Leitsymptome Flashcards
1
Q
Blutungsneigung
A
DD
- Störung der primären Blutstillung/ Thrombozytenaggregationsstörungen
- Thrombozytopathien (Medis z.B. NSAR, Urämie, M. Waldenström)
- Thrombozytopenien (z.B. HELLP Syndrom, Splenomegalie)
- Beeinträchtigung des Gefäßsystems
- Vaskuläre hämorrhagische Diathesen (z.B. Purpura Schönlein-Henoch)
- Thrombotische Mikroangiopathie: (z.B. HUS)
- Störungen der sekundären Blutstillung/ der plasmatischen Gerinnungskaskade
- Intrinsisches System
- Mangel an einzelnen Gerinnungsfaktoren:
- Hämophilie A (Faktor VIII)
- Hämophilie B (Faktor IX)
- Autoantikörper gegen einzelne Faktoren (z.B. bei SLE)
- Heparintherapie (Verstärkung von Antithrombin III baut Thrombin und Faktor Xa ab)
- Mangel an einzelnen Gerinnungsfaktoren:
- Extrinsisches System
- Verminderung der Vitamin-K-abhängigen Gerinnungsfaktoren II, VII, IX und X
- Lebersynthesestörung: z.B. bei Leberzirrhose
- Vitamin-K-Mangel: z.B. bei Malabsorptionssyndrom
- Vitamin-K-Antagonismus: Cumarin-Therapie
- Autoantikörper gegen einzelne Faktoren (z.B. bei SLE)
- Verminderung der Vitamin-K-abhängigen Gerinnungsfaktoren II, VII, IX und X
- Hyperfibrinolysen: Durch vermehrten Abbau des Fibrins kommt es reaktiv zu einem vermehrten Verbrauch der Gerinnungsfaktoren
- Primäre Hyperfibrinolysen: Gesteigerte Fibrinolyse ohne vorangegangene Thrombenbildung, z.B. postoperativ oder Malignom-assoziiert
- Sekundäre Hyperfibrinolysen: Gesteigerte Fibrinolyse mit vorangegangener Thrombenbildung, z.B. bei einer Verbrauchskoagulopathie
- Intrinsisches System
- Gemischte Störungen
- Von Willebrands-Jürgen Syndrom
- Verbrauchskoagulopathie
Diagnostik
- Anamnese: Frage nach Medikamenteneinnahme, Antikoagulation?
- körperliche Untersuchung:
- Thrombozytenaggregationsstörungen:
- kleine bis mittelgroße Hautblutungen (Petechien und Ekchymosen)
- verlängerte Blutungszeit (Norm 2-5 min)
- evtl. verminderte Thrombozytenzahl
- Störungen der plasmatischen Gerinnung:
- großflächige Blutungen (Suffusionen und Sugillationen)
- Häamarthros und Hämatome
- blutet auch noch Stunden nach einer Verletzung
- Verlängerte apTT (intrinsische Gerinnung)
- Erhöhung des INR, Erniedrigung des Quicks (Prothrombinzeit, Thromboplastinzeit)→(extrinsische Gerinnung)
- von Willebrand Jürgenssyndrom: verlängtere Blutungszeit und verlängerte apTT
- Thrombozytenaggregationsstörungen:
- Labor:
- BB (Thrombozytenzahl)
- Blutungszeit (nach Duke)
- Quick (Thromboplastinzeit = Prothrombinzeit)
- INR
- aPTT
- Plasmathrombinzeit (Dauer ab Zugabe Thrombin bis Bildung Fibrinpolymere, Test auf Fibrinogenmangel, Kontrolle Heparintherapie)
- Fibrinogenwert
- Retiplasezeit (Wandelt Fibrinogen zu Fibrin → Fibrinogenmangel unabhängig von Heparintherapie)
- Rumpel-Leede-Test: Prüfung Thrombozytenaggregationsstörung →Blutdruckmanschette am Oberarm mit 90mmHg → 5 Minuten: Manschette wieder entfernen → Normalerweise keine Petechien sichtbar
- Positives Testergebnis: Unterhalb der Stauung mehr als 10 Petechien nachweisbar
- Interpretation: Thrombozytopathie, Thrombozytopenie oder vaskulär hämorrhagische Diathese (Morbus Osler, Purpura Schönlein-Henoch), positiv auch bei Scharlach
- Faktor Xa: erniedrigt bei niedermolekularen Heparinen oder Fondaparinux bei eingeschränkter Nierenfunktion
- D-Dimere: Aktivität der Gerinnung und Fibrinolyse
- Klinisches Relevanz: Ausschlusstest für venöse Thrombose, Lungenembolie und intravasale disseminierte Gerinnung
2
Q
Synkope
A
DD
-
kardiale Synkope
- arrythmogene Synkope (bradykarde, tachykarde Herzrythmusstörungen)
- kardiovaskuläre Ursachen (Aortenstenose, LE, HCOM)
-
Vasovagale Synkope
- neurokardiogen (Langes Stehen DD nach dem Aufstehen bei orthostatischer Synkope)
- emotional induziert
-
Karotissinussyndrom: arteriosklerotisch induziert, Schrittmacherindikation
- kardioinhibitorisch: HF↓ > 50%
- vasodepressiv: RR↓ > 40%
- situative Synkopen: Husten, Schluck, Miktionssynkopen
-
Orthostatische Synkope
- sympathikotone orthostatische Hypotonie: HF↑ >16/min, RR↓ > 20 mmHg
- asympathikotone orthostatische Hypotonie: HF→/↓, RR↓ >20 mmHg systolisch, > 10 mmHG diastolisch, häufig autonome Neuropathie Diabetiker
- posturales Tachykardiesyndrom: 10 min nach dem Aufstehen, HF↑ > 30/min oder gesamt >120/min, RR →, meist orthostatische Intoleranz ohne Synkope, Übergang neurokardiogene Synkope möglich, junge Frauen, hohe Spontanheilungsrate, Versuch β-Blocker
klinische Manifestation
- TLOC (Transient loss of consciousness): Kurzzeitige Synkope unbekannter Ursache
- Konvulsive Synkope: Häufige Verlaufsform, bei der der Bewusstseinsverlust von Myoklonien und rhythmischen krampfartigen Bewegungen begleitet wird (durch Minderperfusion des Mittelhirns)
DD
- Epilepsie
- Dissoziative Anfälle
- vertebrobasiläre Anfälle/Steal Syndrome
- Hypoglykämien
- Schädelhirntrauma
- kryptogene Stürze
Therapie:
- wichtig ist es bedrohliche Synkopen zu erkennen (kardiogene Synkopen), bei rhythmogener Ursache Schrittmacherimplantation
- Erkennen von Prodromi bei vasovagaler Synkope
- Physiologische Gegenmanöver: Überkreuzen der Beine, Anspannen der Muskulatur
- Meidung auslösender Faktoren
- Vorbeugen von vasovagaler und orthostatischer Synkope: Ausreichende Trinkmenge, Kompressionsstürmpfe, Vermeiden von Synkopen und daraus risultierende Verletzungen
3
Q
Thoraxschmerz
A
5 besonders dramatische und akute Ursachen (big five) –> daran zuerst denken:
-
Myokardinfarkt
- Anamnese: Hypertonie, KHK
- Diagnostik: EKG, Labor
- Therapie: PTCA / Stenting, Lyse
-
Lungenembolie
- Anamnese: Lange Immobilisation, OP, bek. Thrombophilie, Beinvenenthrombose
- Diagnostik: D-Dimere, Angio-CT
- Therapie: Vollheparinisierung, Lyse
-
Spannungspneumothorax
- Anamnese: Häufig posttraumatisch
- Diagnostik: fehlende Atemgeräusche, hypersonorer Klopfschall, obere Einflussstauung, Rö-Thx (Mediastinalverlagerung, Lungenkollaps)
- Therapie: Notfallmäßige Pleurapunktion 2.-3. ICR medioklavikular, Thoraxdrainage
-
Aortendissektion
- Anamnese: Hypertonie
- Diagnostik: Rö-Thx (Mediastinalverbreiterung, ggf. Kalkschatten), TEE, Angio-CT
- Therapie: Blutdrucksenkung, Stanford A –> immer OP, Stanford B –> konservativ, bei Komplikationen OP
-
Ösophagusruptur (Boerhaave Syndrom)
- Anamnese: häufig nach heftigem Erbrechen
- Diagnostik: Rö-Thx (Mediastinalverbreiterung und -emphysem), Ösophagoskopie: Rupturnachweis
- Therapie: OP
Weitere Ursachen
-
Kardiale Brustschmerzen
- Postmyokardinfarkt-Syndrom (Dressler-Syndrom)
- Hämodynamisch wirksame Tachykardien
- Hypertensiver Notfall
- Vitien
- HOCM (Verstärkung der Angina durch Nitrate!)
- Perimyokarditis
- Stress-Kardiomyopathie (Takotsubo)
- Koronaranomalien
-
Erkrankungen des Mediastinums und der Aorta
- Mediastinitis
- Mediastinaltumor
-
Ösophaguserkrankungen
- Refluxkrankheit
- Motilitätsstörung (z.B. Achalasie, diffuser Ösophagusspasmus)
- Mallory-Weiss-Syndrom
-
Erkrankung der Rippen, Wirbelsäule Nerven
- Vertebragen (HWS-/BWS-Osteochondrose, M. Bechterew)
- Tietze-Syndrom (schmerzhafte Schwellungen an der Knorpel-Knochengrenze der oberen Rippen)
- Thoraxtrauma, Rippenfraktur
- Interkostalneuralgie (radikuläre Beschwerden) inkl. Herpes zoster
-
Abdominalerkrankungen mit thorakaler Austrahlung
- Akute Pankreatitis
- Gallenkolik
- Roemheld-Syndrom (voller oder aufgeblähter Magen der AP oder KHK-unabhängige Thoraxschmerze auslöst)
- Schmerzhafte Krise bei Sichelzellanämie
-
Funktionelle Thoraxschmerzen
- = Da Costa Sydrom, Auschlussdiagnose!
4
Q
Blutdruckdifferenz
A
Zwischen den Armen:
- Aortenbogensyndrom
- einseitiger A. subclavia Verschluss
- Thorakale Aortendissektion
Zwischen Armen und Beinen > 20mmHg:
- Aortenisthmusstenose
5
Q
Pleuraerguss
A
Transsudat
- Gesamteiweiß
- Gesamteiweiß Pleuraerguss / Serum
- LDH
- LDH Pleuraerguss / Serum
- Spezifisches Gewicht
- Cholesterin
Exsudat
- Gesamteiweiß > 30 g/l
- Gesamtweiß Pleuraerguss / Serum > 0,5
- LDH > 200 U/l
- LDH Pleuraerguss / Serum > 0,6 (bei malignem Erguss oft > 1)
- Spezifisches Gewicht > 1,016
- Cholesterin > 60mg/dl
Häufige Ursachen Transsudat
- Herzinsuffizienz
- Leberzirrhose
- Lungenembolie
- Nephrotisches Syndrom
Häufige Ursachen Exsudat
- Pneumonie
- Malignom (Bronchial-CA, Mamma-CA, Lymphom, Ovarial-CA, Magen-CA, selten Mesotheliom)
- Lungenembolie
- Tuberkulose (häufigste Urs.
Weitere Ursachen für Pleuraergüsse
- Posttraumatisch
- Subphrenischer Abzess
- Pankreatitis (Amylase und Lipase im Erguss erhöht!)
- Chylothorax (erh. Triglyceride im Erguss)
- Rheumatische Erkrankungen (RA, SLE)
- Postmyokardinfarktsyndrom (Dressler-Syndrom), Postkardiotomie-Syndrom
- Meigs-Syndrom (Ovarialfibrom mit Aszites und / oder Pleuraerguss)
Spezifische Diagnostik
- Auskultation, Perkussion (abgeschwächter Klopfschall nach lateral ansteigend = Ellis-Damoiseau-Linie), Stimmfremitus & Bronchophonie (vermindert)
- Sono (ab ca. 20ml beim sitzenden Pat.), Differenzierung Pleuraschwarte, Pleuratumor
- Rö-Thx im Stehen (ab 200ml)
- Ggf. CT
- Pleurapunktion
- Röhrchen: Mikrobiologie
- Röhrchen: Klinische Chemie (zusätzlich zu den obigen Parametern auch pH, Glucose, Zellzahl)
- Röhrchen: Pathologie
- Ggf. Video-assistierte-Thoraskopie (VATS) mit Biopsie
6
Q
Dyspnoe
A
DD der Ursachen
- Herz
- Linksherzinsuffizienz
- ACS
- Lungenödem
- Auskultation beidseits feuchte RG´s
- Linksherzinsuffizienz
- Lunge
- Pneumonie
- meist einseitige, trockene RG´s
- Merspruch: der Lungenkranke liegt auf der kranken Seite sonst ist er tot
- Lungenarterienembolie
- Patient hat ein Problem aber man findet die Ursache nicht, unauffälliger Rö-Thx dann CT oder Lungenszintie
- Pleuraerguss
- Fremdkörper
- Pneumothorax
- Pneumonie
- Infekt
- atypische vs. typische Pneumonie
- COPD
- Emphysem
- Azidose
- metabolisch bedingt
- normale Anionenlücke (Bicarbonatverlust)
- Diarrhö
- verringerte Anionenlücke
- Ketoazidose bei Hyperglykämie
- Urämie/ Niereninsuffizienz
- Vergiftung durch Salicylsäure
- Methanol
- Sepsis (Laktatazidose)
- normale Anionenlücke (Bicarbonatverlust)
- metabolisch bedingt
- Anämie
- weitere
- psychogene Dyspnoe (Ausschlussdiagnostik)
Verifizieren der Dyspnoe
- Atemwege frei ?
- Belastungsdyspnoe vs. Ruhedyspnoe?
- Inspiratorische vs. expiratorische Dyspnoe
- Tachypnoe/ Atemfrequenz
- Zyanose (zentral → bläuliche Verfärbung der Zunge)
- Blue bloater zyanotischer aber weniger akut als Pink puffer, da dieser seine Kompensationsmechanismen schon ausgeschöpft hat
- Einsatz der Atemhilfsmuskulatur?
- Herzfrequenz/ Blutdruck/ Temperatur
- SpO2?
- Bewusstseinslage
- arterielle BGA
- ph (Alkalose vs. Azidose
- pO2
- pCO2 (Differenzierung zwischen partieller und globaler Insuffizienz)
- elementare Differenzierung, ist O2 Therapie möglich?
- BE (Zusammenhang pH, Kompensation?)
Basismaßnahmen
- O2-Gabe bis subjektive Besserung, CAVE CO2 Narkose
- Oberkörper hochlagern 30-45 °
- Engmaschige Puls und Blutdruckkontrollen
- venösen Katheter legen
- Monitoring: EKG, Blutdruck, SpO2
- Patienten beobachten
Risikostratifizierung:
- Kriterien für die Verlegung auf Intensivstation wenn trotz stabilisierender Maßnahmen nach 30 Min
- AF> 35/ min
- Blutdruck systolisch
- SaO2
- Herzfrequenz >120/min
- frühzeitig respiratorische Indikation für Beatmung erkennen invasiv vs nicht invasiv
Basisdiagnostik
- Kurzanamnese:
- Bronchopulmonale Vorerkrankung?
- Kardiale Vorerkrankungen?
- Schmerzen?
- Reiseanamnese?
- akuter Beginn, oder langsam progrediente Verschlechterung?
- EKG
- Labor
- BB
- Elektolyte
- arterielle BGA
- Troponin
- NT-proBNP (DD kardial vs. pulmonal)
- D-Dimere bei V.a. auf LE
- Rö-Thorax
7
Q
Dyspnoe
A
Häufigste Ursachen
Akute Dyspnoe
- Lungenödem (Linksherzinsuffizienz, allergisch-toxisch)
- Asthmaanfall
- Lungenembolie
- Spannungspneumothorax
- Fremdkörperaspiration
- Larynxödem
- Hyperventilationssyndrom
Chronische Dyspnoe
- Linksherzinsuffizienz
- COPD und Lungenemphysem
Vorgehen bei akuter Dyspnoe
1. Erstmaßnahmen
- Oberkörper hochlagern
- O2 über Nasensonde (initial 4l/Min)
- Monitoring
- orientierende Anamnese
- fokusierte Untersuchung: insb. Auskultation von Herz und Lunge
- i.v. Zugang + Labor (inkl. Trop T, CK-MB und BNP!)
- BGA (am besten arteriell oder kapillär)
- EKG
- Rö-Thx
2. Management von spezifischen Notfällen
-
Lungenödem
- Sedierung (z.B. Morphin)
- Nitro zur Vorlastsenkung
- Furosemid i.v. zur Vorlastsenkung, evtl. zusätzlich Thiazide
- ggf. CPAP-Beatmung
- ggf. Katecholamine
- ggf. intraaortale Ballonpumpe
- Bei sonst nicht zu beherrschendem Lungenödem: ECMO oder ECLS
-
Asthmaanfall
- SABA inhalativ (z.B. Salbutamol), ggf. zusätzlich i.v.
- Ipratropriumbromid inhalativ (Atrovent)
- Glukokortikoide oral, ggf. i.v.
- Bei Therapieversagen: ggf. Versuch mit Theophylin i.v., Magnesiumsulfat i.v., ansonsten Intubation & Beatmung
-
Lungenembolie
-
Bei V.a. Lungenembolie ist die erste Frage: stabiler oder instabiler Pat.?
-
Stabiler Pat. (RRsys. > 90mmHg)
- Bei hoher Wahrscheinlichkeit –> Angio-CT
- Niedrige Wahrscheinlichkeit –> D-Dimere –> ggf. Angio-CT
- Instabiler Pat. (RRsys.
- Stabil genug für Angio-CT? –> Angio-CT
- Ansonsten Echo –> rechtsventrikuläre Dysfunktion?
-
Stabiler Pat. (RRsys. > 90mmHg)
-
Bei V.a. Lungenembolie ist die erste Frage: stabiler oder instabiler Pat.?
- Therapie
-
St. I-II (hämodynamisch stabil, PaO2 > 70mmHg)
- Heparin (Bolus von 5000-10.000 IE i.v.)
- Fortführung der Vollheparinisierung für min. 5 Tage
- Überlappender Marcumarbeginn
- St. III-IV (hämodynamisch instabil, PaO2
- Lyse (z.B. rtPA), Kombination mit Heparin sinnvoll
- Rechtsherzkatheter –> Ultraschall-Thrombolyse oder mechanische Fragmentierung oder lokale Lyse
- Operativ: Pulmonale Embolektomie (nur bei Versagen aller konservativen Maßnahmen)
-
St. I-II (hämodynamisch stabil, PaO2 > 70mmHg)
- Spannungspneumothorax
- Entlastung mit großer Kanüle 2-3 ICR medioklavikular
- Thoraxdrainage
- Operation
- Larynxödem
- Sicherung der Atemwege durch Intubation
- Adrenalin, Prednisolon, H1- und H2-Antagonisten, bei Bronchokonstriktion zusätzlich LABAs
Weitere Ursachen
Kardiovaskulär
- Herzinsuffizienz (akut bei Myokardinfarkt)
- KHK
- Vitium
- Rhythmusstörungen
- Perikarditis
- (rezidivierende) Lungenembolie
Bronchopulmonal
- Asthma
- COPD
- Lungenemphysem
- Pneumonie
- Interstitielle Lungenerkrankung
- ARDS
- Bronchialkarzinom
- Atelektase
- Fremdkörper
- Pleural: Pleuraerguss, Pleuratumoren, Pneumothorax
- Obstruktion der oberen Atemwege mit Stridor (z.B. Larynxerkrankungen, Struma, Mediastinaltumoren, narbige Trachealstenose)
Andere Ursachen
- Anämie
- Fieber
- Metabolische Azidose: Coma diabeticum, Urämie
- Schwangerschaft, Adipositas, Aszites
- Hyperthyreose
- Hyperventilation
- Neuromuskuläre Erkrankungen (z.B. Guillan-Barré, Poliomyelitis, Myasthenia gravis)
8
Q
Thrombophilien
A
DD
- hereditäre Thrombophilien
- APC Resistenz/ Faktor V Leiden Mutation
- Protein C inaktiviert den aktivierten Faktor V und VIII
- Thromboembolierisiko: Heterzygotie 8 x↑, Homozygotie 80 x↑
- Zusammen mit Protein Z Mangel erhöhtes Thromboserisiko (bisher bekannt Protein Z fixiert Thrombin an der Gewebewand), 3x ↑ arterielle und venöse Thromben+ vermehrte Mukoasa- und Postopblutungen , Protein Z wird Vit K abhängig produziert → bei Cumarintherapie↓ möglich
- Faktor VIII Erhöhung
- Prothrombinmutation (erhöhte Serum Prothrombin Konzentration), Thromboembolierisiko 3x ↑ bei Heterozygotie
- Protein C Mangel
- z.B. bei DIC
- Thromboembolierisiko ca. 10x ↑ bei Heterozygotie
- Protein S Mangel
- Schwangerschaft
- Einnahme von Kontrazeptiva
- Thromboembolierisiko ca. 10x ↑ bei Heterozygotie
- Antithrombin Mangel
- Thromboembolierisiko > 10 x ↑ bei Heterozygotie
- schwere hereditäre Hyperhomocysteinämie (Normgrenze 10µmol/l, leichte Hyperhomocysteinämie entsteht bei Folsäuremangel, Vit B6 und B12 Mangel), schwere bei hereditärer autosomal rezessiver Homozysteinämie
- marfan-ähnliches Krankheitsbild mit thromboembolischen Komplikationen
- Weitere Risikofaktoren
- Z.n. TVT oder LE → Ca. 30-fache Risikosteigerung
- Immobilisation (postoperativ, Langstreckenflüge) → Ca. 20-fache Risikosteigerung
- Malignomerkrankung, vor allem im Abdomen (Pankreas- und Prostata-Karzinom)
- Östrogentherapie
- Operationen
- Schwangerschaft
- Rauchen
- Adipositas (BMI >30)
- HIT II
- Antiphospholipid-Syndrom
- Non-Compliance bei Antithromboseprophylaxe
- vermehrter von Willebrand Faktor
- 4G/4Go/5G Genlängenpolymorphismus→ erhöhte Transkription des Plasminogen Aktivator Inhibitors
- APC Resistenz/ Faktor V Leiden Mutation
Diagnostik
- Thrombophiliediagnostik nur sinnvoll wenn TVT bei
- jungen Patienten
- mehreren Rezidiven
- ausgeprägter Familienanamnese
- ungewöhnliche Thrombosen (Lokalisation, Ausmaß, fehlender Ursachen)
- Hinweis auf ein Antiphospholipid-Syndrom (Thrombozytopenie, Aborte, Autoimmun-Phänomene, verlängerte aPTT oder verminderter Quick)
- Thromboplastinzeit (Quick)
- aPTT
- Plasmamischversuch bei verlängerter aPTT oder vermindertem Quick
- APC Resistenz: Bei abnormen Ergebnis Genetischer Faktor V Leiden Test
- Protein S und C Aktivität
- AT, Faktor VIII Aktivität
- Prothrombin Mutation G20210A
- Für Antiphospholipid Syndrom
- IgG oder IgM
- -anti-Cardiolipin-AK
- anti-β2-Glykoprotein 1-AK
- Anti-Lupus Koagulanz
- IgG oder IgM
- frühestens 3 Monate nach TVT
- Absetzen von Ovulationshemmern, Keine SS, wenn möglich keine Cumarine
9
Q
Fieber
A
Definition
- subfebril 38-38,5°C
- febril > 38.5 °C
Anzeichen einer immunologischen Reaktion auf
- externe Keime
- Anzeichen für externe Infektion?
- Rötung, Schmerzen
- Fokus/Organ: Lungen, Blase, Magendarm…
- Labor: hilft nicht bei Fokussuche nur Bestätigung einer system. Erkrakung
- interne Keime
- Autoregulation
- Fieber, CRP, kein Fokus, Versagen der AB-Therapie
DD
- Infektionen
- Abzesse
- Pyelonephritis
- Endokarditis lenta
- Tbc
- Hyperthyreose
- Drug fever (v.a. Antiepileptika, Allopurinol)
- Hodgkin-/ Non Hodkin Lymphom
- rezedivierende Lungenembolien
- Kollagenosen
- Vaskulitiden
- Fieber nach OP
Diagnostik
- Anamnese:
- Auslandsreisen? (Malaria, Thyphus, Amöbenruhr, Denguefieber, tropische Viruserkrankungen)
- Umgang mit Tieren?
- Kontakt zu Patienten mit Infektionskrankheiten?
- Medikamente? inkl. welche Medis wurden vor dem Fieber eingenommen (Drug Fever)
- objektivieren, im Zweifel Axillär, bukkal und rektal messen
- körperliche Untersuchung: FOKUSSUCHE
- Labor: BB, Differentialblutbild, Linksverschiebung (erst Aktivierung dann Linksverschiebung), BSG, CRP, Procalcitonin (Aussage ob bakteriell oder nicht), Il-6 (Zeichen für Systemische Auswirkung), Kreatinin, Harnsäure, Elektrolyte, GOT, GPT, γ-GT, AP, LDH, TSH, evtl. RF, ANA, ANCA (Autoimmunerkrankungen)
- Serumeiweißelektrophorese:
- Alpha1,2, Beta: Akutphaseproteine
- Gamma: chronische Phase
- akuter Rheumaschub:akute und chronische Faktoren erhöht
- Pneumonie: Erhöhung der akute Phase Proteine
- Blutkultur (an mind. 2 aufeinander folgenden Tagen 2-3 Proben (aerob und Anaerob)
- bei Reiseanamnese: dicker Tropfen
- Sputum-Proben
- Urinstatus, Urinkultur
- Sonographie: Abdomen, SD
- Echo
- Rö-Thx
- TEE bei V.a. Endokarditis
- gynäkologische/urologische Untersuchung
Therapie:
- Flüssigkeitszufuhr!
- Flüssigkeitsverlust über die Haut, bei normaler KT 1L/24h, je 1°C >37 °C zusätzlich 0,5-1 L Wasser
- alle nicht lebenswichtigen Medikamente absetzen →Drug fever
- Fieber senken z.B. symptomatisch (Wadenwickelt)
- Fieber senken Medis: Paracetamol
- kalkulierte AB-Therapie: obere Organe eher Gram +, untere Organe eher Gram neg.
- wenn kein Anschlagen, probatorisch Soludecortin (und akut auf chronisches Ereignis (Eiweißelektrophorese), PCT negativ)
- bei Morbus Crohn zusätzlich Ciprofloxacin und Metronidazol (Abzess?)
Definition FUO (nach Petersdorf und Beeson, 1961)
- Fieber ≥3 Wochen
- Wiederholt Temperatur >38,3°C
- Diagnostische Abklärung über 1 Woche ohne Klärung der Ursache
Unterteilung/Ursachen FUO
- Klassisches FUO
- Nosokomiales FUO → Auftreten nach Aufnahme in ein Krankenhaus
- Neutropenisches FUO (≈ neutropenisches Fieber)
- Neutrophile Granulozyten
- Auch ohne Infektfokus rasche antibiotische Therapie Bspw. Cephalosporine der 3. Generation o. Piperacillin plus Tazobactam + Aminoglykosid
- Falls keine Besserung nach 3 Tagen: Eskalation auf Vancomycin plus Carbapenem plus Azol (sehr breites Spektrum)
- Ggf. Antimykotikum ergänzen
- HIV-assoziiertes FUO
- Ursächlich immer an Infektionen, Autoimmunerkrankungen, Malignome denken
- Diesbezügliche Beispiele für zunächst als FUO klassifizierte Erkrankungen, weil tlw. schwierig nachzuweisen: Organabszess,Osteomyelitis, Morbus Still, Kawasaki-Syndrom, Sarkoidose, maligne Lymphome, Leukämie
- Weitere mögliche Ursachen: Rezidivierende Lungenembolien, Drug fever, hereditäre Fiebersyndrome
- in 25% d.F. findet man keine Ursache
10
Q
Ödeme (s.a. Karte Päd)
A
Unterscheidung zwischen
- generalisiert vs lokal
- peripher vs Innere
- akut vs. chronisch
generalisiert, akut
- nephrotisches Syndrom
- akute Herzinsuffizienz
- akute Niereninsuffizenz
generalisiert, chronisch
- Leberzirrhose
- chronische Herzinsuffizienz
- chronische Niereninsuffizienz
lokalisiert, akut
- Thrombose
- Entzündung
- Verbrennung
- allergische Reaktion
- Trauma
lokalisiert, chronisch
- Chronisch venöse Insuffizienz
- posttrombotisches Syndrom
- Lymphödem
- Periphere Ödeme
- sichbar ab 2-3 L
- Rechtsherzinsuffizienz
- Hypalbuminämie
- Innere Ödeme
- Lungenödem→ Linksherzinsuffizienz
- Hirnödem
- Aszites, Pleuraerguss
Pathogenese
- Wasserretention”
- → Niereninsuffizienz, Herzinsuffizienz
- Eiweißmangel (Hypalbuminämie)
- → Nephrotisches Syndrom, Leberzirrhose, Malnutrition, enterales Eiweißverlust-Syndrom
- Hydrostatisch
- → Chronisch venöse Insuffizienz, Thrombose, postthrombotisches Syndrom
- Erhöhte Kapillarpermeabilität
- → Entzündung, Verbrennung, allergische Reaktion, Trauma
- Lymphabflussstörung
- → Lymphödem (siehe unten)
- Myxödem
- → Hypothyreose (generalisiert), Hyperthyreose (typischerweise prätibial)
Klinik Lymphödem
- Zehen im Gegensatz zum venösen Ödem mitbetroffen! → Kastenzehen
- Stemmer-Zeichen: Hautfalte über den Zehen nicht abhebbar
Therapie Lymphödem
- Konservativ mit Hochlagerung, physikalischer Entstauungstherapie (Lymphdrainage, Kompressionstherapie, Bewegung), Behandlung der Grunderkrankung
- Operativ (Resektion, ableitende Methoden, Lymphgefäßtransplantation)
11
Q
Aszites
A
Definition: Wasser im Bauch
- Unterteilung nach
- Ausmaß
- lokalisiert
- generalisiert
- Beschaffenheit
- Exsudat
- Transsudat
- Ausmaß
- Ursachen (erhöhter intravasaler Druck, verminderter koloidosmotischer Druck, vermehrte Permeabilität der Gefäße)
- Hepatogen (T)
- Leberzirrhose→Leberhautzeichen
- kardiogen (T)
- Rechtsherzinsuffizienz→ gestaute Halsvenen
- Pankreatogen (E)
- Pankreatitis→gürtelförmiger Schmerz
- Nephrogen
- Nephrotisches Syndrom→Ödem
- Tumorös (Peritonealkarzinose) (E)
- Ovarial Ca→B-Symptomatik
- Pankreas-Ca.
- Magen-Ca.
- Hepatogen (T)
Basisuntersuchung
- Gesamteiweißbestimmung im Serum und im Sammelurin
- Undulationsphänomen in der körperlichen Untersuchung
- Wechsel des Klopfschalls bei Lageänderung
Weitergehende Untersuchung
-
Punktierung der Aszites sonographisch gesteuert
- Bestimmen von
- Farbe
- Zellzahl
- Zelldifferenzierung (>250 Granulozyten/µl SBP, Lymphos bei Lymphom und TBC)
- Eiweißgehalt:
- <2,5 g/dl Transsudat, >2,5 g/dl Exsudat
- Serum-Aszites/Albumin Gradient: >1,1 g/dl Transsudat, <1,1 g/dl Exsudat
- evtl Spezigisches Gewicht: Grenze 1016g
- Laktat
- Cholestrin
- Lipase
- Amylase
- Mibi-Erregerdiagnostik
- Bestimmen von
Therapie
- Allgemeine Maßnahmen
- Natriumrestriktion (trotz vorliegender Verdünnungshyponatriämie)
- Flüssigkeitsrestriktion
- Regelmäßige Gewichtskontrolle
- Behandlung der Grunderkrankung
- Medikamentös
- Diuretika
- Mittel der Wahl: Spironolacton
- Zusätzlich bzw. bei ausgeprägtem Aszites: Schleifendiuretika
- Regelmäßige Kalium- und Kreatininkontrollen bei Diuretikagabe
- Diuretika
- Therapierefraktärer Aszites
- Sonografisch gesteuerte, therapeutische Aszitespunktion (Parazentese), wenn >5 Liter abgelassen wird, 6-8g Albumin/L Flüssigkeit→ vermeiden intravasaler Volumenmangel
- TIPS bei Rezidiven und fehlender KI
(hepatische Enzephalopathie, HCC, Pfortaderthrombose, Rechtsherzinsuffizienz
* bei Kontraindikation TIPS Denver Shunt möglich (Therapie vor 20 Jahren), Katheter der Flüssigkeit vom Bauchraum in die V. subclavia oder C. jugularis ableitet.
Komplikation: SBP (Therapie mit Cephalosporinen der III Generation)
12
Q
Malabsorptionssyndrome
A
- DD
- Zöliakie
- Kurzdarmsyndrom (nach Dünndarmresektion)
- Lymphom
- CED
- infektiös
- Parasiten (Bandwurm)
- M. Whipple
- Vorgehen
- Darstellen des Dünndarms mittels Kapselendoskopie
- Ausschluss/Bestätigung von Lymphom, Zöliakie, Parasiten
- Darstellen des Dünndarms mittels Kapselendoskopie
13
Q
akutes Abdomen
A
Definition
- akut einsetzende abdominelle Symptomatik
- rasch progredient
- aufgrund von Bedrohlichkeit und Intensität sofortige Abklärung und Handlungsbedarf nötig
- = Schmerzen+ abdominale Abwehrspannung+ Schock
Symptome
- Heftige Bauchschmerzen
- Peritonismus
- Kreislaufdysregulation bis hin zum Schock
- Vegetative Begleitsymptomatik (Übelkeit, Erbrechen, Angst, Unruhe, Tachykardie, Kaltschweißigkeit und Blässe, Head-Zonen-Erregung)
Basismaßnahmen
- Ziel: Stabilisierung und Entscheidung ob eine Notfalloperation indiziert ist oder Zeit für die Differentialdiagnostik bleibt!
- Monitoring (inkl. Körpertemperatur)
- Venöser Zugang + Notfalllabor + BGA (venöser pH bessere Aussagekraft respiratorisch nicht kompensiert)
- evtl. O2 Ziel SpO2 > 92%
- Anamnese (Schmerzbeginn, lokalisation, charakter, ausstrahlung, wanderung, letzte Mahlzeit, Begleitsymptome, Vorerkrankungen, Vormedikation, Alkohol?)
- Körperliche Untersuchung (inkl. DRU) für Diagnosefindung zusammen mit Labor wichtigste Aussagkraft); Beobachten und Untersuchung mehrfach wiederholen (2h), Befund ändert sich schnell
- U-Stix (mit SS-Test!)
- Infusion entsprechend des Hydratationszustand
- Analgesie (z.B. Novaminsulfon, Pethidin oder Morphin)
- Antiemetika (z.B. Metoclopramid)
- Ggf. Linderung von Koliken mit Butylscopolamin
- Magensonde: Zur Aspirationsprophylaxe und Beurteilung des Drainagesekrets
Aparative Diagnostik
- Sono-Abdomen ( inkl. Suche nach FF, aber auch Harnverhalt?)
- Rö-Abdomen (Linksseitenlage)
- Rö-Thx
- EKG
- CT (nur bei Diskrepanz z.B. Labor und Klinik)
Explorative Laparotomie oder Laparoskopie bei weiter unklarer Situation (vorher Ausschluss MI, LE, Pneumonie, akute Rechtsherzinsuffizienz)
Häufigste Diagnosen
- Appendizitis
- Akute Cholezystitis
- Ileus
- Perforation von Magen / Duodenum (Ulkus)
- Akute Pankreatitis
- Sigmadivertikulitis
DD nach Dringlichkeit
- perakut: Pat. ist reanimationspflichtig/unmittelbar in Lebensgefahr
- Aneurysmaperforation
- EUG mit Perforation
- akut
- jegliche Hohlraumperforation
- nekrotisierende Pankreatitis
- Spätstadium Mesenterialinfarkt
- unklares Abdomen (Patient ist stabil)
- siehe Aufteilung nach Lokalisation
DD nach Lokalisation
- Rechter Oberbauch
1. Gallenwege (Sono→Hydrops GB <4x10cm, Labor!)
A) Cholezystitis (Fieber, Murphy-Zeichen, Gallenblasenhydrops)
B) Choledochlithiasis (Stau im Sono, Cholestaselabor)
C) Cholangitis (Charcot-Trias = Fieber, Schmerz, Ikterus)
- Leber (Sono, Labor!)
A) Hepatitis
B) Akute Stauungsleber (Herzinsuffizienz)
C) Abzess
D) Pfortaderthrombose
- Duodenum (Freie Luft im Röntgen, ÖGD!)
Ulkus duodeni (bei Perforation freie Luft und Peritonitis)
- Weitere
Retrozökale Appendizitis, Appendizitis bei Malrotation
Rechter oder linker Oberbauch
1. Herz (EKG, Troponin, CK/CK-MB!)
Akuter Myokardinfarkt (v.a. Hinterwandinfarkt)
- Ösophagus (ÖGD!)
A) (Reflux)Ösophagitis
B) Paraösophageale Hernie (ggf. Herzrhythmusstörungen, Anämie)
C) Mallory-Weiss-Syndrom
D) Boerhaave-Syndrom
- Nieren (Sono, Ustix, Labor, ggf. KM-CT / Urografie)
A) Pyelonephritis
B) Niereninfarkt (VHF?)
C) Nephrolithiasis
- Weitere
A) Subphrenischer Abzess (Zwerchfellhochstand, Fieber, Pleuraerguss rechts)
B) Unterlappenpneumonie
C) Lungenembolie
D) Pleuritis
Linker Oberbauch
- Magen (Sono, Röntgen-Abd., ÖGD)
A) Gastritis
B) Ulcus ventriculi
- Milz (Sono, ggf. CT)
A) Milzinfarkt (VHF?)
B) Milzruptur
Diffuse / variable Lokalisation
- Pankreas (Sono, Labor, CT)
Pankreatitis (ggf. mit Pleuraerguss)
- Darm (Sono, Rö-Abd. mit KM, CT)
A) Ileus/Subileus (Spiegel im Rö, Dilatierte Schlingen im Sono)
B) Chronisch entzündliche Darmerkrankung
C) Mesenterialinfarkt (VHF?, KhK, Diabetes, Sepsis?), Mesenterialvenenthrombose
D) Inkarzerierte Hernie (epigastrisch, umbilikal)
E) Obstipation ( Sono mir leeren Schlingen, meist hat Patient zu wenig getrunken)
F) Gastroenteritis (Diagnose meist erst nach Auftreten Diarrhö
- Bauchaorta (Sono, CT)
A) Aneurysmaruptur
B) Aortendissektion
- Weitere
Peritonitis (z.B. nach Hohlorganperforation)
Diabetische Pseudoperitonitis
Porphyrie
Urämie
Hyperparathyreoidismus
C1-Esterase-Inhibitormangel
Intoxikationen (z.B. Bleivergiftung)
Rechter Unterbauch
- Darm (Sono, CT)
A) Appendizitis
B) Ileitis terminalis (M. Crohn)
C) Zökumdivertikulitis
D) Meckeldivertikel
E) Mesenteriale Lymphadenitis (Pseudoappendizitis durch Yersinia pseudotuberculosis)
Rechter oder linker Unterbauch
- Leiste (Sono)
A) Inkarzerierte Hernie
B) Hüftgelenksarthrose
C) Meralgia paraesthetica
- Harnwege (Sono, U-Stix)
A) Akuter Harnverhalt
B) Nieren- oder Harnleiterstein
C) Urozystitis
- Geschlechtsorgane der Frau (Sono, Gynkonsil)
A) Komplizierte Ovarialzyste (Stieldrehung, Blutung, Ruptur)
B) Adnexitis
C) Extrauterine Gravidität
D) Pyosalpinx
- Geschlechtsorgane des Mannes (Sono, DRU, Urokonsil)
A) Hodentorsion
B) Prostatitis
- Weitere
Rektusscheidenhämatom
Linker Unterbauch
- Darm (Sono)
Sigmadivertikulitis (Fieber, Schmerz, tastbarer Tumor)
14
Q
Ileus
A
Symptome
- Krampfartige Bauchschmerzen
- Übelkeit, Erbrechen (oft schwallartig)
- Meteorismus, Stuhl- und Windverhalt
- Beim hohen Dünndarmileus: Erbrechen, anfangs kein Stuhl-/Windverhalt, kolikartige Schmerzen
- Beim tiefen Ileus: Starker Meteorismus, späteres Erbrechen, Miserere
- Ggf. Peritonismus / Abwehspannung
- Ggf. Schock
Diagnostik
- Anamnese (letzter Stuhlgang, Vor-OPs am Abdomen, letzte Koloskopie, Blut im Stuhl)
- Körperliche Untersuchung
- Inspektion: Narben?
- Palpation
- Auskultation (hochgestellte, metallisch-klingende Darmgeräusche vs. Totenstille)
- DRU: Ampulle leer? Häufig schmerzhaft
Rö-Abdomen
- Spiegel
- Freie Luft?
Sono Abdomen
- Verdickte Darmwand, pralle Füllung
- Strickleiterphänomen = Klaviertastenphänomen (sichtbarwerden der Kerckringfalten des Dünndarms)
- Fehlende Peristaltik oder Pendelperistaltik
Labor + BGA
- Elektrolytverschiebung (Hypokaliämie und metabolische Alkalose bei Flüssigkeitsverlust / Erbrechen)
- Entzündungsparameter
- Bei Mesenterialinfarkt: Erh. Laktat
- Lipase
- Kreuzblut
Gastrografinpassage / Kolonkontrasteinlauf
Evtl. CT-Abdomen
Therapie
- Generell: Mechanischer Ileus –> OP + konsevativ; Paralytischer Ileus –> konservativ (es sei denn der paralytische Ileus besteht als Endstadium eines mechanischem!)
- Basismaßnahmen:
- Magensonde (Beschwerdelinderung, Aspirationsprophylaxe, Beurteilung der Drainagequalität –> stuhlig?)
- Ggf. Anlage eines Blasenkatheters→ reflektorische Atonie bei vollem Harnverhalt
- Großvolumige Zugänge –> Infusionstherapie
- Abführende Maßnahmen (Klistier, Hebe-Senk-Einlauf); Peristaltik-anregende Medikamente sind bei mechanischen Ileus kontraindiziert!
- Je nach Klinik: Antibiose als Vorbeugung möglicher Translokation (z.B. Ceftriaxon + Metronidazol)
- Bei paralytischem Ileus zusätzlich:
- Ursache beheben!
- Laxantien, Metoclopramid
- Sympathikolyse durch Alphablocker, Betablocker oder Periduralkatheter, Stimulation mit Cholinesterasehemmern (Prostigmin)
Operative Maßnahmen
- Bei Darmnekrose Resektion des Darmabschnittes, ggf. Reevaluation am Folgetag (2nd look)
- Beurteilen der Darmvitatlität, Farbe, Peristaltik, mesenterialen Durchblutung
- Dekompression (=Ausstreifen) des gestauten Darmes geschlossen nach oral (Aufnahme über Magensonde) oder offen nach aboral (Enterotomie, Stoma) –> intraabdominelle Drucksenkung –> Verbesserung der Durchblutung (Cave: Darmödem, Darmverletzung)
- Speziell bei Dünndarmileus:
- Beseitigung von Invagination oder Strangulation
- Lösung eingeklemmter Hernien
- Durchtrennen von Briden / Adhäsiolyse
- Entfernung von Fremdkörpern
- Bei Tumoren ggf. palliative Enteroanastomose
Merkenswert:
- Pathophysiologie mechanischer Ileus: Stase im Darmlumen → Dehnung der Darmwand (Darmdistension) → Hypoxie & Ödem → hoher Flüssigkeitsverlust, Bakterien durchwandern Darmwand mit Peritonitis → hypovolämischer oder septischer Schock
- Zusätzlich bei Strangulationsileus: Kompression des venösen Abfluss bei erhaltenem arteriellem Zufluss
- Pathophysiologie paralytischer Ileus: Aktivierung der α- und β-Rezeptoren (durch “Stress”) → Hemmung der Peristaltik → zunehmende Dehnung der Darmwand (Darmdistension) → weitere Abläufe wie beim mechanischen Ileus
15
Q
Ursachen Ileus
A
mechanischer Ileus
- Obstruktion
- Adhäsionen→Briden
- Tumor
- Organgentzündungen mit Passagehindernis (z.B. Abknicken)
- Darmatresien
- Korpostase
- Stenose
- Fremdkörper (Gallensteine, Kotsteine, Parasiten, Drogenpäckchen)
- Strangulierung (Durchblutungsstörung bei Gefäßabschnürung)
- Volvulus
- Invagination
- inkarzerierte Hernien
paralytischer Ileus (Lähmung des Darm mit Störung der Darmpassage)
- vaskulär (z.B. Mesenterialinfarkt)
- Entzündung intraabdomineller Organe (Appendizitis, Cholezystitis, Peritonitis)
- Reflektorisch (Trauma, Laparotomie, Wirbelkörperfraktur)
- Stoffwechselstörungen (Diabetes, Urämie, Hypokaliämie, Porphyrie)
- Endstadium eine mechanischen Ileus
- medikamentös (Parkinsonmedikamente, Antidiabetiker, Opiate)
- Toxine: toxisches Megakolon bei C.U.
- Innervationsstörungen: Morbus Hirschsprung
25
Q
Splenomegalie
A
Ursache siehe Amboss Karte
