MCAS Flashcards

1
Q

Risque élevé en général et EE

A

FEVG <35% au repos
Diminution FEVG <45% ou diminution >/=10% au pic
Dilatation VG

ÉE:
-Duke </=-11
-ST dep. >/= 2 mm (faible seuil ou persistance en récup)
-ST elevation
-TV/FV à l’effort

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2
Q

Risque élevé MIBI

A

-Anomalie perfusion au repos >/= 10% (sans ATCD MI)
-Anomalie de perfusion au stress >/= 10% (ou impliant >/= 2 territoires coronariens)

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3
Q

Risque élevé écho-dobu (3% mortalité)

A

-ARC >/=2 segments sur 16 et/ou
-ARC >/= 2 territoires coronariens
-ARC < 10 ug/kg/min ou <120 bpm

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4
Q

Risque élevé IRM et CT cardiaque

A

IRM:
->/= 2 segments/16 avec défaut de perfusion de gad au stress OU
->/= 3 segments/16 avec ARC en dobu

CT:
-Sténose 3 vx ou TC ou IVA prox

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5
Q

Étude aspirine

A

Antithrombotic Trialists Collaboration
[CAPRIE: plavix si allergie]

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6
Q

Étude IECA

A

HOPE: ramipril (MCAS ou Db)
EUROPA: peridopril (MCAS sans IC)

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7
Q

Étude rivaroxaban en MVAS

A

COMPASS: asa 100 mg + xarelto 2.5

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8
Q

Béta-bloqueurs - Accumulation en IRC

A

Non sélectifs: nadolol, sotalol
Sélectifs: aténolol, bisoprolol, acébutolol.

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9
Q

Études - Ivabradine

A

Inhibition courant If du noeud sinusal (7.5 mg po BID)

INITIATIVE
ASSOCIATE
SIGNIFY

Pas d’effet sur mortalité ou IM (mais bien pour CCS >/=2/4)

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10
Q

Études - Ranolazine

A

Inhibition Ina avec dim. surcharge Ca+ myocytes (1000 mg po BID)

CARISA
ERICA
MERLIN-TIMI 36

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11
Q

Étude - Nicorandil

A

Propriétés similaires aux nitrates
Ouvertures canaux K+ avec VD artérielle et coronarienne

IONA: dim. décès CV, IM et hospit chez MCAS stable

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12
Q

Contre-pulsation externe

A

Étude MUST

Proto-diastole ad pré-systole. Aide le sang à remonter au coeur.

CI: TPP, MVAP, AAAo, SAo, HTA, IC décompensée

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13
Q

Étude - Trimétazidine

A

Inhibiteur oxydation des acides gras

TRIMPOL II

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14
Q

Troponines - Variation pour dx

A

I: spécifique au coeur. T: dans m. squelettique
Delta: après 3h
->50% et > 99e percentile si valeur initiale <99e percentile
->20% si valeur initiale > 99e percentile

Tropos marginalement +: </= 3x valeur sup. normale
Tropos franchement +: >5x valeur sup. normale

Réinfarctus: tropo >/=20% (0-3-6h)

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15
Q

Ddx NSTEMI type II - MINOCA

A

-StA ou Ia
-Intox Co
-HypoTa prolongée vs crise HTA
-HyperT4, fièvre, sepsis, anémie, IR
-Fistule AV
-CMP-H
-Tahyarythmie
-Cocaïne, dysfonction endothéliale, maladie microvasc.

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16
Q

Embolie coronarienne - MINOCA

A

FA
Endocardite
Thrombus cardiaque
PVM
Valve prothétique
Myxome
Iatrogène
Embolie paradoxale
Fibroélastome
Ca valvulaire

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17
Q

Artérite coronarienne - MINOCA

A

Syphilis
LED
Takayasu (ostium coronarien)
PAN
Kawasaki
PAR
Spondylite ankylosante
ACG
Sclérodermie

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18
Q

MINOCA - Infiltratif

A

Hurler
Homocystéinurie
Fabry
Amyloïdose
Pseudoxanthome elasticum
RöRx

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19
Q

Score de TIMI

A
  1. > 65 ans
  2. > /= 3 FR MCAS
  3. ATCD sténose coronarienne >50%
  4. ASA <7j
  5. > /= 2 épisodes d’angor en 24h
  6. Sous-décalage ST >/= 0.5 mm
  7. Biomarqueurs +

Décès/MI/revasc à 14j:
0-1 pont = 4.7%
**3 points = 13.2%
6-7 points = 40.9%

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20
Q

Score de Grace

A

Caractéristiques à la présentation:
1. Âge
2. TAs
3. FC
4. Killip
5. ACR
6. Sous décalage ST
7. Biomarqueurs
8. Créatinine

<1% vs 1-3% vs
**140 points >3% décès intra-hospitalier

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21
Q

Stratégie guidée par l’ischémie NSTEMI - Conservateur

A

Score TIMI 0-1
GRACE <109
Risque de complication coro
Comorbidités +++
Préférence
Femme avec faible risque

Hép. IV 48h ou HBPM toute l’hospit.

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22
Q

Stratégie invasive précoce - NSTEMI

A

Instable HD, arythmie, IC, DRS réfractaire (coro <2h)
Tropos +
ECG +
Risque élevé (TIMI >/= 3 ou GRACE >140)
FEVG <40%
Diabète
IRC <60cc/ml

Études: FRISC-II, RITA-3, TACTICS-TIMI 18

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23
Q

ASA - Mécanisme d’action

A

Inhibiteur irréversible COX-1 (et synthèse de TXA2)

Antithrombotic Trialists, CURRENT-OASIS 7

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24
Q

Ticagrelor - Mécanisme d’action, ES et C-I

A

Inhibiteur direct et réversible du P2Y12.

ES: pauses ventriculaires, dyspnée, créat (réversible)
CI: ATCD saignement IC, hépatopathie majeure, inhibiteur puissant CYP3A4 (interactions**)

PLATO, TWILIGHT (d/c ASA après 3 mois)

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25
Clopidogrel - Mécanisme d'action
Antagoniste irréversible récepteur P2Y12 à l'ADP plaquettaire, ce qui empêche l'activation du complexe récepteur GPIIb/IIIa - thiénopyridine de 2e génération. Activation en 2 étapes de la prodrogue (15% activé). Début d'action lent; mutation cytochrome p450. Nécessite métabolisme hépatique pour avoir son agent actif via CYP450 (3A4 et 2C19), inhibe 50-60% des PLT. CURE (SCA sans STEMI), CURRENT-OASIS 7
26
Prasugrel - Mécanisme d'action, C-I et doses
Thiénopyridine 3e gén: inhibiteur irréversible récepteur P2Y12. Activation en 1 étape 60 mg puis 10 mg die (5 mg si >/= 75 ans ou <60 kg) CI absolue : ACV ou AIT ACCOAST, TRILOGY-ACS ISAR-REACT 5: vs tica TRITON-TIMI 38: anatomie connue sauf si PCI primaire
27
Cangrelor - Mécanisme d'action
Inhibiteur P2Y12 IV et réversible. Courte demi-vie. CHAMPION-PHOENIX
28
Anti-GP2b3a
Bloque formation de ponts inter-plaquettaires (fibrinogène) - Eptifibatide, Tirofiban, Abciximab Indications: gros thrombus, no reflow, anti-PLT insuffisant pré-coro. ES: sgt, thrombocytopénie EARLY-ACS: pas de bénéfices
29
Héparine IV - Doses
Bolus 60U/kg (max 5000U) puis 12U/kg/h (max 1000 U/h) pour SCA. Bolus max 4000U si thrombolyse. Coro: -Sans GP2b3a: 70-100 U/kg pour ICT 250-300 sec (HemoTec) ou 300-350 sec (Hémochron) -Avec GP2b3a: 50-70 U/kg pour ICT 200-250 sec
30
Autres ACO en infarctus
-HBMP: anti-Xa (légère activité anti-thrombine anti-IIa). Étude ATOLL. Bolus 0.5 mg/kg IV en STEMI, 30 mg IV en NSTEMI -Fondaparinux: anti-Xa indirect (OASIS-6: dim. mortalité vs hép. si thrombolyse) -Bivalirudine: anti-thrombine si HIT (pas de bénéfice p/r hép. si risque de SGT - MATRIX et VALIDATE-SWEDEHEART). 0.75 mg/kg en bolus puis 1.75 mg/kg/h en perfusion ad 4h post-coro
31
TIMI score - STEMI
Âge 65-74 ou >/=75 ans TAs <100 FC >100 Killip II-III-IV ATCD Db, HTA, angine <67 kg Délai >4h au tx STEMI ant ou BBG Mortalité à 30j. 3 pts = 4.4%
32
Thrombolyse
Ténectéplase (TNK) > tPA (Étude ASSENT-2) Doses 60 à 90 kg, 30 à 50 mg 5-10 secondes TAM > 60 pour assurer perfusion coronarienne Bénéfices max sur mortalité <2-3h, mais dim. mortalité à <12h aussi (LATE - EMERAS). Dim réponse thrombus après 3h 12-24h après Sx si ischémie persistente (angine et STE) + infarctus significatif + PCI non accessible.
33
CI absolues thrombolyse
-Antécédents saignement intra-crânien -Malformation vasculaire structurelle cérébrale -Néo intracrânienne (métastase ou primaire) -Trauma crânien/facial <3 mois -Chirurgie intracrânienne ou spinale < 2 mois -AVC ischémique < 3 mois (sauf si <4.5h) -Saignement actif ou diathèse hémorragique -Dissection aortique -HTA sévère non contrôlée -Traitement streptokinase < 6 mois
34
CI relative - Thrombolyse
TAs >180 ou TAd >110 AIT <6 mois ACO po Grossesse ou post-partum <1 sem Hépatopathie avancée Endocardite infectieuse Ulcère peptidique actif RCR > 10 min ou traumatique
35
Tx sgt intra-crânien
10 unités de cryoprécipités (fibrinogène et fVIII) 2 unités PFC (fV et fVIII) Protamine (1 mg pour chaque 100U dans 4 dernières heures) PLT 6-8 unités
36
Études BB
MIAMI - ISIS-1 - COMMIT
37
IPP si DAPT
>/= 1 FR: ->60 ans -ATCD sgt digestif ou ulcère -ACO, ains, ou cortico -H.pylori
38
FR - Angine vasospastique
Tabac Migraine Raynaud 5-fu Cyclophosphamide Hyperventilation Froid
39
Tx - Angine vasospastique
d/c tabac BCC (combinaison dihydro avec non dihydro) Nitrates Prazosin (alpha bloqueur) et nicorandil PRN Éviter BB et ASA PCI si sténose Réplétion Mg Statines possiblement bénéfiques ICD prn
40
Angine microvasculaire - Pathophysiologie
a. Réserve de flot coronarien <2.0 40-50% résistance vient des micro-vx b. Dysfonction endothéliale: vasospasme microvasc. - tx similaire angine vasospastique c. Angine microvasculaire secondaire: HVG ou inflammation
41
Classification de Saw
Type 1: multiples lumières séparées +/- stagnation de constrate (déchirement intimal communiquant avec fausse lumière) Type 2: plus fréquent, rétrécissement lumière/sténose diffuse lisse (>20 mm) Type 3: sténose focale ou tubulaire < 20 mm, mime athérosclérose
42
FR - Dissection coronarienne
Femme DFM Péripartum Multiparité (>/= 4 grossesses) Maladie du collagène Hormones exogènes Maladie inflammatoire systémique (LED, Crohn, CU, PAN, Sarcoïdose, PAR)
43
Dim. 1 mmol/L LDL
20% événements CV
44
Effet des statines sur bilan lipidique
Diminution des LDL (20-55%) Triglycérides (7-30%) Augmentation HDL (5-15%)
45
CCS Angina
I: no angina on ordinary activities. Prolonged or rapid or strenous exertion II: III: limitation of ordinary activities (walking 1-2 blocks or 1 stairs) IV: any physical activity causes angina. Sometimes at rest.
46
Électricité via IVA
Branche D LAH
47
Doses ténecteplase
<60kg → 30mg 60-70kg → 35mg 70-80kg → 40mg 80-90kg → 45mg >=90kg → 50mg >75 ans: demi-dose
48
MINOCA - Prévalence
6-15% des MI
49
VINDICATE
V: Vascular I: Infectious and inflammatory N: Neoplastic D: Degenerative, deficiency, and drugs I: Idiopathic, intoxication, and iatrogenic C: Congenital A: Autoimmune, allergic, and anatomic T: Traumatic E: Endocrine
50
Neuromodulation et constriction sinus coronaire
T1T2 et Aug. pression sinus coronaire
51
Risque BB en Prinzmetal
Stimulation alpha non opposée
52
BB ES
Bronchospasme DE Sx hypoglycémie masquée Ischémie rebond Aug. TG et dim. LDL (non sélectifs)
53
ES - Nitrates
Méthémoglobinémie Tolérance Flushing/céphalées
54
BCC non dihydropyridine - À penser
Intéractions médicamenteuses* Diltiazem CD 360 mg die Verapamil ST 480 mg die
55
Ranolazine ES
Intéractions No Faiblesse Aug. QTc
56
PCI vs CABG - AHA
-TC: CABG pour la majorité; PCI pour anatomie bas risque OU patients non-CHX (car comorbidités) -M3VX: CABG pour si FeVG <35% OU DB (class 1) CABG pour anatomie haut risque (score SYNTAX > 33) (classe 2A) PCI pour anatomie bas risque, FeVG > 50%, selon préférences du patient -M2VX: PCI pour la majorité CABG pour anatomie haut risque avec implication IVA (surtout si FeVG abaissée) -M1VX: PCI
57
Caractéristiques pour décision revasc.
1. FEVG
58
Outcomes PCI vs CABG - Général
Aug. ré-intervention et MI avec PCI (SYNTAX pour TC) Aug. AVC périprocédure avec PAC
59
VPN cTnT-hs
Si - après 3h de DRS, VPN 98.5% (élévation des tropos dès 1h après DRS)
60
Définition infarctus
Lésion myocardique aiguë en présence d'ischémie myocardique aiguë: >/= 1 valeur de tropo >/= 99e percentile en présence d'ischémie myocardique AVEC >/=1: -Sx -Changements ECG: ST ou BBG -Ondes Q nouvelles -Imagerie avec ischémie -Athérothrombose à autopsie
61
Types d'infarctus
I: rupture/érosion/ulcération de plaque II: déséquilibre (pas de thrombose aiguë) III: ACR IVa: PCI /=5x limite supérieure IVb: PCI thrombose de stent V: CABG /=10x
62
MINOCA - Ddx
Déséquilibre O2 Embolie coronarienne Artérite coronarienne Trauma Infiltratif/prolifératif Congénital Hématologique Autres
63
MINOCA Définition
Définition MI universelle sans sténose significative (>50%) ni cause spécifique pour la présentation clinique.
64
Congénital - MINOCA
ALCAPA Origine coronarienne anormale Fistule coronarienne Anévrisme coronarien
65
Trauma - MINOCA
Lacération Iatrogène RöRx Contusion
66
Hématologique - MINOCA
Hyperviscosité Polycythémie Thrombocytose Hypercoagulatbilité SAPL PTT CIVD
67
Autres - MINOCA
Prinzmetal Dissection Ao Dissection coronarienne Tako Thombose puis thrombolyse spontanée Rx Pont intra-myocardique
68
But du Tx NSTEMI
Dim. progression thrombus Dim. embolies distales Dim. récidives
69
Définition angor de novo
<2 mois avec CCS 2 à 4/4
70
Ischémie à l'ECG
>/=2 dérivations contiguës: -Sous-décalage >/= 0.5 mm -Inversion T >1 mm
71
Ddx STE
MI Repolarisation précoce H <35 ans Pattern juvénile HVG Péricardite Anévrisme Embolie pulmonaire HyperKaliémie Brugada
72
Sgarbossa pour BBG
-Sus-décalage >/=1 mm si QRS positif (concordance inappropriée) -Sus-décalage >/=5 mm si QRS négatif (discordance exagérée) -Sous-décalage ST >/=1 mm V1-V3 (concordance inappropriée)
73
Échec thrombolyse
DRS persistantes Résolution ST <50% à 90 min IC Instabilité HD ou électrique
74
Aco avec thrombolyse
Hép. IV 60U/kg max 4000U puis 12U/h pour PTT 50-70 pour 8j ou ad revasc. Fondaparinux 2.5 IV puis 2.5 sc die pour 8j ou ad revasc.
75
Killip
I: pas de crépitants, pas de B3 II: <50% crépitants, B3 III: >50%, OAP franc IV: choc
76
Risque saignement IC si thrombolyse
>65 ans <70kg ou <65kg >160/95 TA
77
FR Prinzmetal
Raynaud Tabac Migraines 5FU Cyclophosphamide Hyperventilation Froid
78
Prise en charge SCAD
Si stable hémodynamiquement avec flot préservé: traitement conservateur recommandé re habituellement guérit en 1 mois ASA (3-12 mois) +/- DAPT 2-4 semaines si pas PCI (si PCI suivre guidelines SCA) CCS 2024 dit 3-12 mois DAPT et ASA à vie Cesser anticoagulation Beta-bloqueur si dysfonction VG, HTA ou arythmie (certains recommandent usage de routine chez tous) IECA si dysfonction VG Observation sous moniteur 3-5 jours pour évaluer complications (arythmies, instabilité HD, angine récidivante ou implication TC) Si complication, revasc recommandée par PAC ou PCI. Dépistage DFM avec CTA tête au pelvis Réadaptation cardiaque: exercice régulier, modérée (bénéfices> risques potentiels). Éviter entraînement d’endurance extrême, épuisement, sports compétitifs élites, exercices vigoureux, soulever poids lourd ou valsalva prolongé. Éviter contraceptifs à base d’œstrogènes. Lévonorgestrel IUD#1 (protection et aussi diminue les ménorragies). Counselling contre grossesse si SCAD per-grossesse +/- contrôle imagerie avec CTA pour documenter guérison surtout si proximale environ 3 mois plus tard
79
Cocaïne
-Aug. demande via effet catécholaminergique [aug. FC - post-charge - contractilité] -VC coronarienne [stimulation alpha - inh. NO - relâche endothéline-1] -MCAS accélérée [activation et agrégation plt - perméabilité endothéliale - dim. plasmine et moins dégradation fibrine]
80
TV secondaire cocaïne
Cocaine agit comme un anti-arythmique I (anesthetic local) en bloquant Na et K, ce qui déprime des paramètres cardiovasculaires, à doses plus élevées. Aug. QRS, QTS et proarythmique Si TV→ donner bicarbonate de sodium vu effet sur canaux Na
81
Traitement - DRS avec cocaïne
Aspirine Benzo Pas de BB Nitro Hép.IV, DAPT et coro si changements à l'ECG +/- thrombolyse si applicable
82
Endothéline augmentée
- HTA - Insuffisance cardiaque - HTAP - MCAS - MVAS - SAHS - Diabète
83
Myocarde hibernant - Définition
Myocarde non contractile secondaire à ischémie chronique, qui récupère si revascularisation
84
Myocarde sidéré/stunned - Définition
Myocarde non-contractile post-revascularisation immédiat. Récupère avec le temps.
85
Facteurs associés SCAD
Dysplasie fibromusculaire Maladies du tissu conjonctif Grossesse Vasospasme Hormonotx Vasculite
86
Éviter prasugrel
-Tx médical ACS sans PCI ->75 ans (dose 5 mg non dispo au Canada) -<60 ans (dose 5 mg non dispo au Canada)