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Innere > Max Lernstoff > Flashcards

Max Lernstoff Flashcards

1
Q
A
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2
Q

Zyanose

A

Echte Zyanose

  • Hämoglobinzyanose
    • ​Durch vermehrtes Anfallen von desoxygeniertem Hämoglobin, einerseits durch Hypxie, andererseits bei Polyglobulie
    • Bei Anämie tritt die Zyanose eher verzögert auf, bei schwerer Anämie
    • zentrale Zyanose (verminderte O2-Sättigung des arteriellen Blutes, Zunge zyanotisch!)
      • DD pulmonale und kardiale (Rechts-Links-Shunt) Zyanose: O2-Therapie vermindert pulmonale aber nicht kardiale Zyanose
    • Periphere Zyanose (vermehrte Ausschöpfung durch verminderten Blutfluss in den Kapillaren, z.B. bei Schock, Herzinsuffizienz, Kälte, Durchblutungsstörung)
  • Methämoglobinzyanose (z.B. Sulfonamide, Nitrosegase)

Pseudozyanose (durch Pigmentanomalien oder Ablagerung körperfremder Stoffe)

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3
Q

Herztöne und Herzgeräusche

A

Herztöne

  • 1. Herzton = Schluss der Mitral- und Trikuspidalklappe + Ventrikelanspannung (deckt sich im EKG etwa mit der S-Zacke)
  • 2. Herzton = Schluss der Aorten- und Pulmonalklappe (deckt sich im EKG etwa mit dem Ende der T-Welle), ist bei Drucksteigerung im großen Kreislauf über der Aortenklappe lauter, bei Drucksteigerung im kleinen Kreislauf über der Pulmonalklappe
  • Physiologische Spaltung des 2. HT (Aortenton vor Pulmonaliston) bei tiefer Inspiration, verstärkte Spaltung bei Inspiration durch RSB
  • Atemunabhängige Spaltung = fixierte Spaltung bei Vorhofseptumdefekt, Pulmonalstenose
  • Paradoxe (umgekehrte) Spaltung bei schweren Aortenstenose, Aortenisthmusstenosen, LSB, Herzschrittmacher mit rechtsventrikulärer Stimulation
  • Öffnungstöne (plötzlicher Stopp der Öffnungsbewegung einer verklebten AV-Klappe) z.B. Mitralöffnungston bei Mitralstenose, DD Prothesenöffnungston bei Mitralklappenprothese
  • Dehnungstöne (ejection click) entstehen durch plötzlichen Stopp der Öffnungsbewegungen verklebter Semilunarklappen (Taschenklappen)
  • Diastolische ventrikuläre Füllungstöne (bei Kindern physiologisch)
      1. Herzton: diastolic overloading bei Mitralinsuffizienz, Herzinsuffizienz und Hyperthyreose
  • Systolischer Klick z.B. bei Mitralklappenprolaps

Herzgeräusche

  • Immer benennen:
    • Lautstärke (1/6 nur mit Mühe auskultierbar, 2/6 leise, aber sofort hörbar, 3/6 laut, kein Schwirren, 4/6 Geräusch mit Schwirren, 5/6 hörbar, wenn nur der Stethoskoprand aufgesetzt wird, 6/6 hörbar auf Distanz ohne Stethoskop)
    • Punctum maximum
    • Fortleitung
    • Frequenz
    • Systolikum / Diastolikum?
    • Geräuschart (Decresendo, Spindel, Band, Crescendo)
  • Systolikum
    • ​Insuffizienz der AV-Klappen: bandförmig, unmittelbar nach dem 1. Herzton, meist Mitralinsuffizienz mit Fortleitung in die Axilla
    • Stenose der Semilunarklappen oder des ventrikulären Ausflussbahn: spindelförmig, vom 1. HT abgesetzt
      • Aortenstenose (mit Fortleitung in die Carotiden)
      • Pulmonalstenose
      • Hypertrophische obstruktive Kardiomyopathie (HOCM)
    • Aortenisthmusstenose (Auskultation zwischen den Schulterblättern!)
    • Septumdefekte: spindel- oder bandförmig
    • Akzidentelles Herzgeräusch bei Kindern (>50%)
    • Funktionell z.B. infolge Hyperzirkulation, erhöhtem HZV, erhöhter Blutviskosität (Hyperthyreose, Fieber, Anämie, Bradykardie, Schwangerschaft)
  • Diastolikum (nie funktionell!)
    • Stenose der AV-Klappen: fast immer Mitralstenose, dafür typisch: Paukender 1. Herzton, Mitralöffnungston nach dem 2. Herzton, diastolisches Descrescendo, präsystolisches Crescendo
    • Funktionelles Geräusch der AV-Klappen bei erhöhtem Blutfluss (z.B. AV-Klappeninsuffizienz –> relative Stenose)
    • Insuffizienz der Semilunarklappen: Aorteninsuffizienz, relative Pulmonalisinsuffizienz (durch Überdehnung des Anulus bei pulmonaler Hypertonie), zusätzlich häufig Austin-Flint-Geräusch (spätdiastolische Rumpeln durch Flattern des vorderen Mitralsegels)
  • Kontinuierliche systolisch-diastolische (“Maschinen”) Geräusche
    • ​offener Ductus botali
    • Aortopulmonales Fenster, rupturiertes Sinus-Valsalva-Aneurysma
    • Arteriovenöse Fisteln (Lungenangiom, posttraumatisch)
    • Koronarfisteln
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4
Q

Indikationen Belastungs-EKG

A
  • KHK (Diagnostik + Bestimmung der Belastungsbreite)
  • Herzrhythmusstörungen (Verhalten unter Belastung)
  • Kontrolle des Blutdruckverhaltens
  • Beurteilung der Leistungsfähigkeit
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5
Q

Normalwerte LVEDP und RVEDP

A
  • LVEDP (entspricht etwa dem PCWP = pulmonary capillary wedge pressure): 5-12mmHg
  • RVEDP (entspricht etwa dem ZVD): 2-7mmHg
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6
Q

Welche Begleiterkrankung muss vor geplanter Klappen-OP immer ausgeschlossen / diagnostiziert werden?

A

Eine KHK (Herzkatheter durchführen)! Ggf. Mitbehandlung

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7
Q

Klappenersatz

A
  • Mechanisch
    • ​Indikationen:
      • noch lange Lebenserwartung
      • Niereninsuffizienz
      • nach vorausgegangener Fehlfunktion einer Bioprothese
      • wenn Antikoagulation aus anderen Gründen erforderlich ist
    • Antikoagulation nötig
  • Biologisch
    • ​Xenograft (Rinder-Perikard, Schweinklappe), Allograft (Fascia lata oder Dura mater vom Körperspender, auch komplette Klappen)
    • Indikationen:
      • Höheres Lebensalter (>75Jh.), Lebenserwartung
      • Kontraindikationen für Antikoagulation
      • Reoperation wegen thromboembolischer Komplikation einer mechanischen Klappe
    • Keine Antikoagulation nötig, aber begrenzte Haltbarkeit (zunehmende Verkalkung v.a. bei Pat. mit Niereninsuffizienz, deshalb dort lieber mechanische)
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8
Q

Schweregrade von Vitien

A

Mitralstenose

  • Physiologisch:
    • KÖF 4-5cm²
    • mittlerer Druckgradient
    • Pulmonal-arterieller Druck
  • Leicht:
    • KÖF
    • Gradient
    • PA Druck
  • Mittel:
    • KÖF 1,5-1,0cm²
    • Gradient 7-15mmHg
    • PA Druck 30-50mmHg
  • Schwer
    • KÖF
    • Gradient > 15mmHg
    • PA Druck >50mmHg

Aortenstenose

  • Leicht
    • KÖF > 1,5cm²
    • Mittlerer Druckgradient
    • Vmax
  • Mittel
    • KÖF 1,5 - 1,0cm²
    • Gradient 25-50mmHg
    • Vmax 3,0-4,0m/s
  • Schwer
    • KÖF
    • Gradient >50mmHg
    • Vmax >4,0m/s
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9
Q

Symptomatik der Mitralstenose

A
  • Folgen der Drucksteigerung im LA z.B.:
    • VHF
    • Thrombenbildung im LA mit Emboliegefahr
  • Folgen der Lungenstauung/pulmonaler Hypertonie
    • (Belastungs-)Dyspnoe
    • Nächtlicher Husten (Asthma cardiale)
    • Evtl. Hämoptoe mit Herzfehlerzellen im Sputum
  • Folgen bei Rechtsherzinsuffizienz
    • Venenstauung an Hals und Zunge
    • Stauungsleber, Stauungsniere (evtl. Proteinurie), Ödeme der abhängigen Körperpartien
  • Folgen des verminderten HZV
    • Leistungsminderung
    • Periphere Zyanose mit rötlich-zyanotischen Wangen (Facies mitralis)
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10
Q

Diagnostik Mitralstenose

A
  • EKG (P-Mitrale, Rechtsherzhypertrophie Sokolow-Lyon RV1 + SV5 oder V6 >= 1,05mV)
  • Rö-Thx (Eiform des Herzens duch verstrichene Herztaille, ggf. Doppelkontur durch Überlagerung des RA durch das LA, Aufweitung der Trachealbifurkation >=90°)
  • Echo
  • Herzkatheter (Rechts- und Linksherzkatheter)
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11
Q

Therapie Mitralstenose

A

Konservativ

  • Cave: Keine ACE-Hemmer, keine ATII-Blocker
  • Möglichst Sinusrhythmus erhalten, bei VHF Frequenz reduzieren (Digitalis, Verapamil, Betablocker) –> die Pat. brauchen eine möglichst lange Diastole!
  • Orale Antikoagulation bei mittelschwerer MS auch schon bei Sinusrhythmus
  • Endokarditisprophylaxe

Katheterverfahren

  • Mitralklappenvalvuloplastie

Chirurgische Therapie (Meist Mitralklappenersatz, prinzipiell aber auch operative Kommisurektomie möglich)

  • Indikation: min. mittelschwere MS (MÖF
  • In Zusammenschau mit der bestehenden Symptomatik
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12
Q

Ursachen Mitralinsuffizienz

A
  • Relative MI: Dilatation des Mitralklappenanulus bei dilatativer Kardiomyopathie oder Linksherzinsuffizienz
  • Mitralklappenringverkalkung im Alter
  • Mitralklappenvalvuloplastie
  • rheumatische und/oder bakterielle Endokarditis
  • myxomatöse Degeneration (Ehlers-Danlos, Marfan)
  • Elongation oder Ruptur von Chordae tendineae z.B. bei Mitralklappenprolaps, akutem Myokardinfarkt, nach Thoraxtrauma, idiopatisch
  • Dysfunktionen eines Papillarmuskels bei KHK
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13
Q

Symptomatik Mitralinsuffizienz

A
  • Chronische Entwicklung: Oft wenig symptomatisch, erst bei Versagen des LV ähnliche Symptomatik wie bei MI
  • Akute MI (z.B. Papillarmuskelnekrose bei Infarkt) –> Lungenödem und evtl. kardiogener Schock
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14
Q

Diagnostik Mitralinsuffizienz

A
  • EKG (p-sinistroatriale, später p-dextroatriale, Linkstyp, bei pulmonaler Hypertonie Rechtstyp)
  • Echo
  • Rö-Thx (Vergrößerung von LA und LV!)
  • Linksherzkatheter
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15
Q

Therapie Mitralinsuffizienz

A
  • Konservativ: Therapie der Herzinsuffizienz, körperliche Schonung, orale antikoagulation bei VHF
  • Chirurgisch:
    • Der Rekonstruktion ist wenn möglich der Vorzug gegenüber dem Ersatz zu geben
    • Indikationen:
      • Akute Mitralinsuffizienz: rasche, operative Therapie
      • Chronische Mitralinsuffizienz:
        • Symptomatisch + LVEF >= 30%, bei
        • Asymptomatisch: sicher indiziert bei LVEF 45mm; ggf. bei VHF, erhöhtem pulmonalarteriellem Druck
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16
Q

Pulsus paradoxus

A
  • Abfall des systolischen Blutdrucks um > 10mmHg bei Inspiration (ggf. peripherer Puls dann nicht mehr tastbar)
  • Tritt auf bei Erkrankungen, bei denen die Füllung des linken Ventrikels erschwert ist (weitere Erschwerung durch geringeren venösen Rückstrom bei Inspiration)
  • z.B. Herzbeuteltamponade, konstriktive Perikarditis, Spannungspneumothora, schwerer Asthmaanfall
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17
Q

Ätiologie Aortenstenose

A
  • Am häufigsten artherosklerotisch-kalzifizierend, meist mit 70-90Jh., bei bikuspider Klappe früher (50-70 Jh.)
  • Bei jüngeren Erwachsenen meist kongenitale Aortenstenose
  • Rheumatische Aortenstenose (sehr selten geworden durch Antibiotikatherapie von Streptokokkeninfekten)
18
Q

Symptomatik Aortenstenose

A
  • Bei leichter, teilweise sogar bei mittlerer AS: oft über Jahre beschwerdefrei
  • Bei höher gradiger AS: Eingeschränkte Belastbarkeit, rasche Ermüdung, Atemnot, Angina pectoris, Schwindel, Synkope, jeweils bei Belastung
19
Q

Diagnostik Aortenstenose

A
  • Pulsus tardus et parvus (verspäteter und schwacher Puls)
  • Schwirren über Carotiden und Aorta
  • Typischer Auskultationsbefund
  • EKG (Linksherzhyperthrophie, T-Negativierungen V4-6, Hypertrophiezeichen können aber trotz hochgradiger AS fehlen!)
  • Röntgen: Zunächst normal großes Herz (erst bei Dekompensation Linksverbreiterung des Herzens, Lungenstauung), ggf. postenotische Dilatation der Aorta ascendencs, evtl. Klappenkalk
  • Echo
  • Linksherzkatheter: Bei symptomatischem Pat. / präoperativ
20
Q

Therapie Aortenstenose

A

Indikationen

  • Symptomatischer Patient mit schwerer Aortenstenose
  • Asymptomatischer Patient mit schwerer Aortenstenose und
    • _​_EF
    • Entwicklung von Beschwerden beim Belastungstest
    • Rasche Progression des Vitiums (>0,3m/s pro Jahr)
    • Schwere Linksherzhypertrophie (ohne bestehende Hypertonie)

Verfahren

  • Chirurgischer Klappenersatz
  • Transkatheter-Aortenklappenimplantation (TAVI) (Bioklappe), hoher postinteventioneller Schrittmacherbedarf (bis 40%)
  • Merkenswert*
  • Bei symptomatischer Aortenstenose hilft eine medikamentöse Therapie nicht!
21
Q

Ätiologie Aortenklappeninsuffizienz

A

Akute AI

  • Am häufigsteb bakterielle Endokarditis
  • Trauma
  • Aortendissektion Typ A

Chronische AI

  • Häufig bikuspide Klappe
  • Dilatation der Aortenwurzel und des Klappenanulus (artherosklerotisch, Marfan, Ehlers-Danlosm Lues)
22
Q

Symptomatik Aorteninsuffizienz

A
  • Chronische AI: Anfangs erhaltene Leistungsfähigkeit, jedoch Palpitationen. Im weiteren Verlauf Abnahme der Leistungsfähigkeit, Linksherzinsuffizienz
  • Akute AI: Rasche Linksherzdekompensation –> Lungenödem

Klinische Zeichen

  • Pulsus celer et altus (Wasserhammer-Puls)
  • Die große Blutdruckamplitude (isolierte systolische Hypertonie) kann bei stark erhöhtem peripherem Gefäßwiderstand (Artherosklerose) trotz schwerer AI fehlen
  • Pulssynchrones Dröhnen im Kopf
  • de Musset Zeichen: Pulssynchrones Nicken des Kopfes
  • Corrigan-Zeichen: Sichtbare Pulsationen der Karotiden
  • Quincke-Zeichen: Sichtbarer Kapillarpuls
  • Müller-Zeichen: Pulssynchrone Pulsationen der Uvula
  • Blasse Haut
23
Q

Diagnostik Aorteninsuffizienz

A
  • EKG: Linksherzhypertrophiezeichen, typisch für Dialatative Hyperthrophie im Gegensatz zur konzentrischen Hypertrophie: betonte Q-Zacken, aber erst spät T-Negativierungen
  • Rö-Thx: Großer nach links ausladender linker Ventrikel, Aortenelongation –> Maximalform: Holzschuhherz
  • Echo
  • Linksherzkatheter
24
Q

Therapie Aorteninsuffizienz

A
  • Asymptomatische Pat. oder Kontraindikation gg. OP –> konservative Therapie (Herzinsuffizienztherapie, körperliche Aktivität, aber keine schwere Belastung)
  • Symptomatischer Pat. oder asymptomatischer Pat. mit EF 70mm –> OP
25
Q

Vorhofseptumdefekt (ASD)

A
  • Bei Erwachsenen 25% der angeborenen Herzfehler
  • ASD II (80%): Im Bereich der Fossa ovalis, Ostium secundum Defekt
  • ASD I (15%): Unmittelbar kranial der AV-Ebene, abnorme AV-Klappen-Anatomie, Ostium primum Defekt
  • Volumenbelastung des rechten Herzens und der Lunge.
  • Eine sekundäre Widerstandserhöhung im Lungenkreislauf findet sich meist erst in der 4. Lebensdekade (Bis hin zur Eisenmenger-Reaktion), dann treten oft auch erst Symptome auf
  • Häufig VoHF
  • Komplilationen: Paradoxe Embolie, Rechtsherzversagen, Endokarditisgefahr bei isoliertem ASD gering

Diagnostik

  • Auskultation: Fixierte Spaltung des 2. HT, ggf. Systolikum durch relative Pulmonalstenose
  • Rö-Thx, Echo, Herzkatheter

Therapie

  • Interventioneller Katheterverschluss (Occluder)
  • Chirurgisch: Direktnaht oder Patch
26
Q

Ventrikelseptumdefekt (VSD)

A
  • Häufigster angeborener Herzfehler, wird aber (je nach Ausprägung) häufig bereits im Kindesalter symptomatisch
  • Links-Rechts-Shunt, der zu einer Volumenbelastung des re. Ventrikels führt, aber durch Rezirkulationsvolumen auch zu einer Volumenbelastung von LA und LV!
  • Ausbildung von pulmonaler Hypertonie bis hin zur Eisenmenger-Reaktion

Diagnostik

  • Auskultation: ggf. frühsystolisches Pressstrahlgeräusch im 3./4. ICR links
  • EKG, Rö-Thx, Echo, Herzkatheter

Therapie

  • Chirurgisch: Direktnaht oder Patchverschluss
  • Auch immer häufiger Interventionell durchgeführt (muskulärer oder perimembanöser VSD)
27
Q

Karotissinussyndrom

A
  • Zerebrale Minderperfusion aufgrund eines hyperreagiblen Karotissinus mit Bradykardie und/oder Hypotonie
  • Häufig bei Kopfwendung, Drücken auf den Hals, z.B. Synkope beim Rasieren
  • Ursache meist artherosklerotische Veränderungen im Carotissinusbereich
  • Diagnose: Karotisdruckversuch (kurze einseitige Massage des Karotissinus unter EKG-Kontrolle –> Asystolie von min. 3 Sek. oder RR-Abfall > 50mmHg)
  • Nur vorsichtige Massage des Karotissinus (Cave Plaquelösung –> Schlaganfall)
  • Bei symptomatischen Pat. Implantation eines AAI-Schrittmachers
28
Q

Kontraindizierte Medikamente bei WPW

A

Digitalis, Adenosin, Verapamil (verkürzen die Refraktärzeit des akzessorischen Bündels)

29
Q

Sepsis Ursachen

A
  • Pulmonale Infektion (40%)
  • Abdominelle Infektion (30%)
  • Urogenitale Infektion (10%)
  • Intravasele infizierte Katheter (5%)
  • Andere Ursachen wie Endokarditis, Fremdkörper/Implantate, Osetomyelitis (zusammen ca. 15%)

Fulminante Verlaufsformen:

  • Meningokokkenspepsis (Waterhouse-Fridrichsen-Syndrom)
  • Sepsis nach Splenektomie (OPSI-Syndrom)
  • Toxic shock syndrome
30
Q

Diagnosekriterien SIRS / Sepsis / schwere Sepsis / Septischer Schock

A

SIRS

Min. 2/4 Kriterien erfüllt:

  1. ​Fieber >= 38°C oder Hypothermie
  2. Tachykardie >= 90/Min
  3. Tachypnoe >=20/Min oder Hyperventilation (PaCO2
  4. Leukozytose >= 12.000/µl oder Leukopenie = 10% unreife Neutrophile im Blutbild

Sepsis

  • SIRS + Nachweis einer Infektion (klinisch oder über mikrobiologischen Nachweis)

Schwere Sepsis

  • Sepsis + Akute Organdysfunktion, d.h. min. 1/5 Kriterien:
  1. Akute Enzephalopathie (eingeschränkte Vigilanz, Desorientiertheit, Unruhe, Delir)
  2. Thrombozytopenie (Thrombozyten
  3. Arterielle Hypoxämie (PaO2
  4. Renale Dysfunktion (Diurese 2,2mg/dl)
  5. Metabolische Azidose (BE 1,5x oberhalb des Refrenzbereichs)

Septischer Schock

  • Sepsis +
    • Systolischer RR
    • oder Mitteldruck
    • oder Katecholamingabe nötig, um RR über diesen Grenzen zu halten

Diagnostisches Prozedere:

  • Diagnose SIRS anhand von Klinik und ggf. Blutbild
  • Gewinnung von geeignetem Material zur mikrobiologischen Untersuchung (ohne wesentliche Verzögerung der Antibiotikagabe), z.B. Urinkultur
  • Abnahme von zwei oder mehr Blutkulturen
  • Zusätzlich eine Blutkultur aus jedem Gefäßzugang, der länger als 48h liegt
  • Bildgebende Diagnostik nur sofern dadurch keine wesentliche Therapieverzögerung entsteht (z.B. Rö-Thx)
  • Bestimmung von hämodynamischen Parametern (Schock?)
  • Anforderung von CRP, Procalcitonin
  • Organdysfunktion?
    • Horrowitzindex (arterielle BGA!)
    • Oligurie (Blasenkatheter!)
    • Krea, INR, Thrombozyten (Labor!)
    • Ileus? Bilirubin > 4mg/dl?
    • Metabolische Azidose (arterielle BGA!)
31
Q

Therapie der Sepsis

A

Kausal

  • Frühzeitige kalkulierte i.v. Antibiose, am besten innerhalb 1h nach Diagnosestellung einer schweren Sepsis oder eines septischen Schockes
    • Pseudomonas-wirksames Antibiotikum, z.B. Piperacillin/Tazobactam (Tazobac), Ceftazidim, Carbapeneme
    • Bei V.a. MRSA-Infektion: Vancomycin oder Linezolid
  • Frühzeitige Fokussarnierung

Supportiv

  • Hämodynamische Stabilisierung
    • Volumensubstitution
    • Ggf. Vasopressoren (Noradrenalin zur Angebung des MAP, Dobutamin bei eingeschränktem HZV)
  • Hämodialyse frühzeitig bei Nierenversagen
  • Beatmung bei ARDS
  • Kontrolle des BZ und Säure-Basen-Status
  • Sedierung/Analgesie n. Bedarf
  • Evtl. Ulkusprophylaxe
  • Thromboseprophylaxe
  • Enterale Ernährung wenn möglich
32
Q

Aortendissektion

A
  • Epidemiologie: v.a. Pat. > 50 Jh.
  • Lokalisation:
    • ​Aorta ascendens (ca. 65%)
    • Aortenbogen (5-10%)
    • Aorta descendens (distal der A. subclavia sinistra) (20-25%)
    • Aorta abdominalis (5-10%)
  • Ätiologie:
    • ​Arterielle Hypertonie (70%)
    • Artherosklerose (30%)
    • Marfan-Syndrom, Ehlers-Danlos-Syndrom
    • Z.n. Aortenklappenersatz oder Korrektur einer Aortenisthmusstenose
    • Takayasu-Syndrom
    • Amphetamin-Abusus
  • Klassifikation:
    • ​Stanford A (proximaler Typ, 70%): Aortenbogen unter Einschluss der Aorta ascendens
    • Stanford B (distaler Typ, 30%): Aorta descendens (ab Abgang der A. subclavia sinistra)
    • DeBakey wird selten verwendet (DeBakey I = Stanford A + B, DeBakey II = Stanford A, DeBakey III = Stanford B)
  • Symptomatik:
    • ​Sehr starker, oft wandernder Thoraxschmerz (zerreißend, schneidend)
    • Bei Stanford A oft retrosternal
    • Bei Stanford B oft am Rücken mit Ausstrahlung ins Abdomen
    • Evtl. Puls- und Blutdruckdifferenz
    • Evtl. Diastolikum bei Aorteninsuffizienz
  • Komplikationen
    • Aortenruptur!
    • ​Stanford A
      • Herzbeuteltamponade bei Ruptur, Aortenklappeninsuffizienz
      • Verlegung der Koronararterien (Myokardinfarkt)
      • Schlaganfall
    • Stanford B
      • Hämatothorax, Blutung ins Mediastinum oder Abdomen
      • Verlegung der Nierenarterien –> Niereninfarkt, evtl. bds. mit Niereninsuffizienz
      • Verlegung von Mesenterialarterien –> Mesenterialinfarkt
      • Beinischämie
      • Spinale Syndrome bei Verlegung von Rückenmarksarterien
  • Diagnostik
    • ​CT-Thorax mit KM
    • ggf. Echo, MRT
    • Evtl. verbreitertes Mediastinum im Rö-Thx
    • normale D-Dimere schließen eine Aortendissektion meist aus
  • Therapie
    • ​Blutdruck senken auf Werte zw. 100-110mmHg
    • Analgesie (z.B. Morphin)
    • Bei Stanford A: sofortige OP
    • Bei Stanford B: nur bei drohenden Komplikationen OP, bei zu hohem Risiko auch endovaskuläre Therapie möglich
  • Prognose​
    • Nur 50% der Stanford A Pat. überleben die ersten 48h, 80% versterben innerhalb von 2 Wo. an Aortenruptur
    • Bei Stanford B Pat. und konservativer Therapie 30-Tages-Letalität = 10%
33
Q

Heparin-induzierte Thrombozytopenie

A

HIT I ist harmlos, HIT II gefährlich

  • Beginn der Thrombozytopenie
    • HIT I: In den ersten 5 Tagen nach Therapiebeginn
    • HIT II: Ab dem 5. Tag (aber bei Rezidiv sofort nach Heparingabe möglich)
  • Ausmaß der Thrombozytopenie
    • ​HIT I: Thrombos bleiben >100.000/µl
    • HIT II: Massiver Abfall
  • Pathophysiologie
    • ​HIT I: Direkte Interaktion, keine AAK
    • HIT II: AAK gg. Komplex aus Heparin und PF4
  • Häufigkeit
    • ​HIT I: 10-20%
    • HIT II: 1-5% bei UFH, 0,1-1% bei NMH
  • Komplikationen
    • ​HIT I: in der Regel keine
    • HIT II: Thromboembolien (deshalb bei HIT II sofortige Therapieumstellung, ggf. Lyse)
  • ​Merkenswert*
  • Umstellung nach HIT II: z.B. auf Hirudin, Argatroban
34
Q

Diagnose SLE

A

Nach ACR-Kriterien - bei min 4 von 11 vorliegenden Kriterien ist die Diagnose wahrscheinlich

Dermatologisch

  1. Schmetterlingserythem (Ausspaltung der Nasolabialfalte)
  2. Diskoides Erythem
  3. Fotosensibilität
  4. Orale oder nasopharyngeale Schleimhautulzera

Innere Organe

  1. Nicht-erosive Arthritis (min. 2 Gelenke)
  2. Serositis (Pleuritis, Perikarditis)
  3. Nierenbeteiligung (Lupusnephritis mit Proteinurie)
  4. ZNS-Beteiliung (Krampfanfälle, Psychosen, Wesensveränderungen)

Laborchemisch

  1. Befall des hämatopoetischen Systems (Coombs-pos. hämolytische Anämie, Thrombopenie, Leukozytopenie)
  2. Antikörper gg. Doppelstrang-DNS (anti-dsDNS), Anti-Sm-Ak oder Antiphospholipid-AK
  3. Antinukleäre Antikörper (ANA)
35
Q

Pseudomembranöse Kolitis

A
  • Erreger: Clostridium difficile
  • Symptome: 2-10 Tage nach Antibiotikagabe hohes Fieber, krampfhafte Unterbauchschmerzen, akute, evtl. blutige Diarrhö, übelriechend
  • Diagnostik: Clostridium-difficile-Toxine A und B im Stuhl, Koloskopie nur bei unklarer Diarrhö oder fehlendem Erregernachweis und sehr vorsichtig
  • Therapie: Flüssigkeitssubstitution, Metronidazol (als Reservemedikament orale Vancomycingabe)
  • Isolation: Bis 2 Tage nach Abklingen der Symptome, nur Schutzkittel nötig, sporozides Desinfektionsmittel
  • Komplikation: Toxisches Megacolon!
36
Q

Diabetiker mit Übelkeit / Erbrechen

A

Immer an Hyperglykämie denken! BZ bestimmen!

37
Q

Therapie des akuten Arterienverschlusses

A
  • Verdacht auf embolischen Verschluss (80%, meist VHF): komplettes Ischämiesyndrom (alle 6P nach Pratt) –> sofortige operative Revaskularisation (Embolektomie)
  • Vedacht auf thrombotischen Verschluss: inkomplettes Ischämiesyndrom (ohne Sensibilitäts- und Motorikstörungen), Extremität ist nicht akut gefährdet (es bestehen aufgrund der schon länger vorhanden Stenose Kollateralen) –> Duplexsonografie –> Bestätigung des Verdachts –> lokale Katheter-Lyse oder Katheter-Thrombektomie
38
Q

TVT Klinik und Zeichen

A
  • schmerzhafte, druckempfindliche Schwellung der Extremität
  • überwärmte, zyanotische Glanzhaut
  • Pratt-Warnvenen (sichtbare Kollateralen an der Tibiavorderkante)
  • Meyer-Zeichen (Wadenkompression)
  • Payr-Zeichen (Fußsohlendruckschmerz)
  • Homans-Zeichen (Wadenschmerz bei Dorsalflexion des Fußes)
39
Q

Risikofaktoren für eine TVT

A

Virchow-Trias

  • Gefäßwandveränderungen
    • ​Trauma
    • OP (v.a. nach großen urologischen oder orthopädischen Eingriffen)
  • Blutstromverlangsamung
    • ​Immobilisation
    • Gips
    • Abflussbehinderung (langes Sitzen, Tumore)
    • Herzinsuffizienz
    • Varikosis
    • postthrombotisches Syndrom
  • Hyperkoagulabilität
    • ​Erhöhte Blutviskosität
      • ​Exsikkose
      • Polyglobulie
      • Thrombozytose
    • Erworbene Thrombophilien
      • ​Protein C/S Mangel (Leberinsuffizienz, Therapiebeginn Marcumar, Vitamin-K Mangel)
      • Antithrombin III Mangel (Leberinsuffizienz, Eiweißverlust, DIC)
      • HIT II
    • Hereditäre Thrombophilien (in der Reihenfolge der Häufigkeit)
      • ​APC-Resistenz = Faktor V Leiden
      • Hyperhomocysteinämie
      • Prothrombinmutation
      • Mangel von Protein C/S, Antithrombin III
      • Antiphospholipidantikörper-Syndrom

Weitere Risikofaktoren

  • Einnahme östrogenhaltige Kontrazeptiva
  • Nikotinabusus
  • Schwangerschaft
  • Alter > 60 Jh.
  • pos. Thromboseanamnese
40
Q

Komplikationen der COPD

A
  • Akute Infektexazerbation
  • Pulmonale Kachexie
  • Respiratorische Insuffizienz
  • Sekundäre Polyglobulie
  • Pulmonale Hypertonie mit Cor pulmonale

Innere (3 decks)

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