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CARDIO EXAM 2 > Insuffisance cardiaque > Flashcards

Insuffisance cardiaque Flashcards

1
Q

Quel est le calcul de la fraction d’éjection du VG

A

V éjection/V télédiastolique x 100

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2
Q

Quel est l’histoire de la maladie (ordre)

A

1) dysfonction ventriculaire asymptomatique
2) ic symptomatique ignorée
3) Tx par md
4) Tx spécialiste

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3
Q

Stades d’évolution de l’IC

A

A) facteurs risques cardio, pas Sx
B) Patho cardiaque, pas Sx
C) ic symptomatique
D) Sx réfractaire

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4
Q

Classification NYHA

A

1: pas limitation activités normales
2: limitation légère activité
3: limitation marquée activité, ok repos
4: Sx même repos

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5
Q

HFpEF définition

A

Symptomatique, anomalies remplissage ventriculaire avec ↑ pression télédiasto VG

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6
Q

HFpEF inclus et exclus quels stades

A

-Inclus: Stade C et D
-Exclus: Stade A et B

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7
Q

HTA et stades HFpEF

A

A: pas dommage
B: HVG +/- dysfonction diastol.
C: HFpEF +/- FA
D: période réfractaire, œdème pulmo

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8
Q

Conséquences HTA chronique et post-charge exagérée au VG

A

1-Dysfonction diastolique
2-Remodelage cardiaque
3-Hypertrophie concentrique
4- HFrEF

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9
Q

Sx HFpEF

A

-Dyspnée, fatigue, œdème, palpitations

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10
Q

Facteurs risque HFpEF

A

-HTA, diabète, obésité, vieillesse, apnée sommeil, maladie coronarienne, insuff. rénale chronique

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11
Q

Quel examen pour poser diagnostic HFpEF

A

Échocardio: FEVG normale, dysf diastolique, remodelage VG, HVG, dilatation OG, HT pulmo

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12
Q

Qu’est-ce que le HFpEF peut devenir via SCA

A

HFrEF

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13
Q

Remplissage VF sans ↑ pression veineuses pulmonaires nécessite:

A

1-FEVG normale
2-Relaxation myocardique adéquate
3-Bonne distensibilité diastolique
4-Contraction OG

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14
Q

Conséquence HFpEF sur les ventricules et oreilles

A

-VG rigide -> difficile remplir
-OG ↑ pressions pour compenser
-Pression chronique ↑ pr remplir VG même volume sanguin

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15
Q

La dyspnée du HFpEF (liée HTA) due à ?

A

Problème remplissage (PAS POSTCHARGE)

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16
Q

Avec le HFpEF, la FEVG et la FC ne change pas, mais qu’est ce qui change ? (Frank-Starling)

A

-⬇ Précharge donc ⬇ volume éjection donc ⬇ DC

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17
Q

Si ischémie, est-ce que ça peut être HFpEF

A

NON, MCAS

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18
Q

Mécanisme dyspnée à l’effort

A

⬆ FC = temps diasto ⬇ = ⬇ remplissage V = ⬆ P OG -> veines pulmo -> HTP post-capillaires

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19
Q

Facteurs précipitants symptômes HFpEF

A

-ischémie surajoutée
-Perte 4e phase diastolique (contract OG) (FA)

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20
Q

Risque thromboembolique FA

A

-Vidange oreillettes moins bon -> stase s’installe OG (appendice auricu G) -> peut devenir caillot

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21
Q

Facteurs risque embolie cérébral

A

1- > 65 ans
2- HTA
3- Diabètes
4- IC
5- déjà fait AVC thrombotique

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22
Q

Lien FA et HFpEF

A

-⬆ P OG = dilatation OG = ⬆ risque FA
-FA ⬆ Sx par tachycardie et perte 4e phase diastole

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22
Q

Lien HTA et FA

A

HTA -> remodelage/HVG -> ⬆ rigidité -> dysf. diasto -> ⬆ P OG -> ⬆ taille -> FA

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23
Q

3 éléments pour diagnostic HFpEF

A

1-Fatigue & dyspnée
2-FEVG ≥ 50%
3-Aucune cause IC identifiée (ischémie, valvulo..)

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24
Q

H2FPEF score

A

H: Heavy (2)
H: HTA (1)
F: FA (3)
P: HTP (1)
E: Elder (1)
F: Filling pressure (1)

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25
Q

Effets SPN

A

-diurèse, vasodilatation (⬇ pré/post charge)
-⬇ TA, tonus sympa., aldostérone, fibrose, hypertrophie

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26
Q

Stimulus déclencheur SPN

A

⬆ P chambres cardiaques

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27
Q

Effets SRAA

A

-Vasoconstriction, rétention hydrosodée
-⬆ TA, tonus sympa., aldostérone, fibrose, hypertrophie

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28
Q

Quel est l’effet de la progression de l’ic sur la balance neurohormonale

A

⬆ SRAA et ⬇ SPN

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29
Q

3 classes cardiomyopathies

A

1-Dilatée (+ fréquente)
2-Hypertrophique
3-Restrictive

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30
Q

Cardiomyopathie hypertrophique

A

Morts subites < 30 ans

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30
Q

Cardiomyopathie dilatée

A

HVG excentrique

31
Q

Cardiomyopathie restrictive

A

-Prototype: amyloïdose cardiaque
-Dépot prot. anormales myocarde
-Impacts: ⬇ fonction diasto. ⬆ taille oreillette

32
Q

Tx HFpEF

A

-Tx HFrEF inefficace (IECA, B-B…)
-Aucune Tx efficace
-Traiter HTA avec ARA
-Si FA: anti-arythmique/B-B ou BCC si chronique
-Perte poids

33
Q

Pourquoi faut faire attention diurétique comme Tx HFpEF

A

Si ⬇ P OG, ⬇ remplissage VG, ⬇ DC (syncope, hypot. ortho)

34
Q

HFrEF définition

A

-FEVG ≤ 40%
-Dx nécessite 1 imagerie (echo, nucléaire, RM)
-DDX + large que HFpEF

35
Q

Causes HFrEF

A

-MCAS (40%)
-Cardiomyo dilatée non-isché. (32%)
-Cardiomyo valvu primaire (12%)
-Cardiopathie hypertensive (11%)
-Autres

36
Q

MCAS 2 raisons ⬇ FEVG

A

1- perte myocyte avec remodelage ventricu secondaire -> revascu ineff.
2- hibernation cardiaque -> revascu bénéfique

37
Q

Qu’est-ce que l’hibernation cardiaque

A

-Perte contractilité myocytes mais préserve viabilité (pas nécrose)

38
Q

Conséquence amincissement paroi via remodelage HFrEF

A

⬆ tension surface -> ⬇ FEVG, fuite mitrale, rupture myocarde

39
Q

Loi Laplace et lien avec HFrEF

A

Tension surface = (pression x rayon)/ épaisseur -> + coeur dilate + tension augmente + va se dilater

40
Q

Cardiomyopathie dilatées non-ischémique

A

-Atteinte contractilité ventricule avec FEVG/D < 40 %
-50% CMP idiopathique = transmission autosomale dominante

41
Q

Cardiomyopathie dilatées infectieuses (myocardite infectieuse)

A

-infections virales, mais Tx antiviral pas efficace qd HFrEF installé
-Réponse immun. insuffisante -> atteinte myocytes

41
Q

2 mécanismes d’atteinte des myocyte dans une myocardite infectieuse

A

1- Cytotoxicité directe virus pénètre cellule
2- Auto-immune: contre particules virales persistance & incapables se répliquer

42
Q

Toxicitié myocardique

A

1-Alcool
2-Cocaïne
3-Amphétamines
4-Radiothérapie

43
Q

Cardiomyopathie de grossesse (peri partum)

A

-Cause rare cardiomyo dilatée
-Fin 3e trimestre/5 mois post-partum
-Tendance récidiver avec grossesses ultérieures

43
Q

Tachycardiomyopathie

A

-Comme cardiomyo dilatée & hibernation
-Secondaire Fc rapide & soutenue supraventricu.
-Demande exagérée myocytes
-Tx arythmie & HFrEF (réversible)

44
Q

Valvulopathie primaire et HFrEF

A

Valve problème initial -> surcharge volume -> HGrEF & HVG excentrique

45
Q

Valvulopathie secondaire et HFrEF

A

Déformation géométrique suite remodelage ventricu. -> FEVG ⬇

46
Q

Manifestations cliniques HFrEF

A

-Dyspnée, fatigue, intolé. effort
-⬆ poids & surcharge volémique
-Congestion pulmo, ⬆ TVC / oedème périph.
-Hypotension & signes mauvaises perfu péri

47
Q

Quelle manifestation clinique du HFrEF indique que la maladie est en face terminal

A

Perte poids non intentionnelle

48
Q

2 classes Sx HFrEF

A

1-Fatigue/faiblesse causée ⬇ DC
2-Dyspnée, œdème MI, congest. hépathique, ascite causés ⬆ P pulmo

49
Q

2 éléments expliquant dyspnée (causée ⬆ P pneumo) HFrEF

A

1) Hypoxémie secondaire au transsudat
2) ⬆ pression stimule barorécept vascularisation pulmo & envoie message dyspnée cerveau

50
Q

Cause prise poids HFrEF

A
  • ⬆ P hydrostatique & activation neurohormonale (SRAA)
51
Q

Effets ⬆ SRAA long terme (VG)

A

Dilatation, hypertrophie, changement configu
(⬆ dysfonction VG)

52
Q

Éléments déterminés grâce exam physique ( HFrEF)

A

Estimation pressions remplissage D & G, surcharge volémique, dilatation ventri, HTP, ⬇ DC

53
Q

Signes recherché (mauvais pronostic NYHA 3 & 4) HFrEF

A

-Tachycardie repos
-PA différencielle pincée (<25mmHg)
-Diaphorèse
-Vasoconstriction périphérique (extrémités froides, pâles, cyanotiques)

54
Q

Évaluation volémique HFrEF

A

Congestion pulmo, œdème pérph & distention veines jugu

55
Q

3e bruit cardiaque signification (HFrEF)

A

-Pression OG > 20 mmHg (N=10)
-P télédiasto VG > 15 mmHg

56
Q

2 objectifs Tx HFrEF

A

1- ⬇ hospitalisation/Sx
2- ⬇ décès

57
Q

Ordre prise en charge HFrEF

A

1-identification & correction
2-Prévention
3-Éducation
4-Thérapie pharmaco
5-Thérapie resynchro cardiaque
6-Classe D (greffe, soins palliatifs…)

58
Q

2 classes thérapie pharamco HFrEF

A

Gestion volémique et modulation neuro-hormonale (SRAA, SNS, SPN)

59
Q

Thérapie pour modulation neuro-hormonale (SRAA)

A

IECA, ARA, spironolactone, sacubitril/valsartan

59
Q

Thérapie pour gestion volémique HFrEF

A

Diurétiques si nécessaire: furosémide et spironolactone

60
Q

Thérapie pour modulation neuro-hormonale (SNS)

A

Beta-bloqueurs

61
Q

Thérapie pour modulation neuro-hormonale (SPN)

A

Sacubitril/valsartan

62
Q

IECA effets

A

-⬇ résistance systémique donc ⬇ post-charge
-Contrer remodelage cardiaque
-Pas effet inotrope/chronotrope

63
Q

B bloqueurs effets B2

A

bronchoconstriction, contract. muscle ciliaire, contract. vessie, ⬇ métabo glucose, contract. muscles lisses

63
Q

B bloqueurs effets B1

A

chrono/ino -, ⬇ vitesse noeud AV, ⬇ rénine (⬇ TA)

64
Q

B bloqueurs effets stade A

A

Utile HTA en ⬇ rénine

65
Q

B bloqueurs effets IC diastolique

A

⬆ temps diastole (⬇ dyspnée)

66
Q

B bloqueurs effets ischémie aigue

A

⬇ contractilité, ⬇ FC, ⬇ post-charge (⬇ taille infarctus)

67
Q

B bloqueurs effets stade B

A

⬇ remodelage (APRÈS infarctus)

68
Q

B bloqueurs effets stade C et D

A

Encore bon traitement

69
Q

Tx pour ⬆ SPN

A

1- ⬆ BPN Neseritide IV (Nastrecor)
2- ⬇ dégradation (blocage néprilysine = sacubitril)

70
Q

Effet hémodynamique diurétique

A

⬇ précharge, ⬇ volume éjection ventriculaire

71
Q

Effet hémodynamique vasodilatateurs

A

⬇ post charge, ⬆ volume éjection

72
Q

Effet hémodynamique inotrope

A

⬆ contractilité, indépendemment pré/post charge

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