Erkrankungen Flashcards
Blutungsneigung
DD
- Störung der primären Blutstillung/ Thrombozytenaggregationsstörungen
- Thrombozytopathien (Medis z.B. NSAR, Urämie, M. Waldenström)
- Thrombozytopenien (z.B. HELLP Syndrom, Splenomegalie)
- Beeinträchtigung des Gefäßsystems
- Vaskuläre hämorrhagische Diathesen (z.B. Purpura Schönlein-Henoch)
- Thrombotische Mikroangiopathie: (z.B. HUS)
- Störungen der sekundären Blutstillung/ der plasmatischen Gerinnungskaskade
- Intrinsisches System
- Mangel an einzelnen Gerinnungsfaktoren:
- Hämophilie A (Faktor VIII)
- Hämophilie B (Faktor IX)
- Autoantikörper gegen einzelne Faktoren (z.B. bei SLE)
- Heparintherapie (Verstärkung von Antithrombin III baut Thrombin und Faktor Xa ab)
- Mangel an einzelnen Gerinnungsfaktoren:
- Extrinsisches System
- Verminderung der Vitamin-K-abhängigen Gerinnungsfaktoren II, VII, IX und X
- Lebersynthesestörung: z.B. bei Leberzirrhose
- Vitamin-K-Mangel: z.B. bei Malabsorptionssyndrom
- Vitamin-K-Antagonismus: Cumarin-Therapie
- Autoantikörper gegen einzelne Faktoren (z.B. bei SLE)
- Verminderung der Vitamin-K-abhängigen Gerinnungsfaktoren II, VII, IX und X
- Hyperfibrinolysen: Durch vermehrten Abbau des Fibrins kommt es reaktiv zu einem vermehrten Verbrauch der Gerinnungsfaktoren
- Primäre Hyperfibrinolysen: Gesteigerte Fibrinolyse ohne vorangegangene Thrombenbildung, z.B. postoperativ oder Malignom-assoziiert
- Sekundäre Hyperfibrinolysen: Gesteigerte Fibrinolyse mit vorangegangener Thrombenbildung, z.B. bei einer Verbrauchskoagulopathie
- Intrinsisches System
- Gemischte Störungen
- Von Willebrands-Jürgen Syndrom
- Verbrauchskoagulopathie
Diagnostik
- Anamnese: Frage nach Medikamenteneinnahme, Antikoagulation?
- körperliche Untersuchung:
- Thrombozytenaggregationsstörungen:
- kleine bis mittelgroße Hautblutungen (Petechien und Ekchymosen)
- verlängerte Blutungszeit (Norm 2-5 min)
- evtl. verminderte Thrombozytenzahl
- Störungen der plasmatischen Gerinnung:
- großflächige Blutungen (Suffusionen und Sugillationen)
- Häamarthros und Hämatome
- blutet auch noch Stunden nach einer Verletzung
- Verlängerte apTT (intrinsische Gerinnung)
- Erhöhung des INR, Erniedrigung des Quicks (Prothrombinzeit, Thromboplastinzeit)→(extrinsische Gerinnung)
- von Willebrand Jürgenssyndrom: verlängtere Blutungszeit und verlängerte apTT
- Thrombozytenaggregationsstörungen:
- Labor:
- BB (Thrombozytenzahl)
- Blutungszeit (nach Duke)
- Quick (Thromboplastinzeit = Prothrombinzeit)
- INR
- aPTT
- Plasmathrombinzeit (Dauer ab Zugabe Thrombin bis Bildung Fibrinpolymere, Test auf Fibrinogenmangel, Kontrolle Heparintherapie)
- Fibrinogenwert
- Retiplasezeit (Wandelt Fibrinogen zu Fibrin → Fibrinogenmangel unabhängig von Heparintherapie)
- Rumpel-Leede-Test: Prüfung Thrombozytenaggregationsstörung →Blutdruckmanschette am Oberarm mit 90mmHg → 5 Minuten: Manschette wieder entfernen → Normalerweise keine Petechien sichtbar
- Positives Testergebnis: Unterhalb der Stauung mehr als 10 Petechien nachweisbar
- Interpretation: Thrombozytopathie, Thrombozytopenie oder vaskulär hämorrhagische Diathese (Morbus Osler, Purpura Schönlein-Henoch), positiv auch bei Scharlach
- Faktor Xa: erniedrigt bei niedermolekularen Heparinen oder Fondaparinux bei eingeschränkter Nierenfunktion
- D-Dimere: Aktivität der Gerinnung und Fibrinolyse
- Klinisches Relevanz: Ausschlusstest für venöse Thrombose, Lungenembolie und intravasale disseminierte Gerinnung
Thrombophilien
DD
- hereditäre Thrombophilien
- APC Resistenz/ Faktor V Leiden Mutation
- Protein C inaktiviert den aktivierten Faktor V und VIII
- Thromboembolierisiko: Heterzygotie 8 x↑, Homozygotie 80 x↑
- Zusammen mit Protein Z Mangel erhöhtes Thromboserisiko (bisher bekannt Protein Z fixiert Thrombin an der Gewebewand), 3x ↑ arterielle und venöse Thromben+ vermehrte Mukoasa- und Postopblutungen , Protein Z wird Vit K abhängig produziert → bei Cumarintherapie↓ möglich
- Faktor VIII Erhöhung
- Prothrombinmutation (erhöhte Serum Prothrombin Konzentration), Thromboembolierisiko 3x ↑ bei Heterozygotie
- Protein C Mangel
- z.B. bei DIC
- Thromboembolierisiko ca. 10x ↑ bei Heterozygotie
- Protein S Mangel
- Schwangerschaft
- Einnahme von Kontrazeptiva
- Thromboembolierisiko ca. 10x ↑ bei Heterozygotie
- Antithrombin Mangel
- Thromboembolierisiko > 10 x ↑ bei Heterozygotie
- schwere hereditäre Hyperhomocysteinämie (Normgrenze 10µmol/l, leichte Hyperhomocysteinämie entsteht bei Folsäuremangel, Vit B6 und B12 Mangel), schwere bei hereditärer autosomal rezessiver Homozysteinämie
- marfan-ähnliches Krankheitsbild mit thromboembolischen Komplikationen
- Weitere Risikofaktoren
- Z.n. TVT oder LE → Ca. 30-fache Risikosteigerung
- Immobilisation (postoperativ, Langstreckenflüge) → Ca. 20-fache Risikosteigerung
- Malignomerkrankung, vor allem im Abdomen (Pankreas- und Prostata-Karzinom)
- Östrogentherapie
- Operationen
- Schwangerschaft
- Rauchen
- Adipositas (BMI >30)
- HIT II
- Antiphospholipid-Syndrom
- Non-Compliance bei Antithromboseprophylaxe
- vermehrter von Willebrand Faktor
- 4G/4Go/5G Genlängenpolymorphismus→ erhöhte Transkription des Plasminogen Aktivator Inhibitors
- APC Resistenz/ Faktor V Leiden Mutation
Diagnostik
- Thrombophiliediagnostik nur sinnvoll wenn TVT bei
- jungen Patienten
- mehreren Rezidiven
- ausgeprägter Familienanamnese
- ungewöhnliche Thrombosen (Lokalisation, Ausmaß, fehlender Ursachen)
- Hinweis auf ein Antiphospholipid-Syndrom (Thrombozytopenie, Aborte, Autoimmun-Phänomene, verlängerte aPTT oder verminderter Quick)
- Thromboplastinzeit (Quick)
- aPTT
- Plasmamischversuch bei verlängerter aPTT oder vermindertem Quick
- APC Resistenz: Bei abnormen Ergebnis Genetischer Faktor V Leiden Test
- Protein S und C Aktivität
- AT, Faktor VIII Aktivität
- Prothrombin Mutation G20210A
- Für Antiphospholipid Syndrom
- IgG oder IgM
- -anti-Cardiolipin-AK
- anti-β2-Glykoprotein 1-AK
- Anti-Lupus Koagulanz
- IgG oder IgM
- frühestens 3 Monate nach TVT
- Absetzen von Ovulationshemmern, Keine SS, wenn möglich keine Cumarine
Erhöhung der D-Dimere
- LE
- Thrombose
- Verbrauchskoagulopathie
- Leukämien
- Sepsis
- Tumoren (z.B. Ovarialkarzinom, Lungentumoren)
- Komplikationen während der Schwangerschaft
- intra- und postoperativ
- Abstoßungskrisen nach Transplantation
- körperlicher und seelischer Stress
tiefe Venenthrombose
Def: Thrombose der tiefen Venen im Becken-/Beinbereich 90% oder im Armbereich, Wkt < 60 J 1: 10 000/J, > 60 J 1:100 J
Komplikationen
- LE→ v.a. bei Beckenvenenthrombose, 50 % der Pat. mit TVT haben bereits szyntigrafisch nachweisbare LE
- Postthrombotisches Syndrom mit chronisch-venöser Insuffizienz,1/4 ulcus cruris
- Thromboserezidiv
Lokalisation
- 4 Etagen
- 10 % V. iliaca
- 50 % V. femoralis
- 20 % V. poplitea
- 20 % Unterschenkelvenen (V. tibialis ant., V. tibialis post, V. femoralis)
- 2/3 links (Kreuzung der linken ilical Vene mit der rechten ilical Arterie)
- 90% der Embolien aus Bereich der unteren Hohlvene (30% V. iliaca, 60% V. femoralis)
Pathogenese Virchow-Trias
- Endothelalteration: EZ, Trauma
- Blutstromveränderungen: Wirbelbildung (Varizen), Strömungsverlangsamung (lokale Stase, HI)
- Veränderung der Blutzusammensetzung
RF bzw. Ätiologie
- Internistische prädisponierende Faktoren
- TVT oder LE in der Anamnese Risiko 30 x ↑
- Immobilisation Risiko 20 ↑
- Chronisch myeloproliferative Erkrankungen (ET, Polyzythämia vera)
- Forcierte Diurese mit Exsikkose
- Adipositas (BMI > 30)
- Respiratorische Insuffizienz/COPD
- Systemische Infektionen
- Schlaganfall mit Paresen
- Herzinfarkt
- HI (NYHA III oder IV)
- Chronisch-venöse Insuffizienz
- aktive Malignome (v.a. Pankreas- und Prostataca.)
- Therapie mit Östrogenen, Ovulationshemmern→ potenzieren bei zusätzlichem Rauchen
- SS und 6 Wochen postpartal
- Alter > 60 J.
- Thrombophilie:
- erworbener Protein C Mangel: Leberzirrhose, DIC, Einstellungsphase Cumarintherapie, Vit K Mangel
- erworbener Protein S Mangel: Leberzirrhose, SS, Östrogentherapie,
- Erworbener AT-Mangel: Leberzirrhose, nephrot. Syndrom, DIC
- HIT II
- hereditäre Thrombophilien
- Operationen
- niedriges Risiko (TVT 2%): Op < 30 min, Pat < 40 J., Arthroskopie, Gips
- mittleres Risiko (TVT 10-40%), Op >30 Min, allgemein chirurgische OP´s/Uro/Gyn Ops
- hoches Risiko (TVT 40-80%), Polytrauma, Becken-/Hüft-/Knie OP
- Abknicken der V. poplitea bei langem Sitzen
Diagnostik
- Anamnese: Frage nach RF, Medikamente, Vorerkrankungen? Symptome
- Schwere-/Spannungsgefühl, ziehende Schmerzen, Muskelkater in Wade, Poplitea, Leiste→ in Horizontallage abnehmend
- Schwellung, Schmerzen, Zyanose nur in 10 %
- klinische Untersuchung:
- evtl. Fieber, Pulsanstieg
- Schwellung/Umfangsdifferenz der Beine
- zyanotische Glanzhaut
- Pratt Warnvenen = Kollateralvenen an der Schienbeinkante treten hervor
- Überwärmung
- Ballottement Zeichen
- Druckempfindlichkeit im Verlauf der tiefen Venen
- Wadenschmerz beim Ballottement der Wade
- Meyer Zeichen: Wadenkompressionsschmerz manuell
- Lowenberg Zeichen: Wadenkompressionsschmerz mittels Blutdruckmanschette
- Homans-Zeichen: Wadenschmerz bei Dorsalflexion des Fußes
- Payr Zeichen: Fußsohlenschmerz bei Druck auf die mediale Fußsohle
- klinische Zeichen nur in 50 % positiv
- Bestimmung der WKT über Wells Score, ab >= 2 Punkte hohe Wkt. für Thrombose
- Labor: BB →Leukozytose, BSG ↑, D-Dimere > 500 µg/l (hohe Sens, geringe Spezifität)
- Farbduplex Kompressionssonographie: Fehlende Komprimierbarkeit, Venen im Querschnitt
- MR- und CT-Phlebographie: Aufweniger und teurer
- Aszendierende Phlebographie: unklare Ergebnisse in der Duplex Sonographie
- Ursachen abklären, evtl. Malignomsuche
- Thrombophiliediagnostik
- junge Pat.
- mehrere Rezidive
- ausgeprägte Familienanamnese
- ungewöhnliche Thrombosen (Lokalisation, Ausmaß, fehlende Ursache)
- Hinweiß auf Antiphospholipidsyndrom (Thrombozytopenie, Aborte, Autoimmun-Phänomene, verlängerte aPTT, verminderter Quick)
- TPZ, aPTT, Plasmamischversuch bei verlängerter aPTT/verkürztem Quick (Nachweis von Hemmkörpern (Autoak)→ bei Verdünnung mit Normalserum verzögerte Normalisierung der Gerinnungswerte, APC Resistenz→ abnormes Ergebis→Faktor V Test, Protein C und Protein S Aktivität, AT und Faktor VIII Aktivität, Diagnostik auf Antiphospholipid Syndrom, Prothrombin Mutation
- 3 Monate nach TVT, keine Ovulationshemmer, keine SS, möglichst Cumarine absetzen
DD
- Postthrombotisches Syndrom mit CVI
- Lymphödem (Zehen auch geschwollen)
- Herzinsuffizienz
- Muskelfaserriss und posttraumatischer Schwellungszustand (keine Überwärmung, keine Zyanose)
- Ischias Syndrom
- rupturierte Bakerzyste
- akuter arterieller Verschluss (Pratt Zeichen:6 P´s Schmerzen, Blässe, Pulslosigkeit, Paralyse, Parästhesie, Schock)
Therapie
- Ziele
- Verhinderung LE
- Vermeidung der Ausbreitung der Thrombose
- Rekanalisation des Gefäßes mit Erhaltung der Venenklappen, Verhinderung des postthrombotischen Syndroms
- Allgemeinmaßnahme:
- Kompressionsbehandlung: elastische Binde bis zur Leiste (TVT oberhalb des Knies), bzw. bis zum Knie (TVT im Unterschenkel) wickeln, später Kompressionsstrumpf→ lymphatischer/venöser Rückstrom↑, Wandadhärenz des Thrombus ↑
- Mobilisation: unter Antikoagulation und Kompression ist LE dadurch nicht ↑
- keine lokale Wärmebehandlung
- Stuhlregulation, keine Pressen
- Medikamentös: Antikoagulanzien
- Senkung des Risikos für LE unter Heparin 60 %, 4x seltener intrazerebrale Blutungen als unter Lyse, aber seltener Rekanalisierung
- NMH: 1. Wahl auch in SS, Kontraindiziert bei NI, s.c. Anwendung, i.d.R. keine Laborkontrollen, weniger Blutungskomplikationen und HITII
- Niedermolekulare Heparine für TVT s.c.
- Certoparin = Mono-Embolex 2 x 8000 IE
- Enoxaparin = Clexane 2x 1mg/kg KG (Zulassung auch für LE in D)
- Nadroparin = Fraxiparin 2 x 0,1 ml/kg KG
- Tinzaparin = Innohep 1x 175 IE/ kg KG (Zulassung auf für LE in D)
- Faktor Xa Hemmer, zugelassen für TVT + LE
- Fondaparinux = Arixtra 1x 7,5 mg (zw. 50 und 100 kg KG)
- Rivaroxaban= Xarelto
- bei HIT Argatroban, Danaparoid, Lepirudin
- Kontrollen von Faktor Xa 3-4h nach Injektion bei sehr leichten, schweren Patienten, bei eingeschränkter NI, Blutungen unter Therapie, rezidivierenden Thrombosen
- UFH bei TVT und NI, i.v.
- initial 70 IE/ kg KG i.v. als Bolus
- danach 1000 IE /h mittels Perfusor
- aPTT auf das 1,5-2,5 fache des Ausgangswertes verlängern, Kontrolle der Thrombozytenzahl
- ab 1. oder 2. Tag überlappend Cumarine, Heparin beenden wenn INR 2Tage lang > 2 ist.
- Rekanalisationtherapie
- Fibrinolytika: Streptokinase, Urokinase, Alteplase
- Indikation:
- Phlegmasia coerulea dolens (perakuter Verschluss aller Venen einer Extremität, sek Kompression der Arterien→ Hypervolämischer Schock und Verbrauchskoagulopathie
- frische proximale TVT (< 7 Tage) mit massiver Schwellung
- LE Stad. III und IV
- frischer Herzinfarkt
- frischer Hirninfarkt (bis 4,5h alt, strenge Indikation)
- Kontraindikation
- absolut bei akute innerer Blutung, intrazerebraler Blutung
- intrazerebrale Blutungen unter Lyser 0,8%, 0,2% bei Antikoagulanzien
- Thrombektomie mittels Fogarty Katheter bei Indikation zur Lyse, aber KI Lysetherapie
- Sekundärtherapie: Marcumarisierung
- Absetzten nach 3 Monaten: bei eindeutigem RF oder ideopathische Thrombose der US,
- ansonsten 3, 6 Monate oder Lebenslang (ideopathische TVT der Oberschenkel, Rezidiv bei ideopatischer Genese, aktivierte Krebskrankheit)
Sonstiges
- durch prophylaktische Gabe von Heparin können 3 von 4 TVT´s (v.a. postoperativ) verhindert werden
chronisch venöse Insuffizienz
Def.: venöse Hypertonie im Stehen mit Venen und Hautveränderungen
Ät:
- postthrombotisches Syndrom
- primäre und sek. Klappeninsuffizienz der tiefen Beinvenen
- venöse Hypertonie im Stehen
- retrograde Blutstörmungen mit Rezirkulationskreisen
- pathologische Kollateralkreisläufe
- Venenbezirke von der Zirkulation ausgeschaltet
- Störungen der Mirkozirkulation und des Lymphabflusses
- meist Leitveneninsuffizienz im Oberschenkel, klinisch manifest im Unterschenkel und Fußbereich
Diagnostik
- Anamnese
- Klinik
- Duplex und Farbduplexsonographie
- asvendierende Phlebographie vor operativer Behandlung einer Varikose
Therapie
- Symptomatisch: Sitzen und stehen vermeiden, Liegen und Laufen bevorzugen, Kompressiontherapie, Therapie eines Ulcus curis mit Nekrosektomie+ Kompressionsverbände
- operativ: Crossektomie (Unterbinden der Zugänge des Venensterns), Venenstripping, Ligatur insuffizienter Perforansvenen, endovenöse Radiofrequenz und Lasertherapie, Sklerosierung oder Lasertherapie
Thromboseprophylaxe
Allgemeinmaßnahmen
- Mobilisation
- aktiver Krankengymnastik
- Kompressionsverbänder oder Antithrombosestrümpfe (Nutzen bei zusätzl. med. Therapie nicht belegt)
- Behandlung/Beseitigung aller Risikofaktoren für TVT
- absetzten thrombosefördernder Medikamente (z.B. Östrogene)
- bei jungen Patienten oder rezidivierenden Thrombosen Ausschluss einer Thrombophilie
Medikamentös
venöse Thrombembolieprophylaxe→ Antikoagulanzien
- Heparin
- Risikoreduktion für TVT 75%
- Risikoreduktion für LE 50%
- Heparin-AT Komplex hemmt Thrombin und Faktor Xa
- bei AT-Mangel Wirkung vermindert
- Nicht plazentagängig, auch in SS möglich
- Antidot Protamin
- UAW:
- Dosisabhängiges Blutungsrisiko
- 0,2 % d.F. intrazerebrale Blutungen bei voller Heparindosierung
- reversibler Transaminasenanstieg
- Osteoporose bei Langzeittherapie
- HIT II (AK Bildung Plättchenfaktor 4→ Immunthrombozytopenie)
- Lepirudin, Argatroban, Danaparoid (Cave in 5-10% Kreuzreaktivität)
- Dosisabhängiges Blutungsrisiko
- Dosierung:
- Thromboseprophylaxe: 3 x 5000 IE s.c./d oder 2x 7500 IE s.c./d.
- volle Heparisinierung (TVT, LE): initial 70 IE/kg KG i.v. als Bolus, anschließend 1000 IE/h mittels Perfusor
- NMH
- aPTT zur Therapieüberwachung nicht geeignet, Faktor Xa Aktivität in Zweifelsfällen
- Dosierung
- Thromboseprophylaxe, 2-12h präoperativ
- Certoparin = Mono Embolex 1 x 3000 IE
- Enoxaparin = Clexane 1 x 20-40 mg
- Nadroparon = Fraxiparin 1x 2850 iE
- therapeutisch
- Certoparin = Mono-Embolex 2 x 8000 IE
Enoxaparin = Clexane 2x 1mg/kg KG (Zulassung auch für LE in D)
Nadroparin = Fraxiparin 2 x 0,1 ml/kg KG
- Certoparin = Mono-Embolex 2 x 8000 IE
- Thromboseprophylaxe, 2-12h präoperativ
- Selektive Xa Inhibitoren
- Fondaparinux = Arixtra
- Heparinanalogon
- Protamin kein Antidot
- Kumulation bei NI
- Dosierung
- Prophylaxe: 2,5 mg s.c. 1x/d, ab 6h nach OP
- Therapeutisch ind. bei TVT und LE
- Danaparoid
- Thromboembolieprophylaxe bei HIT II
- Rivaroxaban = Xarelto
- orale Therapie möglich!
- Prophylaxe und Therapie TVT und LE
- Embolieprophylaxe bei nicht valvulärem Vorhofflimmern
- UAW: Gastrointestinale NW, WW mit CYP 3A4 abhängigen Medis
- KI: Schwere NI, SS und Stillzeit
- Dosierung 10 mg Rivaroxaban/ d Beginn 6-10h Postoperativ, keine Gerinnungsmonitoring
- Apixaban
- oraler Einnahme
- Indikation: Thromboseembolieprophylaxe nach Knie/Hüft TEP, nicht valvulärem VF
- Fondaparinux = Arixtra
- Direkte Thrombininhibitoren
- unabhängig von AT wirksam
- Dabigatran = Pradaxa
- orale Einnahme möglich
- Prophylaxe venöser Thrombembolien nach Hüft/ Knie TEP, Schlaganfallprophylaxe bei nicht valvulärem VF
- kein Antidot
- KI NI, Leberinsuffizienz, SS, Stillzeit
- Hirudine
- Lepirudin
- Desirudin
- Bivalirudin
- bei HIT II
- Argatroban
- bei HIT II
- Cumarine
- Antidot Vit K, sofortige Normalisierung mit PPSB
- Dosierung in IE: gewünschter Quick-Anstieg (präop Quick > 50%) in % x kg KG x 1,2
- Blutungsrisiko bei INR 2-3 0,3/Jahr
- Dosierung: z.B. inital 2x 1 Tablette (je 3 mg) für 3d
- überlappend mit Heparin, aber auf Dauer keine Thrombozytenaggregationshemmer oder andere Med, die das Blutungsrisiko steigern
- Antidot Vit K, sofortige Normalisierung mit PPSB
arterielle Thromboembolieprophylaxe
- Thrombozytenaggregrationshemmer → wirken 7 Tage, Thrombozytenlebensdauer
- ASS
- Hemmung der Thromboxansynthese
- Sekundärprävention arterieller Thrombosen bei Patienten mit Atherosklerose (KHK, pAVK
- in niedriger Dosis (75mg/d) Risiko für Entstehung von Karzinomen und Fernmetastasen↓
- nicht bei zusätzlicher Therapie mit Antikoagulanzien
- Dosierung 75- 325 mg/d
- P2Y12 Rezeptorantagonisten
- Clopidogrel
- Prophylaxe arterieller Thromben bei ASS Unverträglichkeit
- ACS: duale Plättchenhemmung mit ASS
- Temporärer Einsatz bei PTCA
- Prasugrel
- Ticagrelor
- reversible Blockade der ADP Rezeptoren,
- bei ACS in Kombi mit ASS
- Clopidogrel
- Glykoprotein IIb/ IIIa Rezeptorinhibitoren
- Abciximab
- Eptifibatid
- Tirofiban
- Fibrinogen kann nicht an den GP IIb/IIIa Rezeptoren wirken → Thrombozytenaggregationhinderung
- ASS
Lungenarterienembolie
Def: partieller oder vollständiger Verschluss einer Lungenarterie duch Einschwemmen eines venösen Embolus
- > 90% thromboembolisch aus Bereich V.cava inferior (TVT)
- V.cava superior z.B. bei ZVK, Schrittmacherkabel re Herz
- Seltene Ursachen: Cholesterinembolie aus atheromatösem Plaque, Fett und Luftembolie nach Trauma, Fruchtwasserembolie bei SS, FK-Embolie bei abgerissenem Katheter
Epideminologie
- Inzidienz 60-70/ 100 000/J, Fulminate 1/ 100 000
- typische Lokalisation re A. pulmonalis, rechter Unterlappen
- nur 25 % der TVT´s zeigen klinisch Symptome vor Auftreten der LE
Pathogenese
-
Phasen einer LE
- Obstruktion der Pulmonalarterie (Nachlast↑)→Rechtsventrikukäre Druckbelastung (akutes Cor pulmonale)
- Totraumeffekt → Arterielle Hypoxämie mit Myokardischämie
- Vorwärtsversagen (HZV↓)→ Kreislaufschock (RR↓, Puls↑)
Diagnostik
- Anamnese: RF TVT?
- Symptomatik:
- Dyspnoe, Tachypnoe, Tachykardie 90%
- Thoraxschmerzen 70%, evtl. infradiaphragmale Schmerzprojektion
- Angst, Beklemmungsgefühl 60%
- Husten, auskultatorische RGs 50%, Hämoptysen 10 %
- Schweißausbruch 30%
- Synkope, Schock 15%
- Labor
- D- Dimere → Spontanhyperfibrinolyse, kaum Spezifität (Trauma, OP < 4 Wo, Aortendissektion, Pneumonie…), sollte nur nach vorheriger Abschätzung der klinischen WKT durchgeführt werden, aus Gruppe mit niedriger WKT können so die rausgefiltert werden die Bildgebung bekommen (nach Leitlinie nur wenn WKT), bei hohe WKT überflüssig weil Patiente eh Bildgebung brauchen
- Troponin T/I und BNP: Prognostische Parameter, Aussage Rechtsherzbelastung, wenn positiv und V.a. LE sofort Angio CT
- BGA: pO2 und pCO2↓, pO2 > 80 mmHg spricht gegen LE, bei schwerer LE auch keine Besserung durch O2
- EKG
- nur in 25% typische Veränderungen, flüchtig→ Vor EKG, kurzfrisitge Kontrollen
- Sinustachykardie 90%
- SIQIII Typ oder SISIISIII-Typ durch Dilatation des re Ventrikels, Rotation der Herzachse
- inkompletter Re-Schenkelblock
- ST-Anhebung mit terminal negativem T in Ableitung III (DD Hinterwandinfarkt)
- präkordiale T Negativierung (V1,V2,V3) häufigstes Zeichen
- p-Pulmonale= dextroatriale P >0,25 mV in Abl. II
- Rhythmusstörungen, bes. Extrasystolen, gel. Vorhofflimmern
- Echo
- Ausschluss anderer Erkrankungen (Aortendissektion, Perikarderguss…)
- bei Ostruktion > 30 % der Lungenstrombahn Hinweis Re-ventrikuläre Dysfunktion → nicht sehr sensitiv
- Dilatation und Hypkinesie des re Ventrikels
- Diastolisch paradoxe Bewegung des Kammerseptums nach li
- evtl. Thrombusnachweis re Herz, A. Pulmonalis (TEE)
- Röntgen-Thx:
- nur in 40% Hinweise
- gestaute A. pulmonalis
- akute Herzvergrößerung
- einseitiger Zwerchfellhochstand
- Gefäßlücken großer Lungenarterien
- Westermarkzeichen: passagere lokale Aufhellung
- einseitiger Pleuraerguss
- bei Lungeninfarkt: periphere Verschattung
- Atelektasen
- CT-Angio oder MR Angio
- Wahl: Darstellung der A. pulmonalis bis zu den Subsegmentarterien, bei unauffälligem Befund Ausschluss LE
- Perfusionsszintigrafie der Lunge
- Perfusionsdefekte durch 99m Technetium gekoppelte Albuminaggregate
- Pulmonalisangiographie und DSA: Füllungsdefekte, Gefäßabbrüche sichtbar, nur bei Unklarheit und therapeutischen Konsequenzen
- Nachweis der Ursache TVT: Kompressiond und Farbduplex-Sonographie
Klassifikation nach Grosser:
- Grad I
- mäßiggradig
- hämodynamisch stabil, ohne RV-Dysfunktion
- Dyspnoe, thorakale Schmerzen
- arterieller Druck normal
- PA- Mitteldruck normal, < 20 mmHg
- Pa O2 > 75 mm HG
- Gefäßobliteration: Verschluss peripherer Äste
- Letalität gering
- Grad II
- Schwer
- hämodynamisch stabil, mit RV-Dysfunktion
- akute Dyspnoe, Tachypnoe, thorakaler Schmerz, Tachykardie
- RR normal oder erniedrigt
- PA- Mitteldruck meist normal
- Pa O2 evtl erniedrigt
- Gefäßobliteration: Verschluss von Segmentarterien
- Letalität < 25%
- Grad III
- massiv
- akute schwere Dyspnoe, thorakale Schmerzen, Angst, Synkope, Zyanose, beginnender Schock
- RR syst < 100 mmHg, Puls >100 /min
- PA- Mitteldruck 25 - 30 mmHg
- Pa O2 < 70 mm HG
- Gefäßobliteration: Ein Pulmonalarterienast oder mehrere Lappenarterien
- Letalität > 25%
- Grad IV
- Schock bis Reanimationspflicht
- RR stark erniedrigt mit kleiner Amplitude
- PA- Mitteldruck >30 mmHg
Pa O2 < 60 mmHg
Gefäßobliteration: Ein Pulmonalarterienast oder mehrere Lappenarterien
Letalität >50%
- Klinische Wahrscheinlichkeit durch Well Score: <2 gering, >6 hohe Wk
Therapie
- Ziel: Senkung der Letalität und Verhindern des Embolierezidivs
- Notfalltherapie:
- halbsitzende Lagerung und Transport zur Klinik (“wie ein rohes Ei”, Vermeiden weiterer Embolien)
- Sedierung z.B. 5 mg Diazepam (Cave Atemdepressiv)
- Analgesierung
- O2 Nasensonde (6l/min)
- EKG-Monitoring + Pulsoxymetrie → wenn respiratorisch Insuffizienz Intubtation und Beatmung
- ZVK: Messung von ZVD und Pulmonalisdruck
- Bolusgabe Heparin 5000-10000 IE i.v.
- evtl. Schockbehandlung: Dobutamin (4-8µg/kg/min), evtl. Noradrenalin
- bei Kreislaufstillstand: kardiopulmonale Reanimation + Thrombolyse
- Spezifische Maßnahmen
- konservativ:
- Heparin: Stadium I und II, 7-10 Tage
- NMH, bei NI UFH
- überlappende Therapie mit Cumarinen
- spontane fibrinolytische Aktivität der Lunge reicht aus
- ab Stadium III Fibrinolyse
- Streptokinase, dann Absetzten Heparin nötig
- Alteplase, Heparintherapie weiter
- Heparin: Stadium I und II, 7-10 Tage
- Kathetermethoden: bei massiver LE (Stad. III + VI)
- Ultraschallthrombolyse
- mechanische Fragmentierung des Embolus mittels Rechtsherzkatheter
- lokale Fibrinolyse
- operative Embolektomie evtl. mit Herz-Lungen-Maschine, bei Therapieversagen
- konservativ:
Komplikationen
- Pleuritis mit atemsynchronem Thoraxschmerzen, Pleuraerguss
- Lungeninfarkt mit Hämoptyse (blutiger Auswurf)
- Infarktpneumonie
- Abzessbildung
- Rechtsherzversagen
- Embolierezidive (ohne Antikoagulation in 30%)
- Pulmonale Hypertonie und Cor pulmonale bei rezidivierender LE
- chron. thromboembolische pulmonale Hypertonie (Thrombus nicht aufgelöst, bindegewebige Obliteration der Pulmonalarterie
Well Score
Abschätzung der WKt LE
- klinische Charakteristik
- Symptome einer frischen TVT 3 Punkte
- LE wahrscheinlicher als andere Diagnose 3 Punkte
- Herzfrequenz > 100/min 1,5 Punkte
- OP oder Immobilisation in den letzten 4 Wochen 1,5 Punkte
- Frühere TVT oder LE 1,5 Punkte
- Hämoptyse 1 Punkt
- Tumorerkrankung (Behandlung akutuell o. in den letzten 6 Wochen 1 Punkt
- 2-6 Punkte WKT mittel
- >6 Punkte WKT hoch
Marcumartherapie nach LE
- erstes Ereignis bei transientem RF (z.B. nach OP) 3 Monate
- Idiopathische Genese (diastale TVT) 3 Monate
- idiopathische Genese (proximale TVT) oder Rezidiv bei idiopathischer Genese zeitlich unbegrenzt
- aktive Krebskranheit zeitlich unbegrenzt
Thoraxschmerz
DD
- ACS
- Lungenarterienembolie
- Aortendissektion
- Spannungspneumothorax
- Boerhaave Syndrom (Big 5 nach Herold)
- kardial
- Postmyokardinfarkt-Syndrom (= Dressler Syndrom=
- Hämodynamisch wirksame Tachykardien
- Hypertone Krise
- Aortenvitien
- Mitralklappenprolaps
- Hypertrophische Kardiomyopathie
- Perimyokarditis
- Takotsubo Kardiomyopathie
- Koronaranomalien
- Pleural/Pulmonal
- Pneumonie
- Pleuritis
- Lungenkarzinom/ Pancoast Tumor
- Pleurodynie (Coxsackie B Virusinfektion, Bornholm Krankheit)
- Asthmaanfall
- psychogene Hyperventilation
- Mediastium
- Mediastinitis
- Mediastinaltumor
- Ösophaguserkrankungen
- Refluxkrankheit
- Motilitätsstörungen: Diffuser Ösophagusspasmus, Nussknackerösophagus, Achalsie
- Mallory-Weiss-Syndrom
- Erkrankungen der Rippen, Wirbelsäule, Nerven
- vertebragene Thoraxschmerzen: HWS-/BWS Osteochondrose
- Tietze Syndrom
- Thoraxtrauma, Rippenfraktur
- Herpes Zoster
- Abdominalerkrankungen
- akute Pankreatitis
- Gallenkolik
- Ulcus ventriculi
- Roemheld Syndrom (voller oder geblähter Magen)
- Sonstiges
- Schmerzhafte Krisen bei Sichelzellanämie
- Funktionelle Thoraxschmerzen (Da Costa Syndrom)
*
Antibitotika Therapie
Herold S. 919
Herzuntersuchung
Klappenebene
- Aortenklappe: 2 ICR re parasternal
- Pulmonalklappe: 2 ICR li parasternal
- Trikuspidalklappe: 4 ICR re parasternal
- Mitralklappe: 5 ICR li medioclavikulär
Herzspitzenstoß
- 4-5 ICR li, medial der Medioklavikularlinie
Metabolisches Syndrom
Kriterien
- abdominelle Adipositas: Bauchumfang bei m > 94 cm bei w > 80 cm
- Hypertriglyceridämie: Trigylceride > 150 mg/dl
- HDL Cholesterin < 40 mg/dl m, <50 mg/dl w
- Blutdruck > 130/85
- Nüchtern Plasmaglukose > 100 mg/dl oder Typ 2 Diabetes
Indikationen Belastungs-EKG
- KHK (Diagnostik + Bestimmung der Belastungsbreite)
- Herzrhythmusstörungen (Verhalten unter Belastung)
- Kontrolle des Blutdruckverhaltens
- Beurteilung der Leistungsfähigkeit
Herzinfarkt mit unter 30 Jahren, woran denken Sie?
- Familiäre Hyperlipidämie
- Hypothyreose mit sek. Hypercholesterinämie
- Antiphospholipidantikörpersyndrom und andere Ursachen einer Thrombophilie
- Vaskulitiden (z.B. Panarteriitis nodosa, Kawasaki-Syndrom, Takayasu-Arteriitis)
- Drogenmissbrauch (Kokain, Marihuana)
- Koronaranomalien (z.B. Bland-White-Garland-Syndrom, arteriovenöse Koronarfistel)
- Hyperviskositätssyndrom (z.B. multiples Myelom, Polycythemia vera, essentielle Thrombozytämie)
Komplikationen / Manifestation der KHK
- Asymptomatische KHK (stumme Ischämie)
- Stabile Angina pectoris
- ACS
- Ischämische Herzmuskelschädigung (ischämische Kardiomyopathie)
- Herzrhythmusstörungen (ventrikuläre Extrasystolen bis Kammerflimmern)
- Plötzlicher Herztod
Kardiovaskuläre Risikofaktoren für vorzeitige Artherosklerose
Major risk factors (Hauptrisikofaktoren)
- LDL-Erhöhung >= 160mg/dl
- HDL-Erniedrigung
- Arterielle Hypertonie >140/90mmHg
- Diabetes mellitus (HbA1c >= 6,5%)
- Nikotinabusus
- KHK
- Herzinfarkte bei erstgradigen Familienangehörigen (Eltern, Kinder) vor dem 55. Lj. (m) bzw. 65. Lj. (w)
- Lebensalter (m >= 45 Jh.; w >= 55 Jh.)
Andere Risikofaktoren
- Artherogene Diät
- Adipositas mit Betonung der abdominellen Fettspeicherung (Taillenumfang m > 94cm, w > 80cm)
- Körperliche Inaktivität
- Hypertriglyzeridämie >= 150mg/dl
- Lipoprotein a Erhöhung > 60mg/dl
- Erhöhte Nüchternblutglucose >= 100mg/dl
- Entzündungszustände bei KHK Pat. (CRP!)
- Thrombophilie
- Hyperfibrinogenämie
- Genetik
Versorgungstypen des Herzens
-
Ausgeglichener (normaler) Typ (60-80%)
- LCA versorgt die Vorderwand des LV + den größten Teil des Septums
- RCA versorgt den RV und die diaphragmale Hinterwand
- Rechtsversorgertyp (10-20%) –> Dominanz der RCA
- Linksversorgertyp (10-20%) –> Dominanz der LCA
Schweregrade der Stenosen
- Grad I: 25-49%
- Grad 2: 50-74% (signifikante Stenose)
- Grad 3. 75-99% (kritische Stenose –> bei fehlender Kollateralisierung AP-Beschwerden)
Koronarreserve
= Differenz zw. Koronardurchblutung (O2-Angebot) in Ruhe und maximal möglicher Koronardurchblutung.
Nimmt distal einer Stenose > 40% kontinuierlich ab!
stabile vs instabile AP
stabile AP
- regelmäßig durch bestimmte Mechanismen (z.B. körperliche Anstrengung) auslösbare AP
- gutes Ansprechen auf Nitrate
- es haben sich Kolateralen ausgebildet, Erkrankung weniger akut
- Klassikation CCS
- 0 = stumme Angina
- 1 = keine AP bei normaler körperlicher Belastung, AP bei schwerer körperlicher Belastung
- 2= leichte Beeinträchtigung der normalen körperlichen Belastung durch AP
- 3= erhebliche Beeinträchtigung der normalen körperlichem Belastung durch AP
- 4= AP bei geringer körperlichen Belastung und in Ruhe
instabile AP
- primär instabile AP: jede Erstangina
- sekundär instbalie AP: Zunehmende Schwere, Dauer, Häufigkeit der Schmerzanfälle (Crescendo-Angin), Ruhe Angina, Postinfarkt Angina, zunehmender Bedarf an antianginösen Medikamenten
Sonderform stabile AP
- Prinzmetal Angina
- AP mit reversiblen ST-Anhebungen ohne Anstieg von Troponin T oder I
- meist durch passagere Koronarspasmen im Bereich vorhandener Koronarstenosen
Klassifikation der Angina pectoris
Einteilung nach typisch, atypisch, nichtkardialer Schmerz
-
Typische AP, alle Kriterien müssen erfüllt sein:
- Retrosternale Beschwerden charakteristischer Ausprägung
- Ausgelöst durch körperliche oder psychische Belastung
- Rückgang der Beschwerden durch körperliche Ruhe und/oder Einnahme eines kurz wirksamen Nitrats
-
Atypische AP
- Nur 2 von 3 Kriterien erfüllt
-
Nichtkardialer Schmerz
- Nur 1 oder kein Kriterium erfüllt
Einteilung nach stabil vs. instabil
-
Stabile AP
- Regelmäßig auftretend
- Ausgelöst durch bestimmte Mechanismen (z.B. körperliche Anstrengung)
- Gutes Ansprechen auf Nitrate
-
Instabile AP
- primär instabil = jede Erstangina
- sekundär instabil
- zunehmende Schwere, Dauer, Häufigkeit (Crescendo Angina)
- Ruhe-Angina
- Postinfarkt-Angina
- zunehmender Bedarf an antianginöser Medikation
Einteilung nach CCS (Canadian Cardiovascular Society)
- Grad 0: Stumme Ischämie
- Grad I: Keine AP bei normaler körperlicher Belastung, AP bei schwerer körperlicher Anstrengung
- Grad II: Geringe Beeinträchtigung der normalen körperlichen Aktivität durch AP
- Grad III: Erhebliche Beeinträchtigung der normalen körperlichen Aktivität durch AP
- Grad IV: AP bei geringster körperlicher Belastung oder Ruheschmerzen
Sonderformen der Angina pectoris
-
Prinzmetal-Angina
- Belastungsabhängige AP
- Reversible ST-Anhebung ohne Anstieg von Trop I oder T
- Im Herzkatheter passagere Koronarspasmen oft im Bereich von Koronarstenosen
- Wahl zur Therapie und Prophylaxe: Kalziumantagonisten
- Betablocker sind kontraindiziert
- Deutlich erhöhtes Herzinfarktrisiko (innerhalb der ersten 6 Mo. nach auftreten beträgt das Risiko 20%! Plötzlicher Herztod 10%!)
-
Walking through Angina
- Angina bei Belastung, die bei Andauern der Belastung verschwindet (durch Freisetzung von vasodilatierenden Metaboliten)
-
Angina nocturna
- Nachts aus dem Schlaf heraus auftretende Angina / Dyspnoe
Diagnostik der KHK
-
Belastungs-EKG (Ergometrie)
- Maximale HF: 220- Lebensalter, submaximale HF 200-Lebensalter; wird nicht einmal die submaximale HF erreicht sehr geringe Sensitivität
- Vorbereitung: Antianginöse und bradykardisierende Med. absetzen (inkl. Digitalis), ST-Strecken-Senker absetzen (z.B. Digitalis, Chinidin, Antidepressiva)
- Alternativ zum Absetzen bradykardisierender Med. Zielfrequenz um 10-15% senken
-
Typische Veränderungen bei Myokardischämie:
- Horizontale oder deszendierende ST-Senkungen >= 0,1mV in den Extremitätenableitungen, >=0,2mV in den Brustwandableitungen
- ST-Hebungen > 0,1mV in Ableitungen ohne Q
- Aszendierende Senkungen sind oft unspezifisch
- Weitere pathologische Veränderungen (gehen mit schlechter Prognose einher, aber nicht spezifisch für KHK)
- RR-systolisch >= 200mHg
- Überschießender oder verzögerter Herzfrequenzanstieg
- Alternative Belastungsverfahren: Stressecho mit Dobutamin oder Adenosin (Antidot Theophylin!), Stress-MRT, Myokard-SPECT, PET
- Langzeit-EKG
-
CTCA (CT-Koronarangiografie)
- Zum Ausschluss einer KHK bei Pat. mit niedriger Vortestwahrscheinlichkeit (z.B. PROCAM Score)
- Negativer Vorhersagewert von fast 100%
- Strahlenbelastung deutlich unter Herzkatheter
-
Koronarangiografie + Lävokardiografie
-
Indiziert bei Pat. mit hoher Vortestwahrscheinlichkeit!
- Ergänzende Diagnostik: Koronarangioskopie, intravaskulärer Ultraschal (IVUS)
-
Indiziert bei Pat. mit hoher Vortestwahrscheinlichkeit!
Therapie der KHK
I. Kausal
- Behandlung der Risikofaktoren (Lebensstil, Ernährung, Sport, Stressmanagement)
- Zielwert RR: < 140/90
- Zielwert LDL: < 70 mg/dl
- Zielwert Triglyzeride: <150 mg/dl
- Optimale Diabeteseinstellung
II. Medikamentös
- ASS 100mg/d
- Betablocker
- Statin
- Antianginöse Therapie
- Betablocker (Senken Herzfrequenz und Nachlast
- Nitrate (v.a. Vorlastsenkung): insb. Glyceroltrinitrat, alternativ ISDN, ISMN
- Molsidomin: geringere Toleranzentwicklung als Nitrate
- Kalziumantagonisten (v.a. Nachlastsenkung): Keine Kombi von Diltiazem-Typ o. Verapamil-Typ mit Betablockern, keine Dihydropyridine (Nifedipin-Typ) bis 4 Wo. nach Herzinfarkt oder bei ACS
- Ivabradin (Procoralan) als Betablockeralternative
III. Revaskularisation
- Prognostische Indikation
- Dokumentierte Ischämie trotz optimaler medikamentöser Therapie +
- Stenose des linken Hauptstamms > 50%
- Stenose des proximalen LAD > 50%
- 2- oder 3-Gefäßerkrankung mit eingeschränkter LV Funktion
- Dokumentierte Ischämie trotz optimaler medikamentöser Therapie +
- Symptomatische Indikation
- Jede Stenose > 50% mit einschränkender AP trotz optimale medikamentöser Therapie
- Verfahren
-
PCI
- bare metal stent (ASS 100mg/dl + Clopidogrel 75mg/dl für 1 Mo.)
- drug eluting stent (ASS + Clopidogrel für 6-12 Mo. je nach Risikoprofil)
- Resobierbare koronare Stents
-
Aortokoronarer Bypass (ACB)
- Absolute Indikationen: Hochgradige Hauptstammstenose der LCA (>75%), symptomatische 3-Gefäß-KHK
- Ggf. weitere hochgradige und langstreckige Stenosen
-
PCI
IV. Herztransplantation
- Indikation: KHK mit terminaler Herzinsuffizienz
Prognosefaktoren KHK
- Lokalisation der Stenosen und Zahl der betroffenen Koronarterien
- Ausmaß der Myokardischämie (Anzahl und Häufigkeit der AP-Anfälle)
- Funktionszustand des LV (EF!)
- Progression der KHK abhängig vom Risikofaktorprofil
ACS Definition
- Spektrum von Herz-Kreislauf Erkrankungen, die durch den Verschluss oder die hochgradige Verengung einer oder mehrerer Koronararterien verursacht wird.
- draus erfolgt eine Minderversorgung des Herzens
- Klinisch schwer zu differenzierender Komplex der mit dem Leitsymptom Thoraxschmerz einhergeht
- umfasst
- instabile AP→ Thoraxschmerzen, kein Troponinanstieg, keine EKG Veränderungen
- NSTEMI → Troponinerhöhung, keine persistierende ST-Hebung /EKG Veränderungen
- STEMI → Troponinerhöhung + persistierende ST-Veränderungen > 20 min
Wann kriegt der NSTEMI seinen Herzkatheter?
Innerhalb von 2h bei
- Therapierefraktärer (anhaltender) AP
- ST-Streckensenkung unter Therapie > 0,2mV
- Tief-negative T-Wellen unter Therapie
- Hämodynamische Instabilität
- Lebensbedrohliche Arrhythmien
Innerhalb von 72h bei
- Dynamische ST-/T-Veränderungen
- Diabetes mellitus
- EF < 40%
- Niereninsuffizienz
- Frühe Postinfarktangina
- mittlerer bis hoher GRACE-Risk-Score
Ansonsten elektive PCI
Therapie ACS
Basistherapie (jedes ACS)
- O2 über Nasensonde (bei SpO2 < 94%), 4-8 l/min
- Oberkörperhochlagerung
-
Nitroglycerin
- 1 Sublingualkapsel (=0,8mg) oder
- 2 Hübe (=0,8mg)
- In der Klinik als Perfusor (1-5mg/h) i.v.
- Morphin (bei starken Schmerzen) (3-5mg i.v., 2mg alle 5-10 Min. bis zur Schmerzfreiheit!)
- Antiemetika (z.B. Metoclopramid) bei Übelkeit / Erbrechen
- Bei vagaler Reaktion Atropin (0,5mg i.v.)
- ASS (Initial 150-300mg, Erhaltungsdosis 100mg/d)
Bei STEMI oder NSTEMI zusätzlich zur Basistherapie
- Aufnahme auf eine Intensivstation
- Vollheparinisierung (Bolus von 70IE/kg KG, max. 5000IE i.v.)
- Duale Plätchenhemmung = zusätzlich zu ASS einen P2Y12 Inhibitor (laut aktuellen Studien am besten Ticagrelor = Brilique 180mg (Erhaltungsdosis 2x 90mg/d); ASS lebenslang, Ticagrelor 12 Monate
- Betablocker: Bei Fehlen von Kontraindikationen und insb. bei Tachkardien (senkt das Risiko von Kammerflimmern)
- Psychische Abschirmung z.B. initial 5mg Diazepam langsam i.v.
-
PCI
- Bei STEMI so schnell wie möglich –> Primäre PCI = Therapie der Wahl innerhalb von 120 Min nach Erstkontakt
- Alternativ Lyse
- Bei NSTEMI je nach Risikoprofil (s. seperate Karte) n. 2h. innerhalb von 72h oder elektiv
- Lyse Therapie; STEMI wenn keine PCI möglich ist innerhalb von 2h, Ausschluss Kontraindikationen , Vorteil überall möglich und zu jeder Tageszeit, Nachteil die Stenose bleibt, 2. Untersuchung nötig
- ACE-Hemmer: Beginn innerhalb von 24h nach Vorderwandinfarkt, Lungenstauung, EF< 40%
- Statin: Frühe Gabe, Zielbereich LDL
- Bei Nachweis von linksventrikulären Thromben (50% der großen Vorderwandinfarkte, selten bei Hinterwandinfarkt) Antikoagulation (Cumarine) für min. 3 Monate (INR 2,0-3,0)
- Bei instabiler AP zusätzlich zur Basistherapie*
- Stabilisierung des Pat. und Durchführung eines Ischämietests (Belastungs-EKG, Stress-Echo, Myokardszinti), bei pos. Resultat Herzkatheter
- Merkenswert:*
- Alternativ zu Heparin kann beim Herzinfarkt auch niedermolekulares Heparin (z.B. Enoxaparin = Clexane 1mg/kg s.c.) oder Fondaparinux (2,5mg Arixtra s.c.) gegeben werden
- obligate Therapie: Heparin, ASS, Prasugrel/Clopidogrel/Ticagrelor oder gp IIb/2a Antagonisten (Abciximab,Tirofiban, Eptifibatid) oder Thrombinantagonisten (Dabigatran) oder Xa Antagonisten (Rivaroxaban/Xarelto, Apixaban/Eliquis); Statine Hemmer zur Plaquestabilisierung
- Prognoseverbessernd nach MI: Betablocker (Senken Häufigkeit von Arryhtmien, Reinfarktrisiko), ASS (+Ticagrelor), Statine (Infarkthäufigkeit und Gesamtmortalität), ACE-Hemmer (vermindert Remodeling), orale Antikoagulatien bei VF, mechanischer Klappe, LV-Thrombus
Enzymdiagnostik Myokardinfarkt
-
Troponin I und T (Infarktdefinierend, alle weiteren Parameter nur zur Unterstützung der Diagnose)
- Anstieg 3h nach Infarktbeginn
- Maximum nach ca. 20h
- Normalisierung nach 1-2 Wo.
- Trop T 4 Tage nach Infarkt korreliert mit der Größe des Infarkts!
-
Myoglobin
- unspezifisch
- Anstieg 2h nach Infarktbeginn
- Maximum nach ca. 10h
- Normalisierung nach 24h
- Ein normaler Myoglobinwert 6h nach Schmerzereignis schließt eine Herzmuskelschädigung praktisch aus
-
CK-MB
- Anstieg 6h nach Infarktbeginn
- Maximum nach ca. 18h
- Normalisierung nach 2-3 Tagen
- CK-MB-Aktivität (>6% aber
- Besser noch CK-MB Proteinkonzentration
- Ein relativer Anstieg der CK-MB Proteinkonzentration um >4x 90Min nach PCI zeigt eine erfolgreiche Rekanalisation an
- CK-MB korreliert mit Infarktgröße
-
AST (GOT)
- Anstieg ca. 8h nach Infarkbeginn
- Maximum nach ca. 2 Tagen
- Normalisierung nach 3-4 Tagen
- Unspezifisch (kommt auch in Leber und Skelettmuskel vor
-
LDH
- Anstieg ca. 8h nach Infarktbeginn
- Maximum nach 2-7 Tagen
- Normalisierung nach 10-20 Tagen
- Sehr unspezifisch (alle Gewebe)
- Wichtig für die Spätdiagnose, da sich LDH erst nach 1-2 Wo. normalisiert
DD der Troponinerhöhung
- kardial (Myokarditis, schwere Herzinsuffizienz, LE durch Rechtsherzbelastung, tachykarde Herzrhythmusstörungen, Herztraumata)
- Niereninsuffizienz
- Schlaganfall
- Kritisch kranke Pat. (z.B. Sepsis)
Echo beim Herzinfarkt
- Regionale Wandbewegungsstörungen (Akinesie, Hypokinesie, Dyskinesie) treten noch vor Erhöhung der laborchemischen Infarktparameter oder EKG-Veränderungen auf!
- Fehlende regionale Wandbewegungsstörungen sprechen mit 95% Vorhersagewert gg. einen Herzinfarkt
Komplikationen des Myokardinfarkts
Frühkomplikationen (40% der Pat. überleben nicht den ersten Postinfarkttag, 50% der Pat. versterben innerhalb von 4 Wo.
-
Herzrhythmustörungen (95-100%)
- Ventrikuläre Extrasystolie (95-100%) –> Warnarrhythmie
- VT und Kammerflimmern: Am häufigsten innerhalb von 4h nach Infarkt, zu 80% in den ersten 24h
- VHF mit Tachyarhythmia absoluta –> prognostisch ungünstig!
- Bradykarde Rhythmusstörungen
-
Linksherzinsuffizienz / kardiogener Schock durch
- Myokardialer Funktionsausfall
- Herzrhythmusstörungen
- Therapie mit negativ inotropen Substanzen (Antiarrhythmika, Betablocker)
- Volumenmangel
- Selten durch Ventrikelseptumperforation, Papillarmuskelabriss, Ventrikelwandruptur mit Herzbeuteltamponade, Perikarderguss
Spätkomplikationen (>48h)
- Herzwandaneurysma
- Bis zu 20% aller Infarktpatienten
- In 50% Thrombenbildung
- Komplikationen: Embolie, Linksherzinsuffizienz, Rhythmusstörungen, Ruptur mit Herzbeuteltamponade
- Arterielle Embolie
- Frühperikarditis bei Herzinfarkt (Pericarditis epistenocardiaca) –> einige Tage nach Infarkt
- Postmyokardinfarktsyndrom (Dressler Syndrom) –> Spätperikarditis / -pleuritis 1 bis 6 Wo. nach Infarkt
- Arrhythmien
- Herzinsuffizienz
- Persistierende oder rezidivierende AP
- Infarktrezidiv
Merkenswert
- Nach Herzinfarkt täglich auskultieren (Anhalt für Vitium oder Perikarditis? 3. Herzton?)
- Kammerflimmern ist die häufigste Todesursache nach Myokardinfarkt, Pumpversagen die zweithäufigste
Besonderheiten des Hinterwandinfarkts
- Der rechte Ventrikel ist mitbetroffen
- Es kommt zu verminderten Rückstrom zum linken Herzen
- Deshalb keine weitere Vorlastsenkung (z.B. kein Nitro!)
- Keine Betablocker, da der AV-Knoten mitbetroffen sein kann –> es droht ein AV-Block
- Linkstyp bis überdrehter Linkstyp im EKG
Merkenswert:
- Posteriorer Hinterwandinfarkt:
- RCX
- Direkte Infarktzeichen in V7-V9, aVF, III
- Indirekte Infarktzeichen in V1-V2
- Inferiorer Hinterwandinfarkt:
- RCA
- Direkte Infarktzeichen in II, III, avF
- Indirekte Infarktzeichen in V1-V3
- Rechtsventrikulärer Infarkt
- RCA
- Direkte Infarktzeichen in V3r-V6r, V1
Kontraindikation Lyse
Absolute Kontraindikation
- akute innere Blutung oder spontan aufgetretene intrazerebrale Blutung
Relative Kontraindikation
- Große Operationen,Organbiopsien oder Punktion eine nicht komprimierbaren Gefäßes innerhalb der letzten 10 Tage
- Ischämischer Insult innerhalb der letzten 2 Monate
- Gastrointestinale Blutung innerhalb der letzten 10 Tage
- Großes Trauma innerhalb der letzten 15 Tage
- Neurochirurgischer und ophthalmologischer Eingriff innerhalb des letzten Monats
- Unkontrollierbare schwere Hypertonie (syst. RR > 180 mmHG, diast. RR > 110 mmHG)
- Kardiopulmonale Reanimation
- Thrombozyten < 100 000/mm3
- Prothrombinzeit < 50 %
- Schwangerschaft
- Bakterielle Endokarditis
- Diabetische hämorrhagische Retinopathie
Therapie des akuten kardiogenen Lungenödems (z.B. bei Myokardinfarkt mit Linksherzinsuffizienz)
- Sitzende Körperposition mit herabhängenden Beinen
- O2 über Maske (10l/min)
- Morphin in niedriger Dosis i.v., um Angstzustand zu mildern (Cave: Atemdepression, RR-Senkung)
- Bei einem systolischen RR > 90mmHg: Nitroglyzerin und Furosemid i.v. zur Vorlastsenkung
- Lässt sich das Lungenödem so nicht beherrschen: CPAP-Beatmung, ggf. invasive Beatmung
Aortendissektion
- Epidemiologie: v.a. Pat. > 50 Jh.
-
Lokalisation:
- Aorta ascendens (ca. 65%)
- Aortenbogen (5-10%)
- Aorta descendens (distal der A. subclavia sinistra) (20-25%)
- Aorta abdominalis (5-10%)
-
Ätiologie:
- Arterielle Hypertonie (70%)
- Artherosklerose (30%)
- Marfan-Syndrom, Ehlers-Danlos-Syndrom
- Z.n. Aortenklappenersatz oder Korrektur einer Aortenisthmusstenose
- Takayasu-Syndrom
- Amphetamin-Abusus
-
Klassifikation:
- Stanford A (proximaler Typ, 70%): Aortenbogen unter Einschluss der Aorta ascendens
- Stanford B (distaler Typ, 30%): Aorta descendens (ab Abgang der A. subclavia sinistra)
- DeBakey wird selten verwendet (DeBakey I = Stanford A + B, DeBakey II = Stanford A, DeBakey III = Stanford B)
-
Symptomatik:
- Sehr starker, oft wandernder Thoraxschmerz (zerreißend, schneidend)
- Bei Stanford A oft retrosternal
- Bei Stanford B oft am Rücken mit Ausstrahlung ins Abdomen
- Evtl. Puls- und Blutdruckdifferenz
- Evtl. Diastolikum bei Aorteninsuffizienz
-
Komplikationen
- Aortenruptur!
-
Stanford A
- Herzbeuteltamponade, Aortenklappeninsuffizienz, Verlegung dr Koronararterien (Myokardinfarkt), Schlaganfall
- Stanford B
- Hämatothorax, Blutung ins Mediastinum oder Abdomen
- Verlegung der Nierenarterien –> Niereninfarkt, evtl. bds. mit Niereninsuffizienz
- Verlegung von Mesenterialarterien –> Mesenterialinfarkt
-
Diagnostik
- CT-Thorax mit KM
- ggf. Echo, MRT
- Evtl. verbreitertes Mediastinum im Rö-Thx
- normale D-Dimere schließen eine Aortendissektion meist aus
-
Therapie
- Blutdruck senken auf Werte zw. 100-110mmHg
- Analgesie (z.B. Morphin)
- Bei Stanford A: sofortige OP
- Bei Stanford B: nur bei drohenden Komplikationen OP, bei zu hohem Risiko auch endovaskuläre Therapie möglich
-
Prognose
- Nur 50% der Stanford A Pat. überleben die ersten 48h, 80% versterben innerhalb von 2 Wo. an Aortenruptur
- Bei Stanford B Pat. und konservativer Therapie 30-Tages-Letalität = 10%
Aortenisthmusstenose
- Pat. die ohne Therapie das Erwachsenenalter erreichen haben meist eine milde Ausprägung
- Früher unterschied man zwischen präduktaler (infantiler Stenose –> Perfusion der unteren Hälfte über Ductus botalli) und juxta- oder postduktaler Stenose (adulte Stenose –> Perfusion der unteren Körperhälfte über Kollateralen)
- Kollateralen u.a. aus A. subclavia, Truncus thyrocervicalis A. thoracia int., A. subscapularis, A. spinalis ant. –> Aa. intercostales –> Aorta
- Assoziierte Anomalien:
- Bikuspide Aortenklappe (bis zu 85%!)
- Intrkranielle Aneurysmen
- Turner-Syndrom, Williams-Beuren-Syndrom, Neurofibromatose
- Zystische Medianekrose in Aorta ascendens und descendes
Leitsymptome
- Hoher Blutdruck der oberen Körperhälfte
- Große Blutdruckamplitude
- Warme Hände
- Kopfschmerzen, Nasenbluten, Schwindel, Tinnitus
- Niedriger Blutdruck der unteren Körperhälfte (Differenz >20mmHg)
- Kalte Füße
- Pulse abgeschwächt
- Evtl. claudicatio intermittens
- Evtl. tastbarer Kollateralkreislauf (interkostal, am Rücken, seitliche THoraxwand)
Diagnostik
- EKG: Linksherzhypertrophie
- Rö-Thx: Rippenusuren, Erweiterung der Aorta ascendens
- Echo: Suprasternale Anlotung + Herz (u.a. Biskupide Aortenklappe?)
- MRT und CT
- Herzkatheter
Therapie
- Ballonbangioplastie +/- Stent (bei geeigneter Anatomie Mittel der Wahl)
- OP (z.B. Resektion und Anastomose, oder Protheseninterponat oder Prothesenbypass)
Ursachen der Herzinsuffizienz
Systolische Ventrikelfunktionsstörung (Vorwärtsversagen, heart failure with reduced ejection fraction = HFREF):
- Bedingt durch
- Kontraktionsschwäche
- Volumenbelastung (Vorlasterhöhung)
- Druckbelastung (Nachlasterhöhung)
- Ätiologie
- KHK (70%)
- Kardiomyopathien (15%)
- Myokarditis
- Vitien
- Arterielle Hypertonie
- Pulmonale Hypertonie
Diastolische Ventrikelfunktionsstörungen (Rückwärtsversagen, heart failure with preserved ejection fraction = HFPEF)
- Bedingt durch
- Herzhypertrophie
- Behinderung der Ventrikelfüllung
- Ätiologie
- Arterielle Hypertonie
- Konstriktive Perikarditis
- Restriktive Kardiomyopathie
- Herzbeuteltamponade
Herzrhythmusstörungen
- Merkenswert*
- Die beiden häufigsten Ursachen für eine Herzinsuffizienz sind Hypertonie und KHK! Häufig zusammen: Hypertonie –> KHK –> Herzinfarkt –> Herzinsuffizienz
Schweregrade der systolischen Dysfunktion
nach EF!
- normal > 55%
- leicht 45-54%
- mittel 30-44%
- schwer < 30%
Diagnose der diastzolischen Herzinsuffizienz (HFPEF)
Folgende Kriterien müssen erfüllt sein
- Klinsche Zeichen einer Herzinsuffizienz
- Normale EF
- Verminderte linksventrikuläre Compliance (Relaxation / Dehnbarkeit) in Echo oder Herzkatheter
Daraus ergibt sich
- ein vermindertes Schlagvolumen
- LVEDP > 16mmHg
Wie entstehen die Ödeme bei der Herzinsuffizienz
- Einerseits: Rückwärtsversagen mit gesteigertem hydrostatischem Druck
- Andererseits: Vorwärtsversagen –> RR ern.
- Verminderung der Filtrationsleistung der NIere
- RAAS und ADH-Aktivierung
==> Beidses führt zu Natrium- und Wasserretention
Interpretation von BNP-Werten
Faustregel:
- BNP > 400 pg/ml ist ein sicherer Hinweis auf eine Herzinsuffizienz
- BNP
Klinik der Herzinsuffizienz
-
Gemeinsame Symptome von Links- und Rechtsherzinsuffizienz
- Nykturie
- Sympathikotone Überaktivität (Tachykardie, evtl. Rhythmusstörungen, feucht-kalte Haut)
- Evtl. 3. Herzton (Galloprhythmus)
- Herzvergrößerung (evtl. mit relativer AV-Insuffizienz)
- Pleuraergüsse (häufiger rechts als links, weil dort der intrapleurale Druck negativer ist)
-
Linksherzinsuffizienz
-
Mit Rückwärtsversagen und Lungenstauung
- Dyspnoe, Tachypnoe
- Orthopnoe
- Asthma cardiale (Anfallsartiger nächtlicher Husten + Orthopnoe)
- Lungenödem (Orthopnoe, Rasseln über der Brust, schaumiger Auswurf)
- Zyanose (pulmonale Funktionsstörung + vermehrte O2-Ausschöpfung in der Periphere)
-
Mit Vorwärtsversagen
- Leistungsminderung, Schwächegefühl
- Zerebrale Funktionsstörungen, bes. bei älteren Pat.
-
Mit Rückwärtsversagen und Lungenstauung
-
Rechtsherzinsuffizienz
- Sichtbare Venenstauung (Halsvenen, Zungengrundvenen)
- Gewichtszunahme
- Ödeme der abhängigen Körperpartien bis hin zu Anasarka
- Stauungsleber (bis hin zur kardialen Zirrhose)
- Aszites
- Stauungsgastritis (Appetitlosigkeit, Meteorismus, selten Malabsorbtion und kardiale Kachexie)
- Stauungsnieren mit Proteinurie
Komplikationen einer Herzinsuffizienz
- Ryhtmusstörungen (können sowohl Ursache als auch Komplikation sein! NYHA III-IV Pat. versterben zu 80% an tachykarden Rhythmusstörungen)
- Schlafapnoe-Syndrom
- Lungenödem (Rückwärtsversagen)
- Kardiogener Schock (Vorwärtsversagen)
- Venöse Thrombosen (Strömungsverlangsamung, Immobilisation) –> Lungenembolien
- Kardiale Thrombenbildung (Schlaganfälle!)
Klassifikation der Herzinsuffizienz
Nach NYHA (New York Heart Association)
- I: Beschwerdefreiheit, normale körperliche Belastung (=AHA B)
- II: Beschwerden bei starker körperlicher Belastung (=AHA C)
- III: Beschwerden schon bei leichter körperlicher Belastung (= AHA C)
- IV: Beschwerden in Ruhe (=AHA D)
Nach AHA (American Heart Association)
- A: Keine Herzinsuffizienz, aber ausgeprägtes Risikoprofil (Hypertonie, KHK, Alkoholabusus, Z.n. rheumatischem Fieber, pos. FA)
- B: Keine Symptome der Herzinsuffizienz, aber Zeichen einer strukturellen Herzschädigung (LV-Hypertrophie/-Dilatation, Hypokontraktilität, Infarktnarben)
- C: Symptome einer Herzinsuffizienz
- D: Terminale Herzinsuffizienz
Diagnostik Herzinsuffizienz
- NYHA-Stadium
- Echo:
- planimetrische EF
- Beurteilung der diastolischen Funktion z.B. durch Bestimmung der E- und A-Welle (Messung des transmitralen Flusses, normalerweise ist die E-Welle größer) + E’- und A’-Welle (Bestimmung der Mitralanulusgeschwindigkeit mit dem Gewebedoppler) –> Quotient E/E’ –> > 15 = diastolische Dysfunktion,
- Rö-Thx
- Zeichen einer Lungenstauung (Kerley-B-Linien, gestaute Hili, Milchglaszeichnung bei alveolärem Lungenödem, evtl. Pleuraerguss)
- Bei Rechtsherzinsuffizienz: Verbreiterung der V. azygos (s. Bild), Verbreiterung V. cava sup. und RA
- Herzvergrößerung
- Ggf. Kardio-MRT
- BNP
- Herzkatheter (nicht zur Diagnose der Herzinsuffizienz nötig, nur z.B. zur KHK-Diagnostik oder prä-OP Diagnostik bei Vitien)
Vorgehen
- NYHA-Stadium (Klinik)
- Echo (Nachweis von systolischer oder diastolischer Dysfunktion)
- Erhöhung von BNP oder NT-proBNP
- Ätiologische Klärung!
Therapie der Herzinsuffizienz
Kausal
- Therapie von arterieller Hypertonie, pulmonaler Hypertonie
- KHK: Revaskularisation + Reduktion der Risikofaktoren
- Therapie einer Myokarditis, Kardiomyopathie
- Therapie von Herzrhythmusstörungen
- Operative Therapie von Vitien, konstriktiver Perikarditis, etc.
Symptomatisch
-
Allgemeinmaßnahmen
- Reduktion kardiovaskulärer Risikofaktoren
- Bei stabiler HI: Sport; bei dekompensierter HI: körperliche und seelische Schonung
- Leicht verdauliche Kost, kleine Mahlzeiten, nicht spät abends essen
- Kaliumreiche, kochsalzarme Diät (
- Flüssigkeit begrenzen (z.B. auf 2l/Tag)
- bei bettlägerigen Pat.: Thromboseprophylaxe, Atemgymnastik, Stuhlregulierung
- Absetzen von Medikamenten, die eine HI verschlechtern können
-
Medikamente (helfen nur bei systolischer nicht aber bei diastolischer HI!)
- NYHA I: ACE-Hemmer, bei Hypertonie oder Z.n. Herzinfarkt auch Betablocker, bei Hypertonie Thiazide
- NYHA II: ACE-Hemmer, Betablocker, Aldosteronantagonisten, Thiazide + Schleifendiuretika (bei Flüssigkeitsretention)
- NYHA III&IV: ACE-Hemmer, Betablocker, Aldosteronantagonisten, Thiazide + Schleifendiuretika (bei Flüssigkeitsretention), Herzglykoside
- Ivabradin kann ab NYHA II eingesetzt werden bei unzureichender Wirkung der anderen Medikamente und Sinusrhythmus >=75/Min
- Digitalis kann Stadienunabhängig bei Tachyarrhythmia absoluta eingesetzt werden
- Prognoseverbessernd wirken ACE-Hemmer, AT-1-Antagonisten (als alternative zu ACE-Hemmern), Betablocker, Aldosteronantagonisten und Ivabradin
- Diuretika und Herzglykoside wirken nicht prognoseverbessernd, aber symptomverbessernd
- Kardiale Resynchronisationstherapie (CRT)
- Bei kompletten Linksschenkelblock durch biventrikuläre Stimulatiom Verbesserung der Pumpleistung um bis zu 20%
- Indikation: EF< 35%, trotz optimaler med. Therapie
- Implantierbarer Kardioverter-Defibrillator (ICD)
- Sekundärprophylaxe nach Reanimation wegen Kammerflimmern/-flattern
- Primärprophylaxe bei Myokardinfarkt + EF < 35% , Monat optimale medikamentöse Therapie
- Geräte mit Bioimpedanzmessung warnen vor Lungenödem!
-
Maßnahmen zur Überbrückung bis zur Herztransplantation
- Hämofiltration (z.B. veno-venös –> effektive Verminderung der Vorlast durch Wasserentzug, wenn Diureitka nicht ausreichen)
- Mechanische Unterstützungssysteme (assist devices):
- Left ventricular assist device (LVAD)
- Extrakorporale Blutpumpen (Intensivstation)
-
Herztransplantation
- Herzinsuffizienz NYHA IV mit EF
Therapie des kardiogenen Schocks
Kausal
- Beseitigung korrigierbarer Ursachen
- Frühzeitige Revaskularisation (Notfall-PTCA, Notfall-Bypass-OP)
- Behandlung von Rhythmusstörungen
- Absetzen neg. inotroper Pharmaka
- Klappenersatz bei Mitralinsuffizienz
Symptomatisch
- Sitzende Lagerung
- O2 Gabe per Nasensonde
- Optimale Steuerung der Vorlast unter Kontrolle von RR, ZVD, linksventrikulärem Füllungsdruck und HZV
- Diuretikagabe (z.B. Furosemid)
- ACE-Hemmer (Nicht bei Hypotonie, Hypovolämie, NI), Aldosteronantagonisten (Nicht bei NI und/oder Hyperkaliämie)
- ggf. nichtinvasive Beatmung (CPAP) oder invasive Beatmung
- ggf. Dobutamin (v.a. pos. inotrop)
- ggf. Noradrenalin (pos. inotrop und vasopressorisch)
- ggf. Hämofiltration
- Bei weiter bestehender Lungenstauung und Ausschluss einer Aortenstenose oder HOCM: Nitro (besonders bei Hypertonie)
- ggf. mechanische Kreislaufunterstützung
- ECMO
- Intraaortale Ballonpumpe
- Assist devices
Kardiomyopathien
Definiton:
Erkrankungen des Herzmuskels, die mit einer Funktionsstörung des Herzens einhergehen.
Formen:
- Dilatiative Kardiomyopathie (DCM)
- Hypertrophische Kardiomyopathie mit und ohne Obstruktion (HOCM, HCM)
- Restriktive Kradiomyopathie
- Arrhythmogene rechsventrikuläre Kardiomyopathie (AR(V)CM)
- Nichtklassifizierbare Kardiomyopathien (NKCM)
- Stress-Kardiomyopathie (Tako-Tsubo, broken heart syndrome, transient left ventricular apical balooning)
- Isolierte (ventrikuläre) Non-Compaction-Kardiomyopathie (angeboren)
Im Detail:
Dilatative Kardiomyopathie
- Häufigste Kardiomyopathie
- Ursachen:
- Idiopathisch (50%)
- genetisch
- Sekundär
- KHK (ischämisch)
- Arterielle Hypertonie
- Vitien
- Virusinfektion des Myokards
- Autoimmunerkrankungen wie SLE
- Noxen: Alkohol, Kokain, Doxorubicin
- Mangelernährung (Thiaminmangel, Selenmangel)
- Rückwärts- und Vorwärtsversagen des linken Herzens
- EKG: Linksschenkelblock
- Echo: Dilatation, red. EF
- Rö-Thx: Karidomegalie
- Endomyokardbiopsie!
Hypertrophe Kardiomyopathie
- Ursachen: autosomal-dominant vererbt, “disease of the sarcomer” (z.B. Mutation in der Beta-Myosin-Schwerkette, Troponin T, etc.)
- Hypertrophie des linken Ventrikels mit verminderter diastolischer Dehnbarkeit (–> zunehmende Mitralinsuffizienz)
- Ggf. zusätzliche “dynamische Stenose” des linksventrikulären Ausflusstraktes
- Häufig assymptomatisch, ggf. (bei obstruktiver Form) Leistungsknick, Palpitationen, Schwindel, Synkope, Dyspnoe, Angina pectoris, Herzrhythmusstörungen, oft aber plötzlicher Herztod als erstes Symptom!
- EKG: Linksherzhypertrophie, Linksschenkelblock
- Echo: Septumhypertrophie > 13mm, Einengung der Ausflussbahn
- Keine pos. inotropen Medikamente geben (z.B. Digitalis) und keine Vor- oder Nachlastsenker –> Verschlechtern die dynamische Stenose
- Therapie:
- Medikamentös: Betablocker, Verapamil
- Chirurgisch / interventionell: transkoronare Ablation der Septum Hypertrophie (Alkoholinjektion in R. interventricularis ant.); ICD-Implantation, Myektomie nach Morrow
Restriktive Kardiomyopathie
- Ursachen:
- Idiopathisch
- Familiär
- Sklerodermie
- Amyloidose, Sarkoidose (“infiltrative RCM”)
- Hämochromatose, M.. Fabry
- Endomyokardiale Formen (Endomyokardfibrose (Afrika), Hypereosinophilie (Löffler-Endokarditis), Karzinoid (Hedinger-Syndrom)
- Minderung der ventrikulären Elastizität während der Diastole bei üblicherweise intakter systolischer Funktion
- Tachykardie zur Kompensation des kleinen Schlagvolumens, Zeichen der Herzinsuffizienz
- Echo: Vergrößerte Vorhöfe, meist normal große Ventrikel, normale EF, diastolische Dysfunktion
- Abgrenzung zur DCM: erhaltene systolische Funktion
- Abgrenzung zur HCM: normale oder nur gering verdickte Wände
- Ohne Herztransplantation schlechte Prognose
Arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie
- Ursache: unbekannt (in 40% pos. FA), “disease of the desmosome” (z.B. Desmoplakin, Desmoglein)
- Apoptose von Kardiomyozyten v.a. des re. Ventrikels, die durch Fett und Bindegewebe ersetzt werden
- Führt zu Ausdünnung und Dilatation der Ventrikelwand + Störung der Erregungsleitung
- Symptome sehr variabel, u.a. belastungsindiuzierte VTs, Palpitationen, Synkopen, plötzlicher Herztod (neben HCM ebenfalls eine häufige Ursache für den plötzlichen Herztod bei Sportlern)
- EKG: Epsilonwelle am Ende eines verbreiterten QRS-Komplex
- Echo: Explizite Suche nach Wandbewegungsstörungen des re. Ventrikels! Normalbefund ist aber möglich
Stress-Kardiomyopathie
- Wie STEMI (inkl. ST-Hebungen und zumindest geringem Anstieg der Infarkparameter) aber keine Stenosen / Verschlüsse im Herzkatheter, nur Nachweis einer vorwiegend apikalen Aknesie
- Therapie: Betablocker, symptomatische Therapie der HI
Wofür steht PCTA?
Perkutane transluminale Koronarangioplastie
EKG-Stadien des Myokardinfarkts
- Stadium 0: Erstickungs-T
- Stadium I: ST-Hebung mit typischer Konformation
- Stadium II: Rückbildung der ST-Hebung, T-Negativierung (terminal negativ), Ausbildung einer Q-Zacke
- Stadium III: Normalisierung der T-Welle, nur noch Q-Zacke und ggf. R-Verlust
DD ST-Streckenhebung
- Herzwandaneurysma
- Perikarditis
- Prinzmetal Angina
DD tiefes Q
- HCM
- Lungenembolie (SI/QIII-Typ)
- WPW-Syndrom
DD terminal neg. T
- NSTEMI
- Perikarditis (Folgestadium)
- Myokarditis
- HOCM
Merkenswert:
- Ein Pardee-Q bezeichnet eine Q-Zacker die größer als 1/4 der R-Zacke ist und breiter als 0,03s = 30ms
- Auch ein neuaufgetretener kompletter Linksschenkelblock muss (insb. in Zusammenschau mit der Klinik) als STEMI gewertet werden (Endstrecken nicht beurteilbar)
Infarktlokalisationen im EKG
-
Anterior (RIVA)
- Direkte Infarktzeichen I, aVL, V1-V6
- Indirekte Infarktzeichen II, III, aVF
-
Anteroseptaler (RIVA)
- Direkte Infarktzeichen I, aVL, V1-V4
- Indirekte Infarktzeichen II, III, aVF
-
Lateral (RCX)
- Direkte Infarktzeichen aVL, V5-V7
- Indirekte Infarktzeichen -
-
Posterior (RCX)
- Direkte Infarktzeichen III, aVF, V7-V9
- Indirekte Infarktzeichen V1-V2
-
Inferior (RCA)
- Direkte Infarktzeichen II, III, aVF
- Indirekte Infarktzeichen V1-V3
Intraaortale Ballonpumpe
- Kommt v.a. beim akuten kardiogenen Schock zum Einsatz
- Einbringung über die A. femoralis in die Aorta descendens
- Ballon bläst sich in der Diastole auf –> bessere Versorgung von Herz und Hirn, bei schlechterer Versorgung der unteren Körperhälfte
- Entleert sich in der Systole
Kardiomyopathien
Definiton:
Erkrankungen des Herzmuskels, die mit einer Funktionsstörung des Herzens einhergehen.
Formen:
- Dilatiative Kardiomyopathie (DCM)
- Hypertrophische Kardiomyopathie mit und ohne Obstruktion (HOCM, HCM)
- Restriktive Kradiomyopathie
- Arrhythmogene rechsventrikuläre Kardiomyopathie (AR(V)CM)
- Nichtklassifizierbare Kardiomyopathien (NKCM)
- Stress-Kardiomyopathie (Tako-Tsubo, broken heart syndrome, transient left ventricular apical balooning)
- Isolierte (ventrikuläre) Non-Compaction-Kardiomyopathie (angeboren)
Im Detail:
Dilatative Kardiomyopathie
- Häufigste Kardiomyopathie
- Ursachen:
- Idiopathisch (50%)
- genetisch
- Sekundär
- KHK (ischämisch)
- Arterielle Hypertonie
- Vitien
- Virusinfektion des Myokards
- Autoimmunerkrankungen wie SLE
- Noxen: Alkohol, Kokain, Doxorubicin
- Mangelernährung (Thiaminmangel, Selenmangel)
- Rückwärts- und Vorwärtsversagen des linken Herzens
- EKG: Linksschenkelblock
- Echo: Dilatation, red. EF
- Rö-Thx: Karidomegalie
- Endomyokardbiopsie!
Hypertrophe Kardiomyopathie
- Ursachen: autosomal-dominant vererbt, “disease of the sarcomer” (z.B. Mutation in der Beta-Myosin-Schwerkette, Troponin T, etc.)
- Hypertrophie des linken Ventrikels mit verminderter diastolischer Dehnbarkeit (–> zunehmende Mitralinsuffizienz)
- Ggf. zusätzliche “dynamische Stenose” des linksventrikulären Ausflusstraktes
- Häufig assymptomatisch, ggf. (bei obstruktiver Form) Leistungsknick, Palpitationen, Schwindel, Synkope, Dyspnoe, Angina pectoris, Herzrhythmusstörungen, oft aber plötzlicher Herztod als erstes Symptom!
- EKG: Linksherzhypertrophie, Linksschenkelblock
- Echo: Septumhypertrophie > 13mm, Einengung der Ausflussbahn
- Keine pos. inotropen Medikamente geben (z.B. Digitalis) und keine Vor- oder Nachlastsenker –> Verschlechtern die dynamische Stenose
- Therapie:
- Medikamentös: Betablocker, Verapamil
- Chirurgisch / interventionell: transkoronare Ablation der Septum Hypertrophie (Alkoholinjektion in R. interventricularis ant.); ICD-Implantation, Myektomie nach Morrow
Restriktive Kardiomyopathie
- Ursachen:
- Idiopathisch
- Familiär
- Sklerodermie
- Amyloidose, Sarkoidose (“infiltrative RCM”)
- Hämochromatose, M.. Fabry
- Endomyokardiale Formen (Endomyokardfibrose (Afrika), Hypereosinophilie (Löffler-Endokarditis), Karzinoid (Hedinger-Syndrom)
- Minderung der ventrikulären Elastizität während der Diastole bei üblicherweise intakter systolischer Funktion
- Tachykardie zur Kompensation des kleinen Schlagvolumens, Zeichen der Herzinsuffizienz
- Echo: Vergrößerte Vorhöfe, meist normal große Ventrikel, normale EF, diastolische Dysfunktion
- Abgrenzung zur DCM: erhaltene systolische Funktion
- Abgrenzung zur HCM: normale oder nur gering verdickte Wände
- Ohne Herztransplantation schlechte Prognose
Arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie
- Ursache: unbekannt (in 40% pos. FA), “disease of the desmosome” (z.B. Desmoplakin, Desmoglein)
- Apoptose von Kardiomyozyten v.a. des re. Ventrikels, die durch Fett und Bindegewebe ersetzt werden
- Führt zu Ausdünnung und Dilatation der Ventrikelwand + Störung der Erregungsleitung
- Symptome sehr variabel, u.a. belastungsindiuzierte VTs, Palpitationen, Synkopen, plötzlicher Herztod (neben HCM ebenfalls eine häufige Ursache für den plötzlichen Herztod bei Sportlern)
- EKG: Epsilonwelle am Ende eines verbreiterten QRS-Komplex
- Echo: Explizite Suche nach Wandbewegungsstörungen des re. Ventrikels! Normalbefund ist aber möglich
Stress-Kardiomyopathie
- Wie STEMI (inkl. ST-Hebungen und zumindest geringem Anstieg der Infarkparameter) aber keine Stenosen / Verschlüsse im Herzkatheter, nur Nachweis einer vorwiegend apikalen Aknesie
- Therapie: Betablocker, symptomatische Therapie der HI
Ursachen für Herzrhythmusstörungen
-
Kardiogen
- KHK
- Myokardinfarkt
- Myokarditis
- Kardiomyopathien
-
Hämodynamisch
- Volumenbelastung des Herzens: Vitien mit Klappeninsuffizienz oder Shunt
- Druckbelastung des Herzens: arterielle oder pulmonale Hypertonie, Klappenstenose, Ausflusstraktstenose, HOCM
-
Extrakardial
- Psychovegetativ
- Elektrolytstörungen (Kalium, Kalzium, bes. Hypokaliämie)
- Hyperthyreose
- Hypoxie
- Fieber
- Medikamente (z.B. Herzglykoside, Antiarrhythmika, trizyklische Antidepressiva)
- Alkohol, Koffein, Drogen, Toxine
- Hyperreaktiver Karotissinus
- Meteorismus mit Zwechfellhochstand (Roemheld-Syndrom)
Diagnostische Möglichkeiten bei (V.a.) Herzrhythmusstörungen
- EKG
- Langzeit-EKG
- Eventrecorder
- Ergometrie (z.B. ungenügender Frequenzanstieg bei Sick sinus)
- Pharmakologisch (z.B. Ajmalin-Test bei V.a. Brugada Syndrom,Adenosin zur Demaskierung Vorhofflattern)
- Röntgen-Thorax (Hinweis auf Grunderkrankung)
- Invasive Elektrophysiologie (z.B. Nachweis einer akzessorischen Leitungsbahn, provokation von VTs oder Kammerflimmern, His-Bündel-EKG)
Behandlungsformen Herzrhythmusstörungen
- Antiarrhythmika
- Elektrotherapie (Kardioversion, Pacing, ICD)
- Katheterablation
- Antiarrhythmische Kardiochirurgie
Merkenswert:
- Behandlung nie als EKG-Kosmetik
- Indikationen:
- Ausgeprägte Symptomatik, beeinträchtigte Hämodynamik
- Gefahr oder Vorliegen einer tachykardieinduzierten Kardiomyopathie
- Erhöhtes Risiko eines plötzlichen Herztodes (Z.n. Reanimation bei Kammerflimmern, schnelle VTs, ventrikuläre RS bei Pat. mit schweren myokardialen Grunderkrankungen und Einschränkung der LV-Fkt.)
- Die einzigen Antiarrhythmika, die bei Langzeittherapie prognoseverbessernd sind, sind Betablocker. Andere Antiarrhythmika führen teilweise sogar zur Prognoseverschlechterung
Generelle Kontraindikationen für Antiarrhythmika
- Sick sinus syndrome, AV-Block °I (es sei denn es wird ein prophylaktischer Schrittmacher implantiert)
- Hypokaliämie, Hypomagnesiämie
- Verlängerte QTc-Zeit
- Antiarrhythmika müssen abgesetzt / ausgetauscht werden, wenn unter der Behandlung Rhythmusstörungen zunehmen, wenn QT-Dauer > 120% steigt, oder QRS-Dauer > 125%
- Keine Kombinationstherapie!
Herzschrittmacher
Namensgebung
- Buchstabe: Stimulationsort (A, V, D)
- Buchstabe: Detektionsort (A, V, D)
- Buchstabe: Betriebsart (I, T, D)
- Buchstabe: Frequenzadaptation (R = rate modulation)
- Buchstabe: Multifokale Stimulation
- T = Triggerung (Impulsabgabe fällt bei Spotanaktivität in die Refraktärphase der R-Zacke)
- Rate modulation = Anpassung an vermehrten HZV-Bedarf, z.B. durch Beschleunigungssensor oder Atemminutenvolumensensor, insb. indiziert bei chronotroper Inkompetenz
- Programmierbarkeit = Stimulationsfrequenz und Impulsenergie (Amplitude und Dauer des Reizes) sind einstellbar
- Hysterese: 60 zu 70 Hysterese = Schrittmacher springt bei Frequenz
- Bipolarer Schrittmacher –> kleine Zacke im EKG
- Unipolarer Schrittmacher –> große Zacke im EKG
Systeme
-
Einkammerschrittmacher
-
VVI
- Indikation: Bradyarrhythmie bei VHF
- Cave: nur bei persistierendem VHF, sonst Schrittmachersyndrom
- Durch fehlende Vorhofkontraktion HZV um ca. 20% reduziert
-
AAI
- Indikation: Sinusbradykardie, Sinusknotenarrest
- Cave: Einsatz nur möglich bei intakter AV-Überleitung! Auch intermittierendes VHF ist eine Kontraindikation
-
VVI
-
Zweikammerschrittmacher
-
DDD
- Indikation: AV-Blockierung (Substituiert sowohl Reizbildung im Sinusknoten als auch AV-Überleitung!)
-
DDD
-
Antitachykarde Systeme
-
ICD (Implantierbarer Cardioverter Defibrillator)
- Bei VT zunächst Versuch der Überstimulation (R-Zacken getriggert –> soll nicht in die vulnerable Phase = aufsteigender T-Schenkel fallen), dann Defibrillation (nicht R-Zacken getriggert)
- Bei Kammerflimmern sofort Defibrillation
-
WCD (Wearable Cardioverter Defibrillator, “life vest”)
- nur zur Überbrückung
-
ICD (Implantierbarer Cardioverter Defibrillator)
-
Antitachykarde/Antibradykarde Schrittmacher
- PCD (Pacer Cardioverter Defibrillator)
- Kardiale Resynchronisationstherapie (CRT) bei Herzinsuffizienz mit LSB
Indikationen
-
Schrittmacher
-
Symptomatische Bradykardie inkl. Asystolien > 3s (Schwindel, Synkopen, Adam-Stokes-Anfälle) z.B.
- Sick sinus syndrome (Sinusbradykardie)
- Karotissinussyndrom
- Bradyarrhythmia absoluta
- Höhergradige SA- oder AV-Blockierungen z.B.
- AV-Block II Typ Mobitz
- SA- oder AV-Block III
- Trifaszikulärer Block
- Bradykardiebedingte Herzinsuffizienz und Leistungsminderung
- Kritische Bradykardie unter einer notwendigen Behandlung mit bradykardisierenden Medikamenten (Betablocker, Digitalis, Antiarrhythmika)
-
Symptomatische Bradykardie inkl. Asystolien > 3s (Schwindel, Synkopen, Adam-Stokes-Anfälle) z.B.
-
ICD / WCD
- Sekundärprävention (überlebtes Ereignis mit Kammerflimmern oder schneller VT, v.a. nach Reanimation)
- Primärprevention: Hohes Risiko für plötzlichen Herztod, z.B.
- Herzinsuffizienz >= NYHA III mit EF
- Ungeklärte Synkope bei EF
- Pos. FA für Brugada-Syndrom, Long-/Short-QT-Syndrom, arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie, u.a.
Einteilung der Herzrhythmusstörungen
-
Reizbildungsstörungen (RSB)
-
Normotope RBS
- Sinusarrhythmie
- Sinusbradykardie (
- Sinustachykardie (>100/Min)
-
Heterotope RBS
- Supraventrikulär (Vorhof, AV-Knoten)
- Ventrikulär
-
Normotope RBS
-
Reizleitungsstörungen
- SA-Block
- AV-Block
- Schenkelblock
-
Sonderformen
- Sick-sinus-syndrome
- Hypersensitiver Karotissinus
-
Tachykardien
- AV-Knoten-Reentrytachykardie
- Atrioventrikuläre Reentrytachykardie (z.B. WPW)
- Fokale atriale Tachykardie (FAT)
- Junktional ektope Tachykardie (JET)
- Vorhofflattern
- Atriale Reentrytachykardie
- Vorhofflimmern (paroxysmal / permanent)
- Ventrikuläre Tachykardie (VT
- Kammerflattern / Kammerflimmern
- Plötzlicher Herztod
Merkenswert
- Passive Heterotopie = Ersatzweise Einspringen eines sekundären (Vorhof, AV-Knoten –> 30-50/s) oder tertiären (Kammer –> 20-30/s) Erregungsbildungszentrum
- Ersatzsystolen
- Ersatzrhythmen
- Aktive Heterotopie
- Extrasystolen
- Extrarhythmien
Ursachen für Sinusbradykardien
- Physiologisch bei sehr jungen oder sehr alten Menschen, Sportlern, bei erhöhtem Vagustonus
- Extrakardial
- Hypothyreose
- Hypothermie
- Erbrechen
- Intrakranielle Drucksteigerung
- Typhus
- Hyperreaktiver Karotissinus
- Kardial
- Sick-sinus-syndrome
- Medikamentös
- Betablocker
- Digitalis
- Antiarrhythmika (inkl. Kalziumantagonisten)
Ursachen für Sinustachykardien
- Physiologisch bei Säuglingen, Kleinkindern, körperlicher oder seelischer Belastung, Schmerzen, erhöhter Sympathikotonus
- Extrakardial
- Fieber (pro 1°C 10 Schläge/Min!)
- Hyperthyreose
- Anämie
- Hypoxie
- Hypotonie
- Blutung, Volumenmangel, Schock
- Kardial
- Herzinsuffizienz
- Herzinfarkt
- Lungenembolie
- hyperkinetisches Herzsyndrom (idiopatisch)
- Medikamentös / Toxisch
- Alkohol, Nikotin, Koffein
- Adrenalinderivate, Atropin