarde ventrci > 30sec

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90
Q

Théorème Bayes

A

Femmes présentes angine typique 20 ans + tard que hommes

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91
Q

Scintigraphie myocardique

A

-Injection isotope
-Images réflètent perfusion
-Effort: débit X4-5
-Sténose: région pas autant irriguée que voisines

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92
Q

Scintigraphie myo (images repos/effort)

A

-Zones infarctus où déficit captation présent autant repos qu’effort
-Zones ischémie où déficit captation présent EFFORT (pas repos)

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93
Q

MIBI-effort vs MIBI-persantin (dipyridamole)

A
  • SI ECG effort non conclu
  • incapable effort -> scinti après injection dipyridamole = vasodilat. artériolaire
    -+ spécifique ECG
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94
Q

Utilisation dipyridamole

A

-⬆ débit coronaire régions cœur irriguées par vaisseaux épicardiques non sténosés

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95
Q

Scintigraphie images effort/persantin

A

-Zones infarctus: tant repos qu’à effort
-Zones ischémie: EFFORT

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96
Q

Échocardio angine stable

A

-Ischémie=trouble contractilité identifiable
-écho repos et stress

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97
Q

Scintigraphie vs echo angine stable

A

-Sensibilité/spécificité comparables
-Choix selon expertise et disponibilité

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98
Q

Coronarographie (efficace pour?)

A

-Outil par excellence maladie coro oblitérante

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99
Q

Coronarographie définition

A

-Invasif
-État lumière artère
-Oriente choix Tx
-parfois ventriculographie: FEVG, anomalies contraction, régurgit mitrale

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100
Q

indications coronarographie (3 premiers)**

A

-Angine incapacitante (3-4 CCS) malgré Tx
-Risque élevé indépendemm. sévérité
-Survécu mort subite/arythmie ventricu grave

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101
Q

indications coronarographie (5 derniers)**

A

-Sx/signes IC
-Dx dépasserait risques coronaro
-Pas possible non invasif
-Besoin Dx rigoureux
-Pronostic incertain après non invasif

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102
Q

Contre indications coronaro **

A

-Cormorbidité surpasse bénéfices (rare)
-Angine légère (1-2) répond bien Tx, pas ischémie tests
-Px réfractaire procédure revascu

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103
Q

Complications coronarographie (RARES)

A

-Décès (1/5000)
-Complications graves (idm, arythmie..)
-Autres: allergie, ponction artérielle, hypotension..

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104
Q

Décision approfondir investig ischémie silencieuse

A

-Faible seuil apparition ischémie effort
-Grande étendue ischémie scinti/écho stress
-Dysfonction VG effort (scinti/écho)
-Contexte psychosocial/professionel

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105
Q

Approche thérapeutique angine stable (5 aspects)

A

-Tx maladies associées aggravant angine
-Contôle facteurs risques
-Modification mode vie
-Tx médical anti-angineux
-Revascu par angioplastie/pontage

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105
Q

Maladies pouvant aggraver angine (⬆ conso O2, ⬇ apport)

A

-Valvulopathie
-Tachyarythmie
-Anémie
-Hyperthyroïdie
-Fièvre/infection
-Obésité
-HTA
-Cocaïne
-Patho pulmo

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106
Q

Facteurs risque modifiables coronariens

A

-HTA
-Tabagisme
-Diabète
-Dyslipidémie
-Obésité
-Sédentarité

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107
Q

Stratégies réduction facteurs risques coronariens

A

-Contrôle HTA
-Arrêt tabagique
-Contrôle lipides
-Activité physique 30min 5-7x/sem
-Contrôle poids
-Contrôle diabète
-Vaccination influenza
-Pharmacothérapie

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108
Q

Pharmacothérapie pour ⬇ facteurs risque coronariens

A

-Anti-plaquettaires (coupe évén. moitié)
-IECA
-B-bloquant
-Statine (- risque événement)

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109
Q

Tout patient coronarien doit recevoir quoi?

A

-75-325 mg ASPIRINE
-But: prévenir athérothrombose
-ASA ⬇ mortalité CV 20-25%
-Allergie: clopidogrel

110
Q

IECA pour angine stable

A

-PAS Tx angine
-Tx facteurs risques
-⬇ risque décès cardiovascu, infarctus, AVC

111
Q

Beta-bloquant pour réduire facteurs risques coronariens (angine stable)

A

-⬇ mortalité px déjà subit idm ou avec IC
-Effet protecteur angine stable = moins certain

112
Q

Statines pour traiter dyslipidémie (angine stable)

A

-Prévient événements coronariens
-⬇ mortalité px avec MCAS & hyperlipidémie
-RALENTIT progresssion MCAS *

112
Q

Précautions beta-bloquants mais demeurent indiqué dans… (pour angine stable)

A

-Asthme léger/modéré
-MPOC
-Diabète insulino-dépendant
-Maladie vascu périph
-Intervalle PR>0.24s

113
Q

Approches générales non pharmacologiques (angine stable)

A

-Enseignement: maladie, pronostic, facteurs risques
-Ajuster style vie en restant actif
-Éviter efforts très intenses

114
Q

Tx médical anti-angineux (rep

A

Majorité: tx pharmaco opposition ou complémentaire tx revascu

115
Q

3 classes principales tx anti-angineux ***

A

1-Dérivés nitrés
2-B-bloquants
3-Anti-calciques

116
Q

Dérivés nitrés pour angine (action anti-ischémique)

A

-Vasodilat veineuse réduisant: précharge, tension paroi, besoin O2
-Vasodilat artères coronaires = ⬆ apport O2

117
Q

Dérivés nitrés angine formes

A

-Vapo action rapide courte
-Orale action prolongée
-Transdermique (timbre)

118
Q

Dérivés nitrés angine nécessite…

A

Intervalle abstinence thérapeutique (8-12h/jour)

119
Q

Effets secondaires dérivés nitrés

A

-Céphalée
-Hypotension
-Syncope
-Bouffée chaleur

120
Q

Beta-bloquants (1er choix angine)

A

-Réduit conso O2 en:
1- Chrono - ( ⬇ FC)
2- ⬇ PA
3- inotrope - (réduction contractilité)

121
Q

Choix b-bloquants sélectif peut s’avérer judicieux chez…

A

-Maladie pulmo
-Diabétique
-Px atteint maladie vascu périph

122
Q

B-bloquants: classification

A

-Non sélectifs: bloquent ß1 et ß2
-ß1 sélectifs: bloquent ß1, avantage si asthme & maladie vascu pérph

123
Q

B-bloquants: contre-indications

A

-Bradycardie significative
-Bloc A-V
-IC aigue
-Angine vaospastique
-Asthme
-Maladie vascu périph
-Hypoglycémie
-Grossesse
-Maladie Raynaud

124
Q

B-bloquants: effets secondaires

A

-Bradycardie
-Hypotension
-Bloc AV
-IC
-Asthme
-Claudication exacerbée
-Fatigue
-Somnolence
-Perte libido

125
Q

Anticalciques

A

-Inhibent échanges transmembranaires du Ca++
-Vasodilat avec ⬇ TA
-⬇ contractilité myocardique

126
Q

Trois classes anticalciques

A

1-Dihydropyridines
2-Phénylalkylamines
3-Benzothiazépines

127
Q

Dihydropyridines

A

Action limitée blocage de l’entrée Ca2+ & peu effet tissu électrique

128
Q

Phénylalkylamines

A

-Effet marqué sur récupération canaux calciques & effet dépresseur conduction électrique & pacemakers

129
Q

Phénylalkylamines et benothiazépines modifiées (non-dihydrophyridine) ont une action…

A

-Diminuant contractilité
-Prudence px avec FE < 40%

130
Q

Anticalciques effets secondaires

A

-Hypotension
-Bloc AV (non-dihydro)
-Flushing
-Oedème MI
-Céphalées
-IC

131
Q

Ajout b-bloquant à une dihydropyridine

A

-Potentialise effet-angineux en bloquant tachycardie à effort

132
Q

Chez px avec dysfonction VG, bradychardie/trouble conduction, combinaison éviter??

A

-Anticalcique non-dihydropyrine !!!

133
Q

Effet combinaison anticalcique et d’un nitrate action prolongée sans B-bloquant

A

-Très vasodilatatrice
-Peut provoquer hypotension (surtout personnes âgées)

134
Q

Est-ce que les anti angineux diminuent mortalité

A

NON

135
Q

Thérapies revascu myocardique

A

Pontage et percutanées

136
Q

Indications thérapies revascu myocardique

A

-CCS 3-4
-Intolérant tx médical
-Haut risque événements cardiaques

137
Q

En fonction de quoi on choisit pontage vs angioplastie

A

-Résultats coronarographie
-Nb, nature, localistion sténoses & fonction VG dicteront choix stratégie

138
Q

Pontage coronaire indications

A

-Maladie 3 vaisseaux
-Dysfonction VG
-Atteinte tronc commun
-Maladie diffuse

139
Q

Intervention percutanée indications ***

A

-Maladie 1-2 vaisseaux
-Fonction VG normale
-Anatomie favorable ICP
-Age avancé (risque chirurgical élevé)
-Procédure sauvetage

140
Q

Angioplastie

A

-Tuteur + ballon empêche vaisseaux refermer (par artère radiale)

141
Q

Pontage ou percutanée quand diabète

A

Pontage

142
Q

Risques (%) liés angioplastie

A

-Risque mortalité < 1%
-Risque thrombose < 1%
-Risque chirurgie < 1%

143
Q

Risque avec diabète et angioplastie

A

2 mécanismes principaux:
-Retour élastique sténose
-Prolifération intimale cell muscu lisses

144
Q

% procédures avec tuteur métallique

A

-25-35%

145
Q

Principe tuteur médicamenté

A

-Pour diminuer risque resténose

146
Q

Resténose vs thrombose

A

-Resténose: tissu néoprolifératrice
-Thrombose: fermeture aigu artère

147
Q

Artère coronaire récemment dilatée & avec tuteur est à risque de..

A

Thrombose

148
Q

Complication thrombose d’un tuteur coronaire

A

Infarctus myocarde avec taux mortalité 30-50% (mais seulement 1% des cas)

149
Q

Px ayant recu tuteur coronaire devra:

A

-Traité ASA et autre anti-plaquettaire (clopidogrel, prasugrel, ticagrelor) pendant 1-12 mois
-Selon tuteur utilisé (métallique/médicamenté)

150
Q

Événements cliniques suivant implantation tuteur coronaire (***)

A

-24h: thrombose
-24h-30j: thromb. sub-aigue
-30j à 1 an: resténose, thrombo. tardive
->1 an: resténose, progress. MCAS, thrombo très tardive

151
Q

Pontage cardiaque, 3 conduits (et le meilleur) ***

A

-Artère mammaire (meilleure)
-Veine saphène
-Artère radiale

152
Q

Pourquoi les veines saphènes ne sont pas les meilleurs conduits pour pontage

A

À cause athérosclé accélérée -> 50% sont fonctionnels à 10 ans

153
Q

Efficacité artère mammaire interne pour pontage

A

-Extrémité distale sera anastomosée à IVA
-Près 90% fonctionnels à 10 ans

154
Q

Pontage risques opératoires liés chirurgie

A

-1-4% mortalité
-5% idm
-5% complications neurologiques
-Complications pulmo, hémarrogique, infectieuses

155
Q

Est-ce que la chirurgie de pontage est efficace pour les symptômes angineux

A

Très, près 80% asympto à 5 ans et 63% à 10 ans

156
Q

Indicateurs de la MCAS stable sont

A

-Age
-Fonction ventricu gauche
-Localisation & sévérité sténoses coronariennes
-Sévérité myocardique

157
Q

Haut risque de complications angine stable, qu’est ce qui peut aider à reconnaitre

A

-Instable
-IDM
-Insuffisance cardiaque

-Tests non invasifs

158
Q

Pronostic selon investigation non invasive (risque élevé >3% mortalité)

A

-FEVG < 35%
-Épreuve effort à haut risque
-Défaut perfusion très étendu
-Défauts perfu modérément étendus multiples
-Défaut perfusion associé dilat. VG ou captation pulmo
-Anomalie contract. à echo
-Echo -> stress d’une ischémie
-

159
Q

Pronostic selon investigation non invasive (risque faible < 1% mortalité)

A

-Épreuve effort risque faible
-Épreuve perfusion normale
-Écho stress normal ou anomalie légère

160
Q

Pronostic selon invastion non invasive (risque intermédiaire 1-3% mortalité)

A

-FEVG 35-49%
-Épreuve effort risque intermédiaire
-Défaut perfu modéré au stress
-Anomalies contraction echo doses dobutamine

161
Q

SCA se subdivise en:

A

-Angine stable
-Infarctus aigu sans élévation ST
-Infarctus avec élévation ST
-Mort subite

162
Q

Qu’est-ce qui différencie angine instable de idm (le test)

A

Les marqueurs biochimiques de nécrose détectés dans sang

163
Q

STEMI

A

-Occlusion complète lumière
-+ grande nécrose myocardique

164
Q

NSTEMI

A

-Nécrose myocardique moindre
-Tx orienté vers prévention progression thrombose artérielle

165
Q

Mortalité précoce (moins 30 jours) des idm

A

-30% après infarctus non traité

166
Q

Infarctus responsable quel % décès cardiovascu

A

50%

167
Q

Angine instable

A

-occlusion sévère mais partielle
-Dx basé sur présentation clinique

168
Q

Étiologies SCA

A

-95% athérosclérose
-90% associés thrombus occlusif dans coronaire
-Autres étio = 5%

169
Q

Étiologies SCA excluant MCAS

A

-Artérite coronarienne
-Traumatisme artères coro
-Embolie coronarienne
-Anomalies congénitales
-Dissection coronarienne
-Dissection aortique

170
Q

5 processus physiopatho distincts angine instable/IAMSEST

A

1-Rupture plaque & thrombose
2-Obstruction dynamique par vasospame coronarien
-Obstruction mécanique progressive
-Inflammation/infection
-Ischémie secondaire à ⬆ besoin, ⬇ apport

171
Q

Rupture plaque SCA ( caractérisques)

A

-Principale cause
-caractéristiques : cap fibreux, riche noyau lipidique, bcp cell inflamm

172
Q

Rupture plaque (plaques favorisées, quel moment?)

A

-Plaque vulnérable obstructive à < 50%
-Variation circadienne -> matinale (SCA)

173
Q

Variation circadienne qui favorise rupture plaque matinale causée par

A

-⬆ agrégation plaquettaire
-accélération FC
-⬆ TA
-Stress & activité physique + intense début journée

174
Q

Thrombose plaquettaire suit rupture plaque

A

-Rupture suivie agrégation plaquettaire massive
-Thrombus lorsque fibrinogène lie récept GPIIbIIaa -> agrégat plaquettaire

175
Q

Tissu myocardique en aval obstruction d’une SCA devient..

A

ischémique

176
Q

Tx anti-plaquettaires IAMSEST (NSTEMI)

A

1-ASA (inhib cyclo-oxygénase & empêche thromboxane A2)
2-Clopidogrel (inhib récépt ADP) -> bloque activ. plaquettaire
3-Inhib. GPIIbIIIa empêche agréga plaquettaire

177
Q

3 tx + souvent utilisés anti-thrombotiques

A

-Fondaparinux
-Héparine faible poids moléculaire
-Héparine

178
Q

Vasospasme coronarien (3 composantes contribuent SCA)

A

1-Angine Prinzmetal
2-Syndrome X
3-Plaque MCAS

179
Q

Angine prinzmetal

A

-Spasme focal et sévère artère coronaire épicardique pouvant survenir sur artère saine (⬆ seg ST)

180
Q

Syndrome X

A

-Vasoconstri artérioles intramuscu

181
Q

Plaque MCAS (vasospasme coronarine)

A

-Vaso s’ajoute plaque. Endo dysfonctionnel pauvre NO favorise vasoconstri

182
Q

Sténose coronarienne progressive

A

-Maladie corona obstruc. progresse lentement -> angine stable (non par SCA)
-Suite angioplastie -> resténose progresse (sans processus thrombotique)

183
Q

SCA secondaire

A

-Déséquilibre ratio besoin/apport O2
-Besoin O2 accu: tachycardie, fièvre, thyrotoxicose, poussée hypertensive, sténose aortique, HVG

184
Q

Apport O2 ⬇ par:

A

-Anémie
-Hypoxémie
-États hyperviscosité (déshydratation)
-Hypotension grave

185
Q

Définition universelle infarctus (types)

A

-1
-2
-3
-4 A B,C,D
-5

186
Q

Type 1 IDM critères

A

1.⬆ ou ⬇ troponines
2. 1 des suivants:
- Sx typiques
- modifications ECG
- Nouvelles cinétiques segmentaires imagerie
- thrombus intra coronaire

187
Q

Type 2 IDM critères

A

1.⬆ ou ⬇ troponines
2. 1 des suivants:
- Sx idm
- changements ECG
- onde Q pathologique
- Perte à l’imagerie

188
Q

Infarctus type 1 vs 2

A

1: Rupture plaque → thrombus → obstruction coronaire
2: Déséquilibre demande O2 et l’apport

189
Q

Mécanismes type 1 vs 2 IDM

A

1: Problème direct artères coronaires
2: Secondaire autres conditions (pas rupture de plaque)

190
Q

type 3 infarctus

A

-mort cardiaque subite
-Sx évocateurs
-Anomalies ECG
-Mort avant tropo ou idm à autopsie

191
Q

type 4a infarctus

A

-Lié intervention percutanée
-⬆ tropo
-Changements ECG
-Ondes Q pathologiques
-Imagerie
-Complication procédurale (ex: dissection)

192
Q

type 4b infarctus

A

-Thrombose stent
-Même critères type 1
-Aigue: 0-24h
-Subaigue >24h-30j
-Tard: >30j-1an
-Très tard: >1an

193
Q

type 4c infarctus

A

-Intervention revascu
-PCI: comme 4c
-Critères type 1

194
Q

Type 5 idm

A

-Pontage
-⬆ tropo
-ondes Q patho
-imagerie
-occlusion greffon/artère coronaire native

195
Q

Pathologie macroscopiques infarctus (2 types)

A

1- Infarctus transmural (nécrose = toute épaisseur myocarde)
2-Infarctus sous endocardique (épargne sous épicarde)

196
Q

Chronologie de la pathologie macroscopoque idm (12 à 48h)

A

-Se voit après 6-12h processus nécrotique
-Après 12h -> myocarde pâle & oedématié
-13-36h -> pourpre (dégrad. érythrocytes & exsudat fibrineux)
-48h + tard -> grisâtre (neutrophiles), péricarde adhérent si transmurale

197
Q

Chronologie patho macro (jours à mois)

A

-8-10j -> aminicie, gélatineuse & jaunâtre (nettoyage par monocytes)
-Fibrose graduelle -> 2-3 mois cicatrice blanche, rigide, amincie

198
Q

4 anomalies contractilité (altération fonction ventriculaire)

A

1-Asynchronisme contraction: ischémie contracte + tard
2-Hypokinésie: ⬇ épaississ systolique
3-Akinésie: pas épaississ
4-Dyskinésie: distention systo

199
Q

Si la quantité myocarde perdu est importante..

A

-⬇ DC et pression artérielle -> aggrave ischémie -> état choc

200
Q

Volume télésysto ⬆ avec atteinte myocarde -> dilatation VG dépendante de:

A

1-Grandeur territoire infarci
2-Efficacité reperfusion myocarde
3-Degré activation SRAA

201
Q

Remodelage ventriculaire comprend

A

-Dilatation ventricule
-Modifications forme et épaisseur dans zones infarcies

202
Q

Qu’est ce qui peut atténuer remodelage et améliorer pronostic px

A

-Reperfusion myocardique et Tx inhib. SRAA

203
Q

STEMI

A

-1ere manifestation chez 30%
-angine instable précède parfois
-Facteurs précipitant: effort intense, stress, pathologie, cocaïne

204
Q

STEMI douleur

A
    • intense, prolongée, anxiété
    • 30 min avec diaphorèse non soulagée nitro/repos
205
Q

Sx STEMI

A

-Trouble digestif: nausées/vomi
-Indolore/ peu sx (30%) -> diabétiques/âgées
-Confusion (principal âgées)

206
Q

Infarctus STEMI, dx différentiels

A

-Angine instable, prinzmetal, cardiomyo
-Péricardite
-Embolie pulmo/pneumotho
-Pariétale
-Spasme oeso

207
Q

STEMI (signes)

A

-Fièvre dans 72h
-Signes ic
-B4, B3
-10-30% développent péricardite

208
Q

Souffles STEMI

A

-Souffle systolique novo (dysfonction muscle papillaire-> transitoire/permanent)
-Souffle civ (urgence)

209
Q

Infarctus STEMI paroi inférieure (droite) associée à

A
210
Q

Infarctus antérieur s’accompagne

A

-Tachycardie
-Pâleur
-Froideur extrémités
(sympathique)

211
Q

Infarctus STEMI classification Killip

A

1: absence râle ou B3
2: râles<50% ou B3
3: râles>50%, oedème pulmo ET B3
4: choc cardiogénique

212
Q

ECG en angine instable/non-STEMI

A
  • ⬇ ST, inversion T, ou ⬆ transitoire ST = risque + élevé événements
212
Q

ECG pour investigation SCA (quand?)

A

+ rapidement possible

213
Q

ECG STEMI

A

⬆ ST = Tx reperfusion administré + rapidement possible

214
Q

Transmural vs subendocardial segment ST

A

Transmural: ⬆ ST
-Subendo: ⬇ ST

215
Q

Est-ce que changements ECG sont statiques

A

Non dynamique, changent !

216
Q

Dérivations pour dx coeur droit

A

-Précordiales droites (V3R, V4R)

217
Q

Dérivations pour confirmer processus postérieur autrement non détectable

A

V7-8-9

218
Q

Infarctus STEMI peut manifester à ECG en..

A

BBD nouveau

219
Q

Biomarqueus myocardiques

A

-Troponines
-Ischémie induit libération sanguine prot intracell
-Nécrose ⬆ perméabilité membranes

220
Q

L’élévation biomarqueurs est proportionnelles au

A

Degré nécrose

221
Q

Imagerie cardiaque

A

-Echocardio: contractilité, épanch périca, atteinte mécan
-Rx pulmo: oedème pulmo, dissec aortique
-TDM tho: dissec aortique

222
Q

Évaluation risque AI et NSTEMI (Tx)

A

-TIMI 0-2 = conservateur
-TIMI 3-7 = invasif

222
Q

Tx angine instable & NSTEMI

A

-Évaluation risque développer infarctus suite épisode
-Tx pharmaco
-Revascu

223
Q

Tx médical AI NSTEMI

A

-Initial: anti-thrombotiques
-Anti-angineux (équilibre O2)
-Revascu (angio ou pontage)
-Long terme: corriger facteurs risque

224
Q

Mesures générales Tx médical AI/NSTEMI

A

-Surveillance ECG & repos au lit (12-24h)
-Atténuer stress environnemental
-Dlr récidives: supplément O2 et morphine (en + anti-angineux)

225
Q

Tx anti-plaquettaire AI/NSTEMI

A

-ASA
-Dose initiale: 325 mg
-Dose entretien: 80 mg

226
Q

ASA + clopidogrel (anti-plaquettaires)

A

-⬇ risque complication SCA sujets haut risque
-1-12 mois si tuteur coronaire (empêche thrombose)

227
Q

Inhib GPIIB/IIIa pour AI/NSTEMI (anti-plaquettaires)

A

-Tirofiban/eptifibatide:
- ⬇ complications SCA
- ⬆ sécurité éventuelle procédure angio
-Abcixima = pas efficace angio

228
Q

Tx antithrombotique NSTEMI (héparine & catalyseur ATIII)

A

-Héparine administrée bolus IV suivi perfusion (temps thromboplastine activité= 50-90s)

229
Q

Héparine risques et précautions

A

-Saignement actif/hémorragie = contre indication
-Peut former thrombopénie origine immunitaire (cesser perfusion)
-Après 48h -> cesse perfusion

230
Q

Héparine faible poids moléculaire (Lovenox)

A

-Inhib IIa et Xa
- + efficace et permet injection sous-cut
- + prévisible (pas ajustement)

231
Q

Anti-Xa (anti-thrombotique)

A
    • saignement
  • Efficace comme héparine
232
Q

Autres Tx NSTEMI

A

-Anti-angineux: dérivés nitrés, BB, bloqueurs calciques
-Sédation: morphine, fentanyl

233
Q

Est-ce que le pontage/angio guérissent mcas

A

Non, prévention secondaire !!

234
Q

STEMI

A

-Secondaire thrombus occlusif artère coronaire épicardique
-Résulte stabilisation amas plaquettaire par réseau fibrine sur plaque rupturée

235
Q

STEMI prise en charge

A

1-Phase pré-hospitalière
2-Phase hospitalière
3-Phase réadapt

236
Q

Pronostic STEMI lié à?

A

-Apparition complication: dysfonction systolique et arythmies ventriculaires malignes

237
Q

Fibrillation ventriculaire (phase pré-hospit)

A

-24h avant début STEMI
-50% dans première heure
-Responsable majorité décès STEMI à extérieur hôpital

238
Q

3 étapes de soins pré-hospitaliers

A

1- px reconnaitre sx
2- équipe soins urgence doit être déployée
3- px transporté rapidement CH (soins intensif + personnel formé)

239
Q

Golden hour en STEMI

A

-Premier 60 minutes (faire le + possible)

240
Q

Phase hospitalière STEMI

A

-Dlr thoracique suspecte = ECG<5min
-Stratégie locale reperfu < 30 min
-ASA administrée dès possible
-Au besoin: O2 pour assurer>92%

241
Q

Indications tx reperfu coronarienne (3 critères réunis)

A

-Douleur ischémique >30 min et < 12h
-Non soulagée nitro
-Sus décalage > 1mm ST dans dérivations frontales ou précordiales ou présence BBG

242
Q

Tx reperfusion coronarienne vise

A

1-Rétablir flot sanguin artère coronaire
2-Présever myocarde & fonction ventricu gauche
3-Améliorer pronostic

243
Q

2 types reperfusion STEMI

A

-Agent thrombolytique
-Angioplastie

244
Q

Thrombolyse pour STEMI

A

-Dissolution thrombus
-Angioplastie primaire + efficace si délai moins de 60-90 min

245
Q

Supériorité angioplasie (comparé thrombolyse) chez sujets dont..

A

-infarctus >3h ou
-Complique état choc ou
-Présence risque saignement

246
Q

Contre indications ABSOLUE thrombolyse

A

-Saignement intra-cérébral
-Malformation vascu intra-cranienne connue
-Néoplasie cérébral < 3 mois
-AVC récent < 3 mois
-Suspicion dissect. aortique
-Saignement actif

247
Q

Thrombolyse vs anti-thrombotique

A

-Thrombolyse: dissolution thrombus actif
-Anti-thrombo: vise prévenir formation thrombus

248
Q

Observations suggestives perfusion réussie (STEMI)

A

1-Soulagement Sx
2-Maintien/restauration stabilité hémodynamique
3-Réduction > 50% élévation ST

249
Q

Décision procéder angioplastie sauvetage (suite thrombolyse inefficace)

A

-Probabilité artère coronaire ait été ouverte
-Décision référer doit prise 60-90 min après début tx

250
Q

Héparine cb temps après thrombolyse

A

48-72h

251
Q

Dans quels cas héparine sera poursuivie min 3 mois

A

infarctus antérieur/massif, FA, emoblie systémique, thrombus intra ventricu

252
Q

Beta bloquant STEMI

A

-Dès possible
-Long terme
-⬇ 15% mortalité: surtout si dysfonction VG & arythmie
-Bénéfice années après

253
Q

Contre indications B bloquants

A

-Asthme
-Hypotension
-Bradycardie
-IC non controlée

254
Q

IECA/ARA STEMI

A

-⬇ mortalité/IC
-Bénéfice chez: IC, FEVG < 40%, infarctus antérieur, diabétique

255
Q

Dérivés nitrés STEMI

A

-PAS effet mortalité
-Soulager douleur

256
Q

Anti-calciques STEMI

A

-Pas indications systémiques
-Controle TA, angine, tachyarythmie SI IECA et BB contre indiqués

257
Q

Complications NSTEMI

A

-Récidives ischémies
-Exacerbation dysfonction VG
(Arythmies + rare)

258
Q

STEMI complications hémodynamiques

A

-Dysfonc ventricu gauche
-Choc cardiogénique
-Hypovolémie
-IC D
-Rupture myocardique

-Complications arythmiques
-Autres

259
Q

STEMI dysfonction ventriculaire

A

-Perte contribution segment myocardique
-Remodelage ventricu
-Amincissement zone
-IECA et autre vasodilat préviennent dilatation VG

260
Q

Tx IC en STEMI

A

1- controle oedème pulmo par diurétique ou nitro
2-Vasodilatateurs (IECA)
3-BB progressif

261
Q

Qu’est ce qui contribue hypovolémie

A

-Diurétiques, vomissement, ⬇ apports premières heures

262
Q

Choc cardiogénique STEMI

A

-Mauvaise perfusion tissus périph
-Chute DC
-Atteintes mécaniques

263
Q

Tx choc cardiogénique

A

-Ballon contre pulsation aortique
-Cathéter Swan Ganz (guide Tx avec amines vasopressives)
-Coeur mécanique & greffe

264
Q

Signes classiques IC droit (STEMI)

A

-Distention veines jugulaires
-Signes Kussmaul (⬆ TVC inspi)
-Hépatalgie

265
Q

STEMI complications arythmique

A

-Extrasystole ventricu
-Tachycardie ventricu
-Trouble rythme
…

266
Q

Mécanismes impliqués complications arythmiques

A

-Déséquilibre SNA
-Troubles électrolytiques
-Ischémie myocardique
-Ralentissment conduction électrique

267
Q

Seul tx supprime arythmie ventricu

A

B-bloquant

268
Q

Principale cause décès phase pré hospitalière STEMI

A

Fibrillation ventriculaire primaire

269
Q

Troubles conductions AV antérieur vs inféro-postérieur

A

A: graves
I: bénins

270
Q

Autres complications STEMI

A

-Dressler (auto-immun)
-Péricardite
-Thrombus mural
-AVC

271
Q

Majorité patients reprennent travail après cb temps (infarctus)

A

-2-4 semaines

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