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CARDIO EXAM 2 > Insuffisance cardiaque > Flashcards

Insuffisance cardiaque Flashcards

1
Q

Quel est le calcul de la fraction d’éjection du VG

A

V éjection/V télédiastolique x 100

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2
Q

Quel est l’histoire de la maladie (ordre)

A

1) dysfonction ventriculaire asymptomatique
2) ic symptomatique ignorée
3) Tx par md
4) Tx spécialiste

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3
Q

Stades d’évolution de l’IC

A

A) facteurs risques cardio, pas Sx
B) Patho cardiaque, pas Sx
C) ic symptomatique
D) Sx réfractaire

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4
Q

Classification NYHA

A

1: pas limitation activités normales
2: limitation légère activité
3: limitation marquée activité, ok repos
4: Sx même repos

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5
Q

HFpEF définition

A

Symptomatique, anomalies remplissage ventriculaire avec ↑ pression télédiasto VG

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6
Q

HFpEF inclus et exclus quels stades

A

-Inclus: Stade C et D
-Exclus: Stade A et B

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7
Q

HTA et stades HFpEF

A

A: pas dommage
B: HVG +/- dysfonction diastol.
C: HFpEF +/- FA
D: période réfractaire, œdème pulmo

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8
Q

Conséquences HTA chronique et post-charge exagérée au VG

A

1-Dysfonction diastolique
2-Remodelage cardiaque
3-Hypertrophie concentrique
4- HFrEF

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9
Q

Sx HFpEF

A

-Dyspnée, fatigue, œdème, palpitations

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10
Q

Facteurs risque HFpEF

A

-HTA, diabète, obésité, vieillesse, apnée sommeil, maladie coronarienne, insuff. rénale chronique

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11
Q

Quel examen pour poser diagnostic HFpEF

A

Échocardio: FEVG normale, dysf diastolique, remodelage VG, HVG, dilatation OG, HT pulmo

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12
Q

Qu’est-ce que le HFpEF peut devenir via SCA

A

HFrEF

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13
Q

Remplissage VF sans ↑ pression veineuses pulmonaires nécessite:

A

1-FEVG normale
2-Relaxation myocardique adéquate
3-Bonne distensibilité diastolique
4-Contraction OG

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14
Q

Conséquence HFpEF sur les ventricules et oreilles

A

-VG rigide -> difficile remplir
-OG ↑ pressions pour compenser
-Pression chronique ↑ pr remplir VG même volume sanguin

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15
Q

La dyspnée du HFpEF (liée HTA) due à ?

A

Problème remplissage (PAS POSTCHARGE)

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16
Q

Avec le HFpEF, la FEVG et la FC ne change pas, mais qu’est ce qui change ? (Frank-Starling)

A

-⬇ Précharge donc ⬇ volume éjection donc ⬇ DC

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17
Q

Si ischémie, est-ce que ça peut être HFpEF

A

NON, MCAS

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18
Q

Mécanisme dyspnée à l’effort

A

⬆ FC = temps diasto ⬇ = ⬇ remplissage V = ⬆ P OG -> veines pulmo -> HTP post-capillaires

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19
Q

Facteurs précipitants symptômes HFpEF

A

-ischémie surajoutée
-Perte 4e phase diastolique (contract OG) (FA)

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20
Q

Risque thromboembolique FA

A

-Vidange oreillettes moins bon -> stase s’installe OG (appendice auricu G) -> peut devenir caillot

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21
Q

Facteurs risque embolie cérébral

A

1- > 65 ans
2- HTA
3- Diabètes
4- IC
5- déjà fait AVC thrombotique

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22
Q

Lien FA et HFpEF

A

-⬆ P OG = dilatation OG = ⬆ risque FA
-FA ⬆ Sx par tachycardie et perte 4e phase diastole

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22
Q

Lien HTA et FA

A

HTA -> remodelage/HVG -> ⬆ rigidité -> dysf. diasto -> ⬆ P OG -> ⬆ taille -> FA

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23
Q

3 éléments pour diagnostic HFpEF

A

1-Fatigue & dyspnée
2-FEVG ≥ 50%
3-Aucune cause IC identifiée (ischémie, valvulo..)

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24
H2FPEF score
H: Heavy (2) H: HTA (1) F: FA (3) P: HTP (1) E: Elder (1) F: Filling pressure (1)
25
Effets SPN
-diurèse, vasodilatation (⬇ pré/post charge) -⬇ TA, tonus sympa., aldostérone, fibrose, hypertrophie
26
Stimulus déclencheur SPN
⬆ P chambres cardiaques
27
Effets SRAA
-Vasoconstriction, rétention hydrosodée -⬆ TA, tonus sympa., aldostérone, fibrose, hypertrophie
28
Quel est l'effet de la progression de l'ic sur la balance neurohormonale
⬆ SRAA et ⬇ SPN
29
3 classes cardiomyopathies
1-Dilatée (+ fréquente) 2-Hypertrophique 3-Restrictive
30
Cardiomyopathie hypertrophique
Morts subites < 30 ans
30
Cardiomyopathie dilatée
HVG excentrique
31
Cardiomyopathie restrictive
-Prototype: amyloïdose cardiaque -Dépot prot. anormales myocarde -Impacts: ⬇ fonction diasto. ⬆ taille oreillette
32
Tx HFpEF
-Tx HFrEF inefficace (IECA, B-B...) -Aucune Tx efficace -Traiter HTA avec ARA -Si FA: anti-arythmique/B-B ou BCC si chronique -Perte poids
33
Pourquoi faut faire attention diurétique comme Tx HFpEF
Si ⬇ P OG, ⬇ remplissage VG, ⬇ DC (syncope, hypot. ortho)
34
HFrEF définition
-FEVG ≤ 40% -Dx nécessite 1 imagerie (echo, nucléaire, RM) -DDX + large que HFpEF
35
Causes HFrEF
-MCAS (40%) -Cardiomyo dilatée non-isché. (32%) -Cardiomyo valvu primaire (12%) -Cardiopathie hypertensive (11%) -Autres
36
MCAS 2 raisons ⬇ FEVG
1- perte myocyte avec remodelage ventricu secondaire -> revascu ineff. 2- hibernation cardiaque -> revascu bénéfique
37
Qu'est-ce que l'hibernation cardiaque
-Perte contractilité myocytes mais préserve viabilité (pas nécrose)
38
Conséquence amincissement paroi via remodelage HFrEF
⬆ tension surface -> ⬇ FEVG, fuite mitrale, rupture myocarde
39
Loi Laplace et lien avec HFrEF
Tension surface = (pression x rayon)/ épaisseur -> + coeur dilate + tension augmente + va se dilater
40
Cardiomyopathie dilatées non-ischémique
-Atteinte contractilité ventricule avec FEVG/D < 40 % -50% CMP idiopathique = transmission autosomale dominante
41
Cardiomyopathie dilatées infectieuses (myocardite infectieuse)
-infections virales, mais Tx antiviral pas efficace qd HFrEF installé -Réponse immun. insuffisante -> atteinte myocytes
41
2 mécanismes d'atteinte des myocyte dans une myocardite infectieuse
1- Cytotoxicité directe virus pénètre cellule 2- Auto-immune: contre particules virales persistance & incapables se répliquer
42
Toxicitié myocardique
1-Alcool 2-Cocaïne 3-Amphétamines 4-Radiothérapie
43
Cardiomyopathie de grossesse (peri partum)
-Cause rare cardiomyo dilatée -Fin 3e trimestre/5 mois post-partum -Tendance récidiver avec grossesses ultérieures
43
Tachycardiomyopathie
-Comme cardiomyo dilatée & hibernation -Secondaire Fc rapide & soutenue supraventricu. -Demande exagérée myocytes -Tx arythmie & HFrEF (réversible)
44
Valvulopathie primaire et HFrEF
Valve problème initial -> surcharge volume -> HGrEF & HVG excentrique
45
Valvulopathie secondaire et HFrEF
Déformation géométrique suite remodelage ventricu. -> FEVG ⬇
46
Manifestations cliniques HFrEF
-Dyspnée, fatigue, intolé. effort -⬆ poids & surcharge volémique -Congestion pulmo, ⬆ TVC / oedème périph. -Hypotension & signes mauvaises perfu péri
47
Quelle manifestation clinique du HFrEF indique que la maladie est en face terminal
Perte poids non intentionnelle
48
2 classes Sx HFrEF
1-Fatigue/faiblesse causée ⬇ DC 2-Dyspnée, œdème MI, congest. hépathique, ascite causés ⬆ P pulmo
49
2 éléments expliquant dyspnée (causée ⬆ P pneumo) HFrEF
1) Hypoxémie secondaire au transsudat 2) ⬆ pression stimule barorécept vascularisation pulmo & envoie message dyspnée cerveau
50
Cause prise poids HFrEF
- ⬆ P hydrostatique & activation neurohormonale (SRAA)
51
Effets ⬆ SRAA long terme (VG)
Dilatation, hypertrophie, changement configu (⬆ dysfonction VG)
52
Éléments déterminés grâce exam physique ( HFrEF)
Estimation pressions remplissage D & G, surcharge volémique, dilatation ventri, HTP, ⬇ DC
53
Signes recherché (mauvais pronostic NYHA 3 & 4) HFrEF
-Tachycardie repos -PA différencielle pincée (<25mmHg) -Diaphorèse -Vasoconstriction périphérique (extrémités froides, pâles, cyanotiques)
54
Évaluation volémique HFrEF
Congestion pulmo, œdème pérph & distention veines jugu
55
3e bruit cardiaque signification (HFrEF)
-Pression OG > 20 mmHg (N=10) -P télédiasto VG > 15 mmHg
56
2 objectifs Tx HFrEF
1- ⬇ hospitalisation/Sx 2- ⬇ décès
57
Ordre prise en charge HFrEF
1-identification & correction 2-Prévention 3-Éducation 4-Thérapie pharmaco 5-Thérapie resynchro cardiaque 6-Classe D (greffe, soins palliatifs...)
58
2 classes thérapie pharamco HFrEF
Gestion volémique et modulation neuro-hormonale (SRAA, SNS, SPN)
59
Thérapie pour modulation neuro-hormonale (SRAA)
IECA, ARA, spironolactone, sacubitril/valsartan
59
Thérapie pour gestion volémique HFrEF
Diurétiques si nécessaire: furosémide et spironolactone
60
Thérapie pour modulation neuro-hormonale (SNS)
Beta-bloqueurs
61
Thérapie pour modulation neuro-hormonale (SPN)
Sacubitril/valsartan
62
IECA effets
-⬇ résistance systémique donc ⬇ post-charge -Contrer remodelage cardiaque -Pas effet inotrope/chronotrope
63
B bloqueurs effets B2
bronchoconstriction, contract. muscle ciliaire, contract. vessie, ⬇ métabo glucose, contract. muscles lisses
63
B bloqueurs effets B1
chrono/ino -, ⬇ vitesse noeud AV, ⬇ rénine (⬇ TA)
64
B bloqueurs effets stade A
Utile HTA en ⬇ rénine
65
B bloqueurs effets IC diastolique
⬆ temps diastole (⬇ dyspnée)
66
B bloqueurs effets ischémie aigue
⬇ contractilité, ⬇ FC, ⬇ post-charge (⬇ taille infarctus)
67
B bloqueurs effets stade B
⬇ remodelage (APRÈS infarctus)
68
B bloqueurs effets stade C et D
Encore bon traitement
69
Tx pour ⬆ SPN
1- ⬆ BPN Neseritide IV (Nastrecor) 2- ⬇ dégradation (blocage néprilysine = sacubitril)
70
Effet hémodynamique diurétique
⬇ précharge, ⬇ volume éjection ventriculaire
71
Effet hémodynamique vasodilatateurs
⬇ post charge, ⬆ volume éjection
72
Effet hémodynamique inotrope
⬆ contractilité, indépendemment pré/post charge

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