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Innere > Leitsymptome > Flashcards

Leitsymptome Flashcards

1
Q

Blutungsneigung

A

DD

  • Störung der primären Blutstillung/ Thrombozytenaggregationsstörungen
    • Thrombozytopathien (Medis z.B. NSAR, Urämie, M. Waldenström)
    • Thrombozytopenien (z.B. HELLP Syndrom, Splenomegalie)
    • Beeinträchtigung des Gefäßsystems
      • Vaskuläre hämorrhagische Diathesen (z.B. Purpura Schönlein-Henoch)
      • Thrombotische Mikroangiopathie: (z.B. HUS)
  • Störungen der sekundären Blutstillung/ der plasmatischen Gerinnungskaskade
    • Intrinsisches System
      • Mangel an einzelnen Gerinnungsfaktoren:
        • Hämophilie A (Faktor VIII)
        • Hämophilie B (Faktor IX)
      • Autoantikörper gegen einzelne Faktoren (z.B. bei SLE)
      • Heparintherapie (Verstärkung von Antithrombin III baut Thrombin und Faktor Xa ab)
    • Extrinsisches System
      • Verminderung der Vitamin-K-abhängigen Gerinnungsfaktoren II, VII, IX und X
        • Lebersynthesestörung: z.B. bei Leberzirrhose
        • Vitamin-K-Mangel: z.B. bei Malabsorptionssyndrom
        • Vitamin-K-Antagonismus: Cumarin-Therapie
      • Autoantikörper gegen einzelne Faktoren (z.B. bei SLE)
    • Hyperfibrinolysen: Durch vermehrten Abbau des Fibrins kommt es reaktiv zu einem vermehrten Verbrauch der Gerinnungsfaktoren
      • Primäre Hyperfibrinolysen: Gesteigerte Fibrinolyse ohne vorangegangene Thrombenbildung, z.B. postoperativ oder Malignom-assoziiert
      • Sekundäre Hyperfibrinolysen: Gesteigerte Fibrinolyse mit vorangegangener Thrombenbildung, z.B. bei einer Verbrauchskoagulopathie
  • Gemischte Störungen
    • Von Willebrands-Jürgen Syndrom
    • Verbrauchskoagulopathie

Diagnostik

  • Anamnese: Frage nach Medikamenteneinnahme, Antikoagulation?
  • körperliche Untersuchung:
    • Thrombozytenaggregationsstörungen:
      • kleine bis mittelgroße Hautblutungen (Petechien und Ekchymosen)
      • verlängerte Blutungszeit (Norm 2-5 min)
      • evtl. verminderte Thrombozytenzahl
    • Störungen der plasmatischen Gerinnung:
      • großflächige Blutungen (Suffusionen und Sugillationen)
      • Häamarthros und Hämatome
      • blutet auch noch Stunden nach einer Verletzung
      • Verlängerte apTT (intrinsische Gerinnung)
      • Erhöhung des INR, Erniedrigung des Quicks (Prothrombinzeit, Thromboplastinzeit)→(extrinsische Gerinnung)
    • von Willebrand Jürgenssyndrom: verlängtere Blutungszeit und verlängerte apTT
  • Labor:
    • BB (Thrombozytenzahl)
    • Blutungszeit (nach Duke)
    • Quick (Thromboplastinzeit = Prothrombinzeit)
    • INR
    • aPTT
    • Plasmathrombinzeit (Dauer ab Zugabe Thrombin bis Bildung Fibrinpolymere, Test auf Fibrinogenmangel, Kontrolle Heparintherapie)
    • Fibrinogenwert
    • Retiplasezeit (Wandelt Fibrinogen zu Fibrin → Fibrinogenmangel unabhängig von Heparintherapie)
  • Rumpel-Leede-Test: Prüfung Thrombozytenaggregationsstörung →Blutdruckmanschette am Oberarm mit 90mmHg → 5 Minuten: Manschette wieder entfernen → Normalerweise keine Petechien sichtbar
    • Positives Testergebnis: Unterhalb der Stauung mehr als 10 Petechien nachweisbar
    • Interpretation: Thrombozytopathie, Thrombozytopenie oder vaskulär hämorrhagische Diathese (Morbus Osler, Purpura Schönlein-Henoch), positiv auch bei Scharlach
  • Faktor Xa: erniedrigt bei niedermolekularen Heparinen oder Fondaparinux bei eingeschränkter Nierenfunktion
  • D-Dimere: Aktivität der Gerinnung und Fibrinolyse
    • Klinisches Relevanz: Ausschlusstest für venöse Thrombose, Lungenembolie und intravasale disseminierte Gerinnung
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2
Q

Synkope

A

DD

  • kardiale Synkope
    • arrythmogene Synkope (bradykarde, tachykarde Herzrythmusstörungen)
    • kardiovaskuläre Ursachen (Aortenstenose, LE, HCOM)
  • Vasovagale Synkope
    • neurokardiogen (Langes Stehen DD nach dem Aufstehen bei orthostatischer Synkope)
    • emotional induziert
    • Karotissinussyndrom: arteriosklerotisch induziert, Schrittmacherindikation
      • kardioinhibitorisch: HF↓ > 50%
      • vasodepressiv: RR↓ > 40%
    • situative Synkopen: Husten, Schluck, Miktionssynkopen
  • Orthostatische Synkope
    • sympathikotone orthostatische Hypotonie: HF↑ >16/min, RR↓ > 20 mmHg
    • asympathikotone orthostatische Hypotonie: HF→/↓, RR↓ >20 mmHg systolisch, > 10 mmHG diastolisch, häufig autonome Neuropathie Diabetiker
    • posturales Tachykardiesyndrom: 10 min nach dem Aufstehen, HF↑ > 30/min oder gesamt >120/min, RR →, meist orthostatische Intoleranz ohne Synkope, Übergang neurokardiogene Synkope möglich, junge Frauen, hohe Spontanheilungsrate, Versuch β-Blocker

klinische Manifestation

  • TLOC (Transient loss of consciousness): Kurzzeitige Synkope unbekannter Ursache
  • Konvulsive Synkope: Häufige Verlaufsform, bei der der Bewusstseinsverlust von Myoklonien und rhythmischen krampfartigen Bewegungen begleitet wird (durch Minderperfusion des Mittelhirns)

DD

  • Epilepsie
  • Dissoziative Anfälle
  • vertebrobasiläre Anfälle/Steal Syndrome
  • Hypoglykämien
  • Schädelhirntrauma
  • kryptogene Stürze

Therapie:

  • wichtig ist es bedrohliche Synkopen zu erkennen (kardiogene Synkopen), bei rhythmogener Ursache Schrittmacherimplantation
  • Erkennen von Prodromi bei vasovagaler Synkope
    • Physiologische Gegenmanöver: Überkreuzen der Beine, Anspannen der Muskulatur
    • Meidung auslösender Faktoren
  • Vorbeugen von vasovagaler und orthostatischer Synkope: Ausreichende Trinkmenge, Kompressionsstürmpfe, Vermeiden von Synkopen und daraus risultierende Verletzungen
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3
Q

Thoraxschmerz

A

5 besonders dramatische und akute Ursachen (big five) –> daran zuerst denken:

  • Myokardinfarkt
    • ​Anamnese: Hypertonie, KHK
    • Diagnostik: EKG, Labor
    • Therapie: PTCA / Stenting, Lyse
  • Lungenembolie
    • ​Anamnese: Lange Immobilisation, OP, bek. Thrombophilie, Beinvenenthrombose
    • Diagnostik: D-Dimere, Angio-CT
    • Therapie: Vollheparinisierung, Lyse
  • Spannungspneumothorax
    • ​Anamnese: Häufig posttraumatisch
    • Diagnostik: fehlende Atemgeräusche, hypersonorer Klopfschall, obere Einflussstauung, Rö-Thx (Mediastinalverlagerung, Lungenkollaps)
    • Therapie: Notfallmäßige Pleurapunktion 2.-3. ICR medioklavikular, Thoraxdrainage
  • Aortendissektion
    • ​Anamnese: Hypertonie
    • Diagnostik: Rö-Thx (Mediastinalverbreiterung, ggf. Kalkschatten), TEE, Angio-CT
    • Therapie: Blutdrucksenkung, Stanford A –> immer OP, Stanford B –> konservativ, bei Komplikationen OP
  • Ösophagusruptur (Boerhaave Syndrom)
    • ​Anamnese: häufig nach heftigem Erbrechen
    • Diagnostik: Rö-Thx (Mediastinalverbreiterung und -emphysem), Ösophagoskopie: Rupturnachweis
    • Therapie: OP

Weitere Ursachen

  1. Kardiale Brustschmerzen
    • ​Postmyokardinfarkt-Syndrom (Dressler-Syndrom)
    • Hämodynamisch wirksame Tachykardien
    • Hypertensiver Notfall
    • Vitien
    • HOCM (Verstärkung der Angina durch Nitrate!)
    • Perimyokarditis
    • Stress-Kardiomyopathie (Takotsubo)
    • Koronaranomalien
  2. Erkrankungen des Mediastinums und der Aorta
    • ​Mediastinitis
    • Mediastinaltumor
  3. Ösophaguserkrankungen
    • ​​Refluxkrankheit
    • Motilitätsstörung (z.B. Achalasie, diffuser Ösophagusspasmus)
    • Mallory-Weiss-Syndrom
  4. Erkrankung der Rippen, Wirbelsäule Nerven
    • ​​Vertebragen (HWS-/BWS-Osteochondrose, M. Bechterew)
    • Tietze-Syndrom (schmerzhafte Schwellungen an der Knorpel-Knochengrenze der oberen Rippen)
    • Thoraxtrauma, Rippenfraktur
    • Interkostalneuralgie (radikuläre Beschwerden) inkl. Herpes zoster
  5. Abdominalerkrankungen mit thorakaler Austrahlung
    • ​​Akute Pankreatitis
    • Gallenkolik
    • Roemheld-Syndrom (voller oder aufgeblähter Magen der AP oder KHK-unabhängige Thoraxschmerze auslöst)
  6. Schmerzhafte Krise bei Sichelzellanämie
  7. Funktionelle Thoraxschmerzen
    • ​​= Da Costa Sydrom, Auschlussdiagnose!
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4
Q

Blutdruckdifferenz

A

Zwischen den Armen:

  • Aortenbogensyndrom
  • einseitiger A. subclavia Verschluss
  • Thorakale Aortendissektion

Zwischen Armen und Beinen > 20mmHg:

  • Aortenisthmusstenose
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5
Q

Pleuraerguss

A

Transsudat

  • Gesamteiweiß
  • Gesamteiweiß Pleuraerguss / Serum
  • LDH
  • LDH Pleuraerguss / Serum
  • Spezifisches Gewicht
  • Cholesterin

​Exsudat

  • ​​Gesamteiweiß > 30 g/l
  • Gesamtweiß Pleuraerguss / Serum > 0,5
  • LDH > 200 U/l
  • LDH Pleuraerguss / Serum > 0,6 (bei malignem Erguss oft > 1)
  • Spezifisches Gewicht > 1,016
  • Cholesterin > 60mg/dl

Häufige Ursachen Transsudat

  1. Herzinsuffizienz
  2. Leberzirrhose
  3. Lungenembolie
  4. Nephrotisches Syndrom

Häufige Ursachen Exsudat

  1. Pneumonie
  2. Malignom (Bronchial-CA, Mamma-CA, Lymphom, Ovarial-CA, Magen-CA, selten Mesotheliom)
  3. Lungenembolie
  4. Tuberkulose (häufigste Urs.

Weitere Ursachen für Pleuraergüsse

  • Posttraumatisch
  • Subphrenischer Abzess
  • Pankreatitis (Amylase und Lipase im Erguss erhöht!)
  • Chylothorax (erh. Triglyceride im Erguss)
  • Rheumatische Erkrankungen (RA, SLE)
  • Postmyokardinfarktsyndrom (Dressler-Syndrom), Postkardiotomie-Syndrom
  • Meigs-Syndrom (Ovarialfibrom mit Aszites und / oder Pleuraerguss)

Spezifische Diagnostik

  • Auskultation, Perkussion (abgeschwächter Klopfschall nach lateral ansteigend = Ellis-Damoiseau-Linie), Stimmfremitus & Bronchophonie (vermindert)
  • Sono (ab ca. 20ml beim sitzenden Pat.), Differenzierung Pleuraschwarte, Pleuratumor
  • Rö-Thx im Stehen (ab 200ml)
  • Ggf. CT
  • Pleurapunktion
      1. Röhrchen: Mikrobiologie
      1. Röhrchen: Klinische Chemie (zusätzlich zu den obigen Parametern auch pH, Glucose, Zellzahl)
      1. Röhrchen: Pathologie
  • Ggf. Video-assistierte-Thoraskopie (VATS) mit Biopsie
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6
Q

Dyspnoe

A

DD der Ursachen

  • Herz
    • Linksherzinsuffizienz
      • ACS
      • Lungenödem
        • Auskultation beidseits feuchte RG´s
  • Lunge
    • Pneumonie
      • meist einseitige, trockene RG´s
      • Merspruch: der Lungenkranke liegt auf der kranken Seite sonst ist er tot
    • Lungenarterienembolie
      • Patient hat ein Problem aber man findet die Ursache nicht, unauffälliger Rö-Thx dann CT oder Lungenszintie
    • Pleuraerguss
    • Fremdkörper
    • Pneumothorax
  • Infekt
    • atypische vs. typische Pneumonie
    • COPD
    • Emphysem
  • Azidose
    • metabolisch bedingt
      • normale Anionenlücke (Bicarbonatverlust)
        • Diarrhö
      • verringerte Anionenlücke
        • Ketoazidose bei Hyperglykämie
        • Urämie/ Niereninsuffizienz
        • Vergiftung durch Salicylsäure
        • Methanol
        • Sepsis (Laktatazidose)
  • Anämie
  • weitere
    • psychogene Dyspnoe (Ausschlussdiagnostik)

Verifizieren der Dyspnoe

  • Atemwege frei ?
  • Belastungsdyspnoe vs. Ruhedyspnoe?
  • Inspiratorische vs. expiratorische Dyspnoe
  • Tachypnoe/ Atemfrequenz
  • Zyanose (zentral → bläuliche Verfärbung der Zunge)
    • Blue bloater zyanotischer aber weniger akut als Pink puffer, da dieser seine Kompensationsmechanismen schon ausgeschöpft hat
  • Einsatz der Atemhilfsmuskulatur?
  • Herzfrequenz/ Blutdruck/ Temperatur
  • SpO2?
  • Bewusstseinslage
  • arterielle BGA
    • ph (Alkalose vs. Azidose
    • pO2
    • pCO2 (Differenzierung zwischen partieller und globaler Insuffizienz)
      • elementare Differenzierung, ist O2 Therapie möglich?
    • BE (Zusammenhang pH, Kompensation?)

Basismaßnahmen

  • O2-Gabe bis subjektive Besserung, CAVE CO2 Narkose
  • Oberkörper hochlagern 30-45 °
  • Engmaschige Puls und Blutdruckkontrollen
  • venösen Katheter legen
  • Monitoring: EKG, Blutdruck, SpO2
  • Patienten beobachten

Risikostratifizierung:

  • Kriterien für die Verlegung auf Intensivstation wenn trotz stabilisierender Maßnahmen nach 30 Min
    • AF> 35/ min
    • Blutdruck systolisch
    • SaO2
    • Herzfrequenz >120/min
  • frühzeitig respiratorische Indikation für Beatmung erkennen invasiv vs nicht invasiv

Basisdiagnostik

  • Kurzanamnese:
    • Bronchopulmonale Vorerkrankung?
    • Kardiale Vorerkrankungen?
    • Schmerzen?
    • Reiseanamnese?
    • akuter Beginn, oder langsam progrediente Verschlechterung?
  • EKG
  • Labor
    • BB
    • Elektolyte
    • arterielle BGA
    • Troponin
    • NT-proBNP (DD kardial vs. pulmonal)
    • D-Dimere bei V.a. auf LE
  • Rö-Thorax
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7
Q

Dyspnoe

A

Häufigste Ursachen

Akute Dyspnoe

  • ​Lungenödem (Linksherzinsuffizienz, allergisch-toxisch)
  • Asthmaanfall
  • Lungenembolie
  • Spannungspneumothorax
  • Fremdkörperaspiration
  • Larynxödem
  • Hyperventilationssyndrom

Chronische Dyspnoe

  • ​Linksherzinsuffizienz
  • COPD und Lungenemphysem

Vorgehen bei akuter Dyspnoe​

1. Erstmaßnahmen

  • Oberkörper hochlagern
  • O2 über Nasensonde (initial 4l/Min)
  • Monitoring
  • orientierende Anamnese
  • fokusierte Untersuchung: insb. Auskultation von Herz und Lunge
  • i.v. Zugang + Labor (inkl. Trop T, CK-MB und BNP!)
  • BGA (am besten arteriell oder kapillär)
  • EKG
  • Rö-Thx

2. Management von spezifischen Notfällen

  • Lungenödem
    • Sedierung (z.B. Morphin)
    • Nitro zur Vorlastsenkung
    • Furosemid i.v. zur Vorlastsenkung, evtl. zusätzlich Thiazide
    • ggf. CPAP-Beatmung
    • ggf. Katecholamine
    • ggf. intraaortale Ballonpumpe
    • Bei sonst nicht zu beherrschendem Lungenödem: ECMO oder ECLS
  • Asthmaanfall
    • SABA inhalativ (z.B. Salbutamol), ggf. zusätzlich i.v.
    • Ipratropriumbromid inhalativ (Atrovent)
    • Glukokortikoide oral, ggf. i.v.
    • Bei Therapieversagen: ggf. Versuch mit Theophylin i.v., Magnesiumsulfat i.v., ansonsten Intubation & Beatmung
  • Lungenembolie
    • ​Bei V.a. Lungenembolie ist die erste Frage: stabiler oder instabiler Pat.?
      • Stabiler Pat. (RRsys. > 90mmHg)
        • ​Bei hoher Wahrscheinlichkeit –> Angio-CT
        • Niedrige Wahrscheinlichkeit –> D-Dimere –> ggf. Angio-CT
      • Instabiler Pat. (RRsys.
      • Stabil genug für Angio-CT? –> Angio-CT
      • Ansonsten Echo –> rechtsventrikuläre Dysfunktion?
  • Therapie
    • St. I-II (hämodynamisch stabil, PaO2 > 70mmHg)
      • Heparin (Bolus von 5000-10.000 IE i.v.)
      • Fortführung der Vollheparinisierung für min. 5 Tage
      • Überlappender Marcumarbeginn
    • St. III-IV (hämodynamisch instabil, PaO2
    • Lyse (z.B. rtPA), Kombination mit Heparin sinnvoll
    • Rechtsherzkatheter –> Ultraschall-Thrombolyse oder mechanische Fragmentierung oder lokale Lyse
    • Operativ: Pulmonale Embolektomie (nur bei Versagen aller konservativen Maßnahmen)
  • ​Spannungspneumothorax
  • Entlastung mit großer Kanüle 2-3 ICR medioklavikular
  • Thoraxdrainage
  • Operation
  • Larynxödem
  • ​Sicherung der Atemwege durch Intubation
  • Adrenalin, Prednisolon, H1- und H2-Antagonisten, bei Bronchokonstriktion zusätzlich LABAs

Weitere Ursachen

Kardiovaskulär

  • Herzinsuffizienz (akut bei Myokardinfarkt)
  • KHK
  • Vitium
  • Rhythmusstörungen
  • Perikarditis
  • (rezidivierende) Lungenembolie

Bronchopulmonal

  • Asthma
  • COPD
  • Lungenemphysem
  • Pneumonie
  • Interstitielle Lungenerkrankung
  • ARDS
  • Bronchialkarzinom
  • Atelektase
  • Fremdkörper
  • Pleural: Pleuraerguss, Pleuratumoren, Pneumothorax
  • Obstruktion der oberen Atemwege mit Stridor (z.B. Larynxerkrankungen, Struma, Mediastinaltumoren, narbige Trachealstenose)

Andere Ursachen

  • Anämie
  • Fieber
  • Metabolische Azidose: Coma diabeticum, Urämie
  • Schwangerschaft, Adipositas, Aszites
  • Hyperthyreose
  • Hyperventilation
  • Neuromuskuläre Erkrankungen (z.B. Guillan-Barré, Poliomyelitis, Myasthenia gravis)
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8
Q

Thrombophilien

A

DD

  • hereditäre Thrombophilien
    • APC Resistenz/ Faktor V Leiden Mutation
      • Protein C inaktiviert den aktivierten Faktor V und VIII
      • Thromboembolierisiko: Heterzygotie 8 x↑, Homozygotie 80 x↑
      • Zusammen mit Protein Z Mangel erhöhtes Thromboserisiko (bisher bekannt Protein Z fixiert Thrombin an der Gewebewand), 3x ↑ arterielle und venöse Thromben+ vermehrte Mukoasa- und Postopblutungen , Protein Z wird Vit K abhängig produziert → bei Cumarintherapie↓ möglich
    • Faktor VIII Erhöhung
    • Prothrombinmutation (erhöhte Serum Prothrombin Konzentration), Thromboembolierisiko 3x ↑ bei Heterozygotie
    • Protein C Mangel
      • z.B. bei DIC
      • Thromboembolierisiko ca. 10x ↑ bei Heterozygotie
    • Protein S Mangel
      • Schwangerschaft
      • Einnahme von Kontrazeptiva
      • Thromboembolierisiko ca. 10x ↑ bei Heterozygotie
    • Antithrombin Mangel
      • Thromboembolierisiko > 10 x ↑ bei Heterozygotie
    • schwere hereditäre Hyperhomocysteinämie (Normgrenze 10µmol/l, leichte Hyperhomocysteinämie entsteht bei Folsäuremangel, Vit B6 und B12 Mangel), schwere bei hereditärer autosomal rezessiver Homozysteinämie
      • marfan-ähnliches Krankheitsbild mit thromboembolischen Komplikationen
    • Weitere Risikofaktoren
      • Z.n. TVT oder LE → Ca. 30-fache Risikosteigerung
      • Immobilisation (postoperativ, Langstreckenflüge) → Ca. 20-fache Risikosteigerung
      • Malignomerkrankung, vor allem im Abdomen (Pankreas- und Prostata-Karzinom)
      • Östrogentherapie
      • Operationen
      • Schwangerschaft
      • Rauchen
      • Adipositas (BMI >30)
      • HIT II
      • Antiphospholipid-Syndrom
      • Non-Compliance bei Antithromboseprophylaxe
      • vermehrter von Willebrand Faktor
      • 4G/4Go/5G Genlängenpolymorphismus→ erhöhte Transkription des Plasminogen Aktivator Inhibitors

Diagnostik

  • Thrombophiliediagnostik nur sinnvoll wenn TVT bei
    • jungen Patienten
    • mehreren Rezidiven
    • ausgeprägter Familienanamnese
    • ungewöhnliche Thrombosen (Lokalisation, Ausmaß, fehlender Ursachen)
    • Hinweis auf ein Antiphospholipid-Syndrom (Thrombozytopenie, Aborte, Autoimmun-Phänomene, verlängerte aPTT oder verminderter Quick)
  • Thromboplastinzeit (Quick)
  • aPTT
  • Plasmamischversuch bei verlängerter aPTT oder vermindertem Quick
  • APC Resistenz: Bei abnormen Ergebnis Genetischer Faktor V Leiden Test
  • Protein S und C Aktivität
  • AT, Faktor VIII Aktivität
  • Prothrombin Mutation G20210A
  • Für Antiphospholipid Syndrom
    • IgG oder IgM
      • -anti-Cardiolipin-AK
      • anti-β2-Glykoprotein 1-AK
    • Anti-Lupus Koagulanz
  • frühestens 3 Monate nach TVT
  • Absetzen von Ovulationshemmern, Keine SS, wenn möglich keine Cumarine
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9
Q

Fieber

A

Definition

  • subfebril 38-38,5°C
  • febril > 38.5 °C

​​Anzeichen einer immunologischen Reaktion auf

  • externe Keime
    • Anzeichen für externe Infektion?
    • Rötung, Schmerzen
    • Fokus/Organ: Lungen, Blase, Magendarm…
    • Labor: hilft nicht bei Fokussuche nur Bestätigung einer system. Erkrakung
  • interne Keime
  • Autoregulation
    • Fieber, CRP, kein Fokus, Versagen der AB-Therapie

DD

  • Infektionen
  • Abzesse
  • Pyelonephritis
  • Endokarditis lenta
  • Tbc
  • Hyperthyreose
  • Drug fever (v.a. Antiepileptika, Allopurinol)
  • Hodgkin-/ Non Hodkin Lymphom
  • rezedivierende Lungenembolien
  • Kollagenosen
  • Vaskulitiden
  • Fieber nach OP

Diagnostik

  • Anamnese:
    • Auslandsreisen? (Malaria, Thyphus, Amöbenruhr, Denguefieber, tropische Viruserkrankungen)
    • Umgang mit Tieren?
    • Kontakt zu Patienten mit Infektionskrankheiten?
    • Medikamente? inkl. welche Medis wurden vor dem Fieber eingenommen (Drug Fever)
  • objektivieren, im Zweifel Axillär, bukkal und rektal messen
  • körperliche Untersuchung: FOKUSSUCHE
  • Labor: BB, Differentialblutbild, Linksverschiebung (erst Aktivierung dann Linksverschiebung), BSG, CRP, Procalcitonin (Aussage ob bakteriell oder nicht), Il-6 (Zeichen für Systemische Auswirkung), Kreatinin, Harnsäure, Elektrolyte, GOT, GPT, γ-GT, AP, LDH, TSH, evtl. RF, ANA, ANCA (Autoimmunerkrankungen)
  • Serumeiweißelektrophorese:
    • Alpha1,2, Beta: Akutphaseproteine
    • Gamma: chronische Phase
    • akuter Rheumaschub:akute und chronische Faktoren erhöht
    • Pneumonie: Erhöhung der akute Phase Proteine
  • Blutkultur (an mind. 2 aufeinander folgenden Tagen 2-3 Proben (aerob und Anaerob)
  • bei Reiseanamnese: dicker Tropfen
  • Sputum-Proben
  • Urinstatus, Urinkultur
  • Sonographie: Abdomen, SD
  • Echo
  • Rö-Thx
  • TEE bei V.a. Endokarditis
  • gynäkologische/urologische Untersuchung

Therapie:

  • Flüssigkeitszufuhr!
    • Flüssigkeitsverlust über die Haut, bei normaler KT 1L/24h, je 1°C >37 °C zusätzlich 0,5-1 L Wasser
  • alle nicht lebenswichtigen Medikamente absetzen →Drug fever
  • Fieber senken z.B. symptomatisch (Wadenwickelt)
  • Fieber senken Medis: Paracetamol
  • kalkulierte AB-Therapie: obere Organe eher Gram +, untere Organe eher Gram neg.
  • wenn kein Anschlagen, probatorisch Soludecortin (und akut auf chronisches Ereignis (Eiweißelektrophorese), PCT negativ)
  • bei Morbus Crohn zusätzlich Ciprofloxacin und Metronidazol (Abzess?)

Definition FUO (nach Petersdorf und Beeson, 1961)

  • Fieber ≥3 Wochen
  • Wiederholt Temperatur >38,3°C
  • Diagnostische Abklärung über 1 Woche ohne Klärung der Ursache

Unterteilung/Ursachen FUO

  • Klassisches FUO
  • Nosokomiales FUO → Auftreten nach Aufnahme in ein Krankenhaus
  • Neutropenisches FUO (≈ neutropenisches Fieber)
    • Neutrophile Granulozyten
    • Auch ohne Infektfokus rasche antibiotische Therapie Bspw. Cephalosporine der 3. Generation o. Piperacillin plus Tazobactam + Aminoglykosid
    • Falls keine Besserung nach 3 Tagen: Eskalation auf Vancomycin plus Carbapenem plus Azol (sehr breites Spektrum)
    • Ggf. Antimykotikum ergänzen
  • HIV-assoziiertes FUO
  • Ursächlich immer an Infektionen, Autoimmunerkrankungen, Malignome denken
  • Diesbezügliche Beispiele für zunächst als FUO klassifizierte Erkrankungen, weil tlw. schwierig nachzuweisen: Organabszess,Osteomyelitis, Morbus Still, Kawasaki-Syndrom, Sarkoidose, maligne Lymphome, Leukämie
  • Weitere mögliche Ursachen: Rezidivierende Lungenembolien, Drug fever, hereditäre Fiebersyndrome
  • in 25% d.F. findet man keine Ursache
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10
Q

Ödeme (s.a. Karte Päd)

A

Unterscheidung zwischen

  • generalisiert vs lokal
  • peripher vs Innere
  • akut vs. chronisch

generalisiert, akut

  • nephrotisches Syndrom
  • akute Herzinsuffizienz
  • akute Niereninsuffizenz

generalisiert, chronisch

  • Leberzirrhose
  • chronische Herzinsuffizienz
  • chronische Niereninsuffizienz

lokalisiert, akut

  • Thrombose
  • Entzündung
  • Verbrennung
  • allergische Reaktion
  • Trauma

lokalisiert, chronisch

  • Chronisch venöse Insuffizienz
  • posttrombotisches Syndrom
  • Lymphödem
  • Periphere Ödeme
    • sichbar ab 2-3 L
    • Rechtsherzinsuffizienz
    • Hypalbuminämie
  • Innere Ödeme
    • Lungenödem→ Linksherzinsuffizienz
    • Hirnödem
    • Aszites, Pleuraerguss

Pathogenese

  • Wasserretention”
    • → Niereninsuffizienz, Herzinsuffizienz
  • Eiweißmangel (Hypalbuminämie)
    • → Nephrotisches Syndrom, Leberzirrhose, Malnutrition, enterales Eiweißverlust-Syndrom
  • Hydrostatisch
    • → Chronisch venöse Insuffizienz, Thrombose, postthrombotisches Syndrom
  • Erhöhte Kapillarpermeabilität
    • → Entzündung, Verbrennung, allergische Reaktion, Trauma
  • Lymphabflussstörung
    • → Lymphödem (siehe unten)
  • Myxödem
    • → Hypothyreose (generalisiert), Hyperthyreose (typischerweise prätibial)

Klinik Lymphödem

  • Zehen im Gegensatz zum venösen Ödem mitbetroffen! → Kastenzehen
  • Stemmer-Zeichen: Hautfalte über den Zehen nicht abhebbar

Therapie Lymphödem

  • Konservativ mit Hochlagerung, physikalischer Entstauungstherapie (Lymphdrainage, Kompressionstherapie, Bewegung), Behandlung der Grunderkrankung
  • Operativ (Resektion, ableitende Methoden, Lymphgefäßtransplantation)
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11
Q

Aszites

A

Definition: Wasser im Bauch

  • Unterteilung nach
    • Ausmaß
      • lokalisiert
      • generalisiert
    • Beschaffenheit
      • Exsudat
      • Transsudat
  • Ursachen (erhöhter intravasaler Druck, verminderter koloidosmotischer Druck, vermehrte Permeabilität der Gefäße)
    • Hepatogen (T)
      • Leberzirrhose→Leberhautzeichen
    • kardiogen (T)
      • Rechtsherzinsuffizienz→ gestaute Halsvenen
    • Pankreatogen (E)
      • Pankreatitis→gürtelförmiger Schmerz
    • Nephrogen
      • Nephrotisches Syndrom→Ödem
    • Tumorös (Peritonealkarzinose) (E)
      • Ovarial Ca→B-Symptomatik
      • Pankreas-Ca.
      • Magen-Ca.

Basisuntersuchung

  • Gesamteiweißbestimmung im Serum und im Sammelurin
  • Undulationsphänomen in der körperlichen Untersuchung
  • Wechsel des Klopfschalls bei Lageänderung

Weitergehende Untersuchung

  • Punktierung der Aszites sonographisch gesteuert
    • Bestimmen von
      • Farbe
      • Zellzahl
      • Zelldifferenzierung (>250 Granulozyten/µl SBP, Lymphos bei Lymphom und TBC)
      • Eiweißgehalt:
        • <2,5 g/dl Transsudat, >2,5 g/dl Exsudat
        • Serum-Aszites/Albumin Gradient: >1,1 g/dl Transsudat, <1,1 g/dl Exsudat
        • evtl Spezigisches Gewicht: Grenze 1016g
      • Laktat
      • Cholestrin
      • Lipase
      • Amylase
      • Mibi-Erregerdiagnostik

Therapie

  • Allgemeine Maßnahmen
    • Natriumrestriktion (trotz vorliegender Verdünnungshyponatriämie)
    • Flüssigkeitsrestriktion
    • Regelmäßige Gewichtskontrolle
    • Behandlung der Grunderkrankung
  • Medikamentös
    • Diuretika
      • Mittel der Wahl: Spironolacton
      • Zusätzlich bzw. bei ausgeprägtem Aszites: Schleifendiuretika
    • Regelmäßige Kalium- und Kreatininkontrollen bei Diuretikagabe
  • Therapierefraktärer Aszites
    • Sonografisch gesteuerte, therapeutische Aszitespunktion (Parazentese), wenn >5 Liter abgelassen wird, 6-8g Albumin/L Flüssigkeit→ vermeiden intravasaler Volumenmangel
    • TIPS bei Rezidiven und fehlender KI

(hepatische Enzephalopathie, HCC, Pfortaderthrombose, Rechtsherzinsuffizienz

* bei Kontraindikation TIPS Denver Shunt möglich (Therapie vor 20 Jahren), Katheter der Flüssigkeit vom Bauchraum in die V. subclavia oder C. jugularis ableitet.

Komplikation: SBP (Therapie mit Cephalosporinen der III Generation)

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12
Q

Malabsorptionssyndrome

A
  • DD
    • Zöliakie
    • Kurzdarmsyndrom (nach Dünndarmresektion)
    • Lymphom
    • CED
    • infektiös
      • Parasiten (Bandwurm)
      • M. Whipple
  • Vorgehen
    • Darstellen des Dünndarms mittels Kapselendoskopie
      • Ausschluss/Bestätigung von Lymphom, Zöliakie, Parasiten
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13
Q

akutes Abdomen

A

Definition

  • akut einsetzende abdominelle Symptomatik
  • rasch progredient
  • aufgrund von Bedrohlichkeit und Intensität sofortige Abklärung und Handlungsbedarf nötig
  • = Schmerzen+ abdominale Abwehrspannung+ Schock

Symptome

  • Heftige Bauchschmerzen
  • Peritonismus
  • Kreislaufdysregulation bis hin zum Schock
  • Vegetative Begleitsymptomatik (Übelkeit, Erbrechen, Angst, Unruhe, Tachykardie, Kaltschweißigkeit und Blässe, Head-Zonen-Erregung)

Basismaßnahmen

  • Ziel: Stabilisierung und Entscheidung ob eine Notfalloperation indiziert ist oder Zeit für die Differentialdiagnostik bleibt!
  • Monitoring (inkl. Körpertemperatur)
  • Venöser Zugang + Notfalllabor + BGA (venöser pH bessere Aussagekraft respiratorisch nicht kompensiert)
  • evtl. O2 Ziel SpO2 > 92%
  • Anamnese (Schmerzbeginn, lokalisation, charakter, ausstrahlung, wanderung, letzte Mahlzeit, Begleitsymptome, Vorerkrankungen, Vormedikation, Alkohol?)
  • Körperliche Untersuchung (inkl. DRU) für Diagnosefindung zusammen mit Labor wichtigste Aussagkraft); Beobachten und Untersuchung mehrfach wiederholen (2h), Befund ändert sich schnell
  • U-Stix (mit SS-Test!)
  • Infusion entsprechend des Hydratationszustand
  • Analgesie (z.B. Novaminsulfon, Pethidin oder Morphin)
  • Antiemetika (z.B. Metoclopramid)
  • Ggf. Linderung von Koliken mit Butylscopolamin
  • Magensonde: Zur Aspirationsprophylaxe und Beurteilung des Drainagesekrets

Aparative Diagnostik

  • Sono-Abdomen ( inkl. Suche nach FF, aber auch Harnverhalt?)
  • Rö-Abdomen (Linksseitenlage)
  • Rö-Thx
  • EKG
  • CT (nur bei Diskrepanz z.B. Labor und Klinik)

Explorative Laparotomie oder Laparoskopie bei weiter unklarer Situation (vorher Ausschluss MI, LE, Pneumonie, akute Rechtsherzinsuffizienz)

Häufigste Diagnosen

  • Appendizitis
  • Akute Cholezystitis
  • Ileus
  • Perforation von Magen / Duodenum (Ulkus)
  • Akute Pankreatitis
  • Sigmadivertikulitis

DD nach Dringlichkeit

  • perakut: Pat. ist reanimationspflichtig/unmittelbar in Lebensgefahr
    • Aneurysmaperforation
    • EUG mit Perforation
  • akut
    • jegliche Hohlraumperforation
    • nekrotisierende Pankreatitis
    • Spätstadium Mesenterialinfarkt
  • unklares Abdomen (Patient ist stabil)
    • siehe Aufteilung nach Lokalisation

DD nach Lokalisation

  • Rechter Oberbauch
    1. Gallenwege​​ (Sono→Hydrops GB <4x10cm, Labor!)

A) Cholezystitis (Fieber, Murphy-Zeichen, Gallenblasenhydrops)

B) Choledochlithiasis (Stau im Sono, Cholestaselabor)

C) Cholangitis (Charcot-Trias = Fieber, Schmerz, Ikterus)

  1. Leber (Sono, Labor!)

A) Hepatitis
B) Akute Stauungsleber (Herzinsuffizienz)
C) Abzess
D) Pfortaderthrombose

  1. Duodenum (Freie Luft im Röntgen, ÖGD!)

Ulkus duodeni (bei Perforation freie Luft und Peritonitis)

  1. Weitere

Retrozökale Appendizitis, Appendizitis bei Malrotation

Rechter oder linker Oberbauch

​​1. Herz (EKG, Troponin, CK/CK-MB!)

Akuter Myokardinfarkt (v.a. Hinterwandinfarkt)

  1. Ösophagus (ÖGD!)

A) (Reflux)Ösophagitis
B) Paraösophageale Hernie (ggf. Herzrhythmusstörungen, Anämie)
C) Mallory-Weiss-Syndrom
D) Boerhaave-Syndrom

  1. Nieren (Sono, Ustix, Labor, ggf. KM-CT / Urografie)

A) Pyelonephritis
B) Niereninfarkt (VHF?)
C) Nephrolithiasis

  1. Weitere

A) Subphrenischer Abzess (Zwerchfellhochstand, Fieber, Pleuraerguss rechts)
B) Unterlappenpneumonie
C) Lungenembolie
D) Pleuritis

Linker Oberbauch​

  1. Magen (Sono, Röntgen-Abd., ÖGD)

A) Gastritis
B) Ulcus ventriculi

  1. Milz (Sono, ggf. CT)

A) Milzinfarkt (VHF?)
B) Milzruptur

Diffuse / variable Lokalisation

  1. Pankreas (Sono, Labor, CT)

Pankreatitis (ggf. mit Pleuraerguss)

  1. Darm (Sono, Rö-Abd. mit KM, CT)

A) Ileus/Subileus (Spiegel im Rö, Dilatierte Schlingen im Sono)
B) Chronisch entzündliche Darmerkrankung
C) Mesenterialinfarkt (VHF?, KhK, Diabetes, Sepsis?), Mesenterialvenenthrombose
D) Inkarzerierte Hernie (epigastrisch, umbilikal)

E) Obstipation ( Sono mir leeren Schlingen, meist hat Patient zu wenig getrunken)

F) Gastroenteritis (Diagnose meist erst nach Auftreten Diarrhö

  1. Bauchaorta (Sono, CT)

A) Aneurysmaruptur
B) Aortendissektion

  1. Weitere

Peritonitis (z.B. nach Hohlorganperforation)
Diabetische Pseudoperitonitis
Porphyrie
Urämie
Hyperparathyreoidismus
C1-Esterase-Inhibitormangel

Intoxikationen (z.B. Bleivergiftung)

Rechter Unterbauch

  1. Darm (Sono, CT)

A) Appendizitis
B) Ileitis terminalis (M. Crohn)
C) Zökumdivertikulitis
D) Meckeldivertikel
E) Mesenteriale Lymphadenitis (Pseudoappendizitis durch Yersinia pseudotuberculosis)

Rechter oder linker Unterbauch

  1. Leiste (Sono)

A) Inkarzerierte Hernie
B) Hüftgelenksarthrose
C) Meralgia paraesthetica

  1. Harnwege (Sono, U-Stix)

A) Akuter Harnverhalt
B) Nieren- oder Harnleiterstein
C) Urozystitis

  1. Geschlechtsorgane der Frau (Sono, Gynkonsil)

A) Komplizierte Ovarialzyste (Stieldrehung, Blutung, Ruptur)
B) Adnexitis
C) Extrauterine Gravidität
D) Pyosalpinx

  1. Geschlechtsorgane des Mannes (Sono, DRU, Urokonsil)

A) Hodentorsion
B) Prostatitis

  1. Weitere

Rektusscheidenhämatom

Linker Unterbauch

  1. Darm (Sono)

Sigmadivertikulitis (Fieber, Schmerz, tastbarer Tumor)

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14
Q

Ileus

A

Symptome

  • Krampfartige Bauchschmerzen
  • Übelkeit, Erbrechen (oft schwallartig)
  • Meteorismus, Stuhl- und Windverhalt
  • Beim hohen Dünndarmileus: Erbrechen, anfangs kein Stuhl-/Windverhalt, kolikartige Schmerzen
  • Beim tiefen Ileus: Starker Meteorismus, späteres Erbrechen, Miserere
  • Ggf. Peritonismus / Abwehspannung
  • Ggf. Schock

Diagnostik

  • Anamnese (letzter Stuhlgang, Vor-OPs am Abdomen, letzte Koloskopie, Blut im Stuhl)
  • Körperliche Untersuchung
  • Inspektion: Narben?
  • Palpation
  • Auskultation (hochgestellte, metallisch-klingende Darmgeräusche vs. Totenstille)
  • DRU: Ampulle leer? Häufig schmerzhaft

Rö-Abdomen

  • Spiegel
  • Freie Luft?

Sono Abdomen

  • Verdickte Darmwand, pralle Füllung
  • Strickleiterphänomen = Klaviertastenphänomen (sichtbarwerden der Kerckringfalten des Dünndarms)
  • Fehlende Peristaltik oder Pendelperistaltik

Labor + BGA

  • Elektrolytverschiebung (Hypokaliämie und metabolische Alkalose bei Flüssigkeitsverlust / Erbrechen)
  • Entzündungsparameter
  • Bei Mesenterialinfarkt: Erh. Laktat
  • Lipase
  • Kreuzblut

Gastrografinpassage / Kolonkontrasteinlauf
Evtl. CT-Abdomen

Therapie

  • Generell: Mechanischer Ileus –> OP + konsevativ; Paralytischer Ileus –> konservativ (es sei denn der paralytische Ileus besteht als Endstadium eines mechanischem!)
  • Basismaßnahmen:
    • Magensonde (Beschwerdelinderung, Aspirationsprophylaxe, Beurteilung der Drainagequalität –> stuhlig?)
    • Ggf. Anlage eines Blasenkatheters→ reflektorische Atonie bei vollem Harnverhalt
    • Großvolumige Zugänge –> Infusionstherapie
    • Abführende Maßnahmen (Klistier, Hebe-Senk-Einlauf); Peristaltik-anregende Medikamente sind bei mechanischen Ileus kontraindiziert!
    • Je nach Klinik: Antibiose als Vorbeugung möglicher Translokation (z.B. Ceftriaxon + Metronidazol)
  • Bei paralytischem Ileus zusätzlich:
    • Ursache beheben!
    • Laxantien, Metoclopramid
    • Sympathikolyse durch Alphablocker, Betablocker oder Periduralkatheter, Stimulation mit Cholinesterasehemmern (Prostigmin)

Operative Maßnahmen

  • ​Bei Darmnekrose Resektion des Darmabschnittes, ggf. Reevaluation am Folgetag (2nd look)
  • Beurteilen der Darmvitatlität, Farbe, Peristaltik, mesenterialen Durchblutung
  • Dekompression (=Ausstreifen) des gestauten Darmes geschlossen nach oral (Aufnahme über Magensonde) oder offen nach aboral (Enterotomie, Stoma) –> intraabdominelle Drucksenkung –> Verbesserung der Durchblutung (Cave: Darmödem, Darmverletzung)
  • Speziell bei Dünndarmileus:
    • Beseitigung von Invagination oder Strangulation
    • Lösung eingeklemmter Hernien
    • Durchtrennen von Briden / Adhäsiolyse
    • Entfernung von Fremdkörpern
    • Bei Tumoren ggf. palliative Enteroanastomose

Merkenswert:

  • Pathophysiologie mechanischer Ileus: Stase im Darmlumen → Dehnung der Darmwand (Darmdistension) → Hypoxie & Ödem → hoher Flüssigkeitsverlust, Bakterien durchwandern Darmwand mit Peritonitis → hypovolämischer oder septischer Schock
  • Zusätzlich bei Strangulationsileus: Kompression des venösen Abfluss bei erhaltenem arteriellem Zufluss
  • Pathophysiologie paralytischer Ileus: Aktivierung der α- und β-Rezeptoren (durch “Stress”) → Hemmung der Peristaltik → zunehmende Dehnung der Darmwand (Darmdistension) → weitere Abläufe wie beim mechanischen Ileus
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15
Q

Ursachen Ileus

A

mechanischer Ileus

  • Obstruktion
    • Adhäsionen→Briden
    • Tumor
    • Organgentzündungen mit Passagehindernis (z.B. Abknicken)
    • Darmatresien
    • Korpostase
    • Stenose
    • Fremdkörper (Gallensteine, Kotsteine, Parasiten, Drogenpäckchen)
  • Strangulierung (Durchblutungsstörung bei Gefäßabschnürung)
    • Volvulus
    • Invagination
    • inkarzerierte Hernien

paralytischer Ileus (Lähmung des Darm mit Störung der Darmpassage)

  • vaskulär (z.B. Mesenterialinfarkt)
  • Entzündung intraabdomineller Organe (Appendizitis, Cholezystitis, Peritonitis)
  • Reflektorisch (Trauma, Laparotomie, Wirbelkörperfraktur)
  • Stoffwechselstörungen (Diabetes, Urämie, Hypokaliämie, Porphyrie)
  • Endstadium eine mechanischen Ileus
  • medikamentös (Parkinsonmedikamente, Antidiabetiker, Opiate)
  • Toxine: toxisches Megakolon bei C.U.
  • Innervationsstörungen: Morbus Hirschsprung
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16
Q

GI Blutung

A

Definition

  • Obere GI-Blutung (90%!): Blutung zwischen Nasopharynx und tiefem Duodenum
  • Untere GI-Blutung (10%, davon 90% Dickdarm): Unterhalb des Treitz-Band

Symptomatik

  • Allgemeinsymptome
    • ​Blutungsanämie (Blässe, Schwäche, Schwindel, Tachykardie)
    • Bei größerer Blutung Schock
  • Obere GI-Blutung
    • ​Hämatemesis (evtl. kaffeesatzartig)
    • Meläna (Teerstuhl)
    • Hämatochezie: Bei kurzer Passagezeit kann auch rotes Blut abgehen
    • Untere GI-Blutung
    • ​Hämatochezie
    • Meläna (v.a. bei Dünndarmblutung und langer Darmpassage –> bakterieller Abbau)
    • Bei Rektumblutung: Frisches Blut, das streifenförmig dem Stuhl aufliegt
    • Bei Kolonblutung: Dunkelrote, geleeartige Blutbeimischung

Vorgehen

  • Anamnese
    • Antikoagulation, NSAR?
    • Vor-OPs?
    • Alkohol, Leberzirrhose?
  • Körperliche Untersuchung:
    • Inspektion: Zeichen der portalen Hypertension, Kachexie (Neoplasie)?
    • Palpation und Perkussion
    • DRU (Teerstuhl, Blut, Tumor?)
  • Labor inkl. Gerrinnungsstatus und Blutgruppe, organspezifische Enzyme
  • Endoskopie
    • Magensonde (Spülung, Verlaufsbeobachtung, Vorbereitung für Gastroskopie), ggf. Erythromycin (starkes Prokinetikum –> bessere Sichtverhältnisse in der ÖGD)
    • Wichtigste Maßnahme: ÖGD –> Blutungslokalisation, Blutungsaktivität, ggf. Biopsie, Blutstillung
    • Blutstillung Ösophagusvarzinen Ultima ratio: Sengstaken-Blakemore Sonde, Fundusvarizen: Linton Nachlas Sonde 24-48h, initial oder danach Varizensklerosierung
    • Wenn keine Blutung lokalisiert werden kann: zügige orthograde Darmspülung –> Prokto-, Rektokopskopie, dann Koloskopie
    • Ist noch immer keine Blutungsquelle lokalisiert: Bei starker Blutung ggf. OP, ansonsten Erythrozyten-Szintigrafie (3mL Patientenblut mit 99 Tc markieren, Blutungslokalisation), Push-Endoskopie(Doppelballonendoskopie) oderKapselendoskopie (kontraindiziert bei V.a. Stenosen, bei Unsicherheit resorbierbare Testkapsel)
  • OP, Indikationen:
    • Massenblutung, endoskopisches Thrapieversagen
    • Aortoduodenale Fistel
    • Ulcus duodeni an der Hinterwand (A. gastroduodenalis)
    • Ulcus ventriculi > 2cm, an der kleinen Kurvatur (A. gastrica sinistra)
    • Ulcus ventriculi mit Malignitätsverdacht
  • Ursachen
    • Obere GI-Blutung
      • Am häufigsten:
      • Gastroduodenale peptische Ulzera (38%)
      • erosive Ösophagitis (13%)
      • maligne Ulzerationen (10%)
        • Ösophagus
          • Erosive Ösophagitis
          • ​Varizenblutung
          • Mallory-Weiss-Syndrom
          • Barret-Ulkus
          • Tumore (Ösophaguskarzinom, Neurinome, Hämangiome)
        • Magen
          • Ulkus
          • AV-Malformation: Angiodysplasie, Ulcus Dieulafoy
          • Fundusvarizen
          • Tumore
          • Teleangiektasen
        • Duodenum
          • ​​​​Ulkus
          • Divertikel
          • Adenom
          • Duodenitis
          • Hämobilie bei Lebertrauma
          • Hämosuccus pancreaticus (Pankreatitis mit arterielle kommunizierenden Pseudozysten)
          • Pankreaskarzinom, Papillenkarzinom
    • Sonstige:
      • Nasenbluten mit retrogradem Abfluss
      • ​Erosive Schleimhautschäden bei Infektionserkrankungen (z.B. Campylobacter)
      • Arteriointestinale Fistel

Untere GI-Blutung

  • Am häufigsten:
    • ​Hämorrhoidalblutung
    • Divertikelblutung (am wichtigsten!)
  • Dünndarm:
    • ​Tumore (z.B. Angiome, Karzinoide)
    • Ulkus
    • Enteritis (Salmonellosen)
    • Invagination
    • Meckel-Divertikel
    • M. Crohn
    • Teleangiektasen
    • Mesenterialinfarkt
    • Divertikel
    • Ileus
  • Dickdarm
    • ​Divertikelblutung
    • Angiodysplasie
    • Colitis ulcerosa
    • M. Crohn
    • Polypen
    • Adenome
    • Ileus
  • Rektum
    • ​Rektumprolaps
    • Proktitis
    • Adenom
    • Karzinom
  • Analregion
    • ​Hämorrhoiden
    • Analfissur
  • Spezielle Therapie
    • Ösophagusvarizen
      • ​Terlipressin oder Somatopressin
      • Antibiose
      • Lactulose (Gefahr der hepatischen Enzephalopathie)
      • ÖGD
        • Gummibandligatur (1. Wahl)
        • Evtl. Sklerosierung (komplikationsreich)
        • Fibrinkleber (Reservemethode)
        • Ballontamponade: Sengtaken-Blakemore-Sonde
        • TIPPS (transjugulärer intrahepatischer portosystemischer Shunt)
      • Bei Versagen OP
    • Divertikelblutung
      • Endoskopische Blutstillung (Untersprizung, Argon-Plasma-Laser, Clipp)
      • Bei Versagen: Blutungsquelle endoskopisch markieren –> operative Resektion des blutenden Darmabschnitts
    • Invagination
      • ​Versuch der Reposition durch Kolonkontrasteinlauf (bei peranalem Blutabgang aber meist Resektion erforderlich!)
    • Meckel-Divertikel
      • ​Resektion (fast immer exktope Magenschleimhaut mit Ulkus)
17
Q

Ikterus

A

Ätiologie

  • Prähepatisch
    • Hämolys, ineffektive Erythropoese (z.B. perniziöse Anämie)
  • Intrahepatisch
    • infektiös (Hepatitiden)
    • toxisch (Alkohol, Medis)
    • Stauungsleber (Rechtsherzinsuffizienz)
    • andere: M. Wilson, Hämochromatose, Alpha1 Antitripsinmangel, Zystische Fibrose
  • Posthepatisch
    • cholestatisch
      • Choledocholithiasis
      • Mirrizi Syndrom (Stein in GB o. Ductus Cysticus→Kompression des D.Choledochus)
      • Karzinom
  • Ursache abhängig vom Alter + Geschlecht
    • junger Mann: Hepatitis, CMV
    • junge Frau: Autoimmunhepatitis
    • mittelalte Frau: PBC
    • alter Mann: Karzinom

Diagnostik

  • Anamnese: Alkohol, Medikamente, Vorerkrankungen
  • körperliche Untersuchung: Sklerenikterus ab 2 mg/dl, Hautverfärbung ab 3 mg/dl, Juckreiz, bei Cholestase: Entfärbung d. Stuhls, bei Anstieg direktes Billirubin: Dunkelfärbung des Urins, Leberhautzeichen?
  • Labor
    • cholestatisch: γ-GT↑, AP↑
      • extrahepatisch (Stein, Karzinom)
      • intrahepatisch
        • präkanikulär (Medikamentös-toxisch)
        • postkanikulär (PSC, PBC)
    • hepatisch: GPT↑, GOT↑ (evtl. mit De-ritis-Quotienten = Schwere Leberschädigung)
      • Hepatitis
      • CMV
      • EBV
      • Autoimmun
    • Mischform: alle Parameter nur mäßig erhöht
      • fortgeschrittene Leberzirrhose
      • alkoholtoxisch
  • Sono:
    • Leber: Beschaffenheit, Zirrhose, Metastase
      • Doppelflintenphänomen: intrahep. Gallengang wird bei Stau sichtbar, neben Pfortaderast
    • Gallenblase: Größe,Stein
    • Aszites
    • Pankreas (extrahepatischer Ikterus)
      • double Duct Sign (D.Choledochus und D. pankreaticus aufgestaut bei Pankreaskopfkarzinom)
    • evtl. Milz
  • Therapie
    • Behandlung der Grunderkrankung
    • Prusitus: Cholestyramin (Bindet Gallensäure), Ursodeoxycholsäure (Gallensäure), Opioidantagonisten
18
Q

Dehydratation/Exikkose

A

DD

  • Isotone Dehydratation
    • Na normal, Verlust von Wasser und Na
    • Erbrechen
    • Diarrhö
    • Verbrennung
    • Ileus
  • hypotone Dehydratation
    • Wasserverlust
    • Polyurie bei Schocknieren
    • AGS mit Salzverlustsyndrom
    • Niereninsuffizienz
  • hypertone Dehydratation
    • > Na, Na Verlust
    • Fieber
    • Hyperventilation
    • Toxikose
    • ausgeprägt wässrige Diarrhö
    • Diabetes mellitus
    • unzureichende Infusionstherapie/Flüssigkeitszufuhr
    • Diabetes insipidus

Klinische Einteilung Dehydratation

  • Entwicklung der Symptome und Einteilung in drei Stufen
  • minimale Dehydratation
  • leichte bis mittelschwere Dehydratation 3-8% Gewichtsverlust)
  • schwere Dehydratation ≥9% Gewichtsverlust)
    • AZ normal/unruhig, irritabel/apathisch
    • Bewusstsein wach/ müde/lethargisch, bewusstlos
    • Durst normal/gierig zu trinken/trinkt schlecht oder kann nicht mehr trinken
    • HF normal / normal oder erhöht/ zuerst tachkard bei weiterer Verschlechterung bradykard
    • Pulsqualität normal / normal bis vermindert/schwach bis fehlend
    • Atmung normal / normal bis vertieft/tiefe Azidoseatmung
    • Augen und Fontanelle im Niveau/ eingesunken/tief eingesunken
    • Tränenproduktion normal/vermindert/fehlend
    • feuchte Schleimhäute/ trocken/ausgetrocknet
    • Hautfalten verstreichen sofort/ verstreichen verlangsamt, aber 2 Sek. stehen
    • normale Kapillarfüllung/verlangsamt/stark verlängert
    • warme Extremitäten/kühl/kalt und zyanotisch
    • normale bis verminderte Urinproduktion/ verminderte Produktion/ minimale Produktion

Diagnostik

  • Anamnese: nach Ursachen fahnden (Diarrhoe, Erbrechen,Fieber, Trinkmenge)
  • Körperliche Untersuchung:
    • Gewichtskontrolle
    • auf Klinische Zeichen Dehydratation achten s.o.
    • Windel wiegen
  • peripher venöser Venenkatheter und BEN (bei leichter Dehydrierung entbehrlich)
    • BB (Hämatokrit↑)
    • Elektrolyte: Na, K, Cl, Ca
    • BGA: Azidose ?
    • Blutzuckerspiegels (meist auch erniedrigt, durch verringerte Nahrungsaufnahme)
    • Kreatinin
    • Harnstoff
    • Gesamteiweiß
    • evtl. Osmolarität
    • Stuhl auf pathogene Keime und Viren bei Diarrhö
    • U-stix mit spez. Gewicht, Aceton, Glukose, Urinmenge ermitteln

Therapie

  • Ausgleichen des Flüssigkeitsverlustest innerhalb von spättestens 48h
  • Hypotone Hydratation: Substitution von Ringer oder NaCl
  • Hypertone Hydratation: 5% Glukose+ isotone Flüssigkeit
  • Cave bei hypertone Dehydratation→ Hirnödem
19
Q

Ursachen für hypotone Hyperhydratation

A
  • Verdünnungshyponatriämie
    • Polydypsie
    • Ausscheidungsproblem
    • Herzinsuffizienz
    • Aszites
  • Patient ist überwässert und bekommt Saluretika um H20 auszuscheiden
  • CAVE SIADH Patienten sind hypoton aber euvoläm! Problem der verminderten Serum Osmolatrität, wenn Na zu schnell ausgeschieben wird droht pontine Myelyse
20
Q

SIADH

A

Ursachen

  • Hypophysentumor
  • Encephalitis
  • paraneoplastisch (Kleinzelliges BC)
  • Medis

Therapie

  • Behandlung der Grunderkrankung
  • Vasopressinantagonist geben, Na-Gabe bringt nichts
21
Q

Bewusstseinsstörungen

A

DD der Bewusstseinstörungen

  • Hypoglykämie
    • ganz dünner Patient: Typ I Diabetiker
    • ganz dicker Patient: Typ II Diabetiker
  • Blutungen bei Marcumartherapie (ICB, SAB)
    • Pupillen
    • Babinski
    • Schluckreflex (Finger hineinstecken)
  • Exsikkose
    • trockene Zunge (Finger bleibt drin?)
  • Apoplex
    • Sprachstörungen, Fazialisparese, motorische Störungen
  • Intoxikation
    • Ausschlussdiagnostik
  • bei Kindern Trauma
  • weitere im Verlauf von Krankheiten auftretende Erkrankungen
    • Hepatische Enzephalopathie→erhöhtes Blutungsrisiko, und bei Alkoholikern erhöhtes Risiko Krampfanfall
    • Urämie
    • Meningitis
    • Schädelhirntrauma
  • Unterscheidung zwischen Exsikkose und Apoplex:
    • Pat. 500 ml Flüssigkeit substituieren, bei Exikkose Verbesserung des klinischen Zustandes
  • Wie kann man bei einem komatösen Patienten eine hepatische Enzephalopathie nachweisen?
    • bei Leberzirrhose steigen die GABA Spiegel
    • Flumazenil (Benzoantagonist) verdrängt GABA von der Bindungsstelle, Patient klart kurzzeitig auf
22
Q

Anämie

A

Einteilung nach

  • Klinik
    • symptomatisch
    • asymptomatisch
  • Verlauf
    • akut
    • chronisch
      • dann meist gute Adaptationsmechanismen
  • Ursache
    • Verlust
      • akute Blutung
      • chronische Blutung
      • Hämolyse
      • Hypersplenie
    • Verminderte Bildung
      • Eisenmangelanämie
      • Anämie of chronic disease
      • renale Anämie
      • aplastische Anämie
      • megaloblastäre Anämie
      • Myeldysplastisches Syndrom
        • Eisenverwertstörung: Eisen erniedrigt, Ferritin erhöht, DD: Chron. EZ, Chron NI

Hämolyseparameter: LDH und indirektes Bili erhöht, Haptoglobin erniedrigt, (Retis erhöht)

akute Blutung verläuft in Stadien:

  • hochakuter Blutverlust: Hb-, Hämatokrit- und Erythrozytenwerte normal, da Konzentration im “verbleibenden” Blut zunächst gleich bleibt - eine Anämie kann laborchemisch noch nicht festgestellt werden
  • Durch Einstrom von Gewebsflüssigkeit entwickelt sich anschließend auch laborchemisch eine Anämie (Verdünnung ohne Veränderung der Erythrozytenzusammensetzung) → normozytär, normochrom
  • Im Verlauf (bei chronischer Blutung) kommt es meist zu einem relevanten Eisenverlust, sodass nicht genügend Hämoglobinhergestellt werden kann (siehe Punkt 1.) → mikrozytär, hypochrom
23
Q

Dysphagie

A

DD

  • Angina tonsillaris
  • Scharlach
  • Fremdkörperaspiration
  • Ösophagus-ca.
  • Ösophagitis, Refluxösophagitis
  • Struma mit Kompression von außen
  • Achalasie
24
Q

Gelenkbeschwerden

A

DD zwischen Myalgie und Arthalgie

  • Myalgie
    • Ruheschmerzen→Pat. liegt im Bett
    • Ursachen
      • Fibromyalgie: dann CK normal
      • Infekte
  • Arthralgie
    • Bewegungsschmerzen→je mehr man sich bewegt umso besser
    • Ursachen
      • nicht entzündlich
        • Arthose
      • entzündlich→ im Rö. Knochen intakt, Gelenkspalt normal→Synovia als Ursache
        • Arthritis
          • Monoarthritis: reaktiv o. Hämatogen (z.B. Endokarditis)
          • Polyarthritis: symmetrisch, Systemerkrankung (z.B. Rheuma, M. Still)
          • springende A.: para-, Postinfektiös
        • reaktivierte Arthrose
          • dann im Rö Knochenverschleiß/ schmaler Gelenkspalt

Diagnostik:

  • Labor: BSG, Elektrophorese
  • nach Ausschluss reaktive Arthritis: Gelenkpunktion
25
Q

Splenomegalie

A

Ursache siehe Amboss Karte

26
Q

Therapie HWI

A

Antibiotische Therapie der unkomplizierten Urozystitis

    1. Wahl bei nicht schwangeren Frauen
      * Nitrofurantoin
      * Fosfomycin-Granulat (einmalig)
      * Cotrimoxazol (Trimethoprim/Sulfamethoxazol)
      • In ca. 20% aller Harnwegsinfektionen die durch E. coli hervorgerufen werden, liegen Resistenzen gegen Cotrimoxazol vor
      • Daher nur bei Kenntnis der lokalen Resistenzlage Mittel der 1. Wahl
    1. Wahl oder nach frustraner Ersttherapie bei nicht schwangeren Frauen
      * Fluorchinolone (z.B. Ciprofloxacin)
      * Orale Cephalosporine (z.B. Cefuroxim)
      * Penicilline (z.B. Amoxicillin/Clavulansäure)

Antibiotische Therapie der komplizierten Urozystitis

  • Fluorchinolone (z.B. Ciprofloxacin)
  • Cephalosporine der Gruppe IIIa (z.B. Ceftriaxon)
  • Eine unkomplizierte Urozystitis bei Männern kann analog behandelt werden. Die Abgrenzungsproblematik von komplizierter und unkomplizierter Zystitis bei Männern hat somit kaum therapeutische Relevanz
27
Q

Hämaturie

A
  • Makrohämaturie
    • Schmerzlos→ Karzinom
    • Schmerzhaft→ Urolithiasis
  • Mikrohämaturie
    • Mikroskopie
      • keine Erythrozyten (HB, Myoglobin)→z.B. Hämolyse, Trauma
      • Leukozyten: Glomerulovaskulitis, HWI
      • dysmorph: Passage durch Niere (Akanthozyten, Erythrozytenzylinder)
        • Prärenal: hämorrhagische Diathese, Antikoagulantien
        • renal: GN, Pyelonephritis, Niereninfarkt, Trauma, …
      • Iso-, eumorph: Postrenaler Ursprung
        • Zystitis, Trauma, Periode, Runners bladder
    • zur DD GN
      • häufigste: Poststreptokokken GN, IgA-Nephritis
      • serologische Marker:
        • M. Wegener→ cANCA
        • Lupus → ANA, anti-dsDNA-AK
        • good Pasture Antigbm-Ak → Anti-GBM-Ak
        • Mikroskopische Polyangitis → pANCA, MPO-ANCA
      • ohne serologische Marker
        • minimal change GN
        • halbmondförmige GN …
    • Sono der Nieren: akut (normales Parenchym) vs. chronisch (Parenchymverlust)
    • Biopsie
      • unklare Genese und rasche Verschlechterung
      • Sicherung des Krankheitsstadium z.B. M. Wegener
      • Nephrotisches Syndrom → Therapieentscheidend
28
Q

akutes Nierenversagen

A

Def.: akut einsetzende rasche Abnahme der Nierenfunktion die über Tage anhält und prinzipiell reversibel ist

  • Folgen: Retention harnpflichtiger Substanzen
  • Störungen des Flüssigkeits, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushaltes

Leitsymptom

  • Oligo/ Anurie, Anstieg des Serumkreatinins > 50% des Ausgangswertes
  • Oligourie < 500 ml Urin/d
  • Anurie < 100 ml Urin/d
  • in 30% Normo-, Polyurischer Verlauf, nur Anstieg des Kreatinins sichtbar

Ätiologie

  • Prärenales ANV 60%
    • verminderte Perfusion→ RAAS, Katecholamine, ADH
      • Herzinsuffizienz, Leberzirrhose, Schock, nephrotisches Syndrom
      • KEINE Diuretika, effektives Blutvolumen würde weiter sinken, Übergang renales NV, Ursachenbehandlung dann reversibel
  • Intrarenales ANV 35%
    • akute tubulointerstitielle Nephritis
      • Medikamentös
      • Infektiös (Hantaviren)
      • Immunologisch (SLE)
    • akute Tubulusnekrose
      • ischämisch
        • Thromboembolisch
        • thrombotische Mikroangiopathie
      • toxisch
        • Medikamente (z.B. Aminogylkoside)
        • KM
    • akute Glomeruonephritis
  • Postrenales ANV 5%
    • Angeborene Missbildungen im Urogenitaltrakt
    • erworbene Abflusshinderung (z.B. BPH)
    • maligne Tumoren
    • gynäkologische Erkrankungen
    • fehlplazierte, verstopfte Harnblasenkatheter

Klinik

  • Initialphase → asymptomatisch, Grunderkrankung
  • Phase des manifesten NV→ Oligo, Anurie, Anstieg der Retentionsparameter
  • Diuretische oder polyurische Phase→ Gefahr durch Verlust von NA, K und H20

Diagnostik

  • Anamnese (Bspw. Medikamente, Toxine)
  • Körperliche Untersuchung (Hautturgor, Blutdruck)
  • Blutuntersuchung
    • Retentionsparameter
    • Kalium, Natrium, Kalzium
    • BGA
    • Weitergehendes je nach Verdacht der Genese (Autoantikörper, CK, LDH usw.)
  • Urinuntersuchung
    • U-Status
    • Urinsediment mit Phasenkontrastmikroskopie
  • Fraktionierte Natriumexkretion → Zur Differenzierung zwischen prärenalem und intrarenalem Nierenversagen
    • Prärenales Nierenversagen: Natriumkonzentration im Harn↓
    • Renales Nierenversagen: Natriumkonzentration im Harn↑
    • Berechnung: (NatriumUrin x KreatininSerum / NatriumSerum x KreatininUrin) x 100 (Angabe in Prozent)
    • <1% spricht für eine prärenale Genese; >1% spricht für eine intrarenale Genese
  • Bildgebung
    • Sonographie: Unterscheidung akut: große Nieren, chronisch: kleine echodichte Nieren, bei Postrenalem NV Stau
    • Ggf. CT, MRT
  • Biopsie bei Verdacht auf rapid-progressive Glomerulonephritis

Therapie

  • Allgemein
    • Meiden und Absetzen von nephrotoxischen Substanzen
      • Bspw. NSAR, Cephalosporine, Sulfonamide etc.
    • Kontrolle des Wasser-, pH und Elektrolythaushalts
    • Ggf. Dialyse (→ Indikationen zur Akutdialyse)
  • Speziell
    • Prärenale Genese
      • Flüssigkeits- und ggf. Erythrozytensubstitution bei entsprechendem Mangel, ggf. in Kombination mit Furosemid
      • Evtl. intensivmedizinische Betreuung (bei Hypotonie durch Sepsis oder schwerer Herzinsuffizienz zur Optimierung des Blutdrucks bzw. der renalen Perfusion )
    • Renale Genese
      • Bei Oligurie/Anurie: Therapieversuch mit Furosemid (Steigerung der Diurese; kein Effekt auf die Erholung und Prognose)
      • Glomerulonephritis: Immunsuppressive Therapie
      • Ischämische Genese: Ggf. Revaskularisation
      • Toxische Genese: Ausreichende Hydrierung, ggf. Dialyse
      • Cholesterinembolie-Syndrom: Absetzen von Antikoagulantien , Gabe von Statinen
      • Bei Tumorlyse-Syndrom: Gabe von Rasburicase
    • Postrenale Genese
      • Entfernung des Abflusshindernisses
      • Ggf. künstliche Harnableitung durch perkutanes Nephrostoma
29
Q

chronisches Nierenversagen

A

Def:

  • Irreversible Abnahme der exkretorischen (glomerulären, tubulären ) und inkretorischen (endokrinen ) Nierenfunktion.
  • strukturelle oder funktionelle Auffälligkeit der Niere über mehr als 3 Monate
  • Auswirkungen auf die Gesundheit
  • pathologische Befunde im Urinsediment
  • pathologische Befunde in der Bildgebung
  • pathologisch Befunde in der Histologie
  • GFR <60ml/min/1,73m2 sein.

Ursachen

  • Diabetische Nephropathie (= Glomerulosklerose Kimmelstiel-Wilson)
  • Hypertensive Nephropathie
  • Glomerulonephritiden
  • Tubulo interstitielle Nierenerkrankungen (rezidivierende Pyelonephritis, Analgetikanephropathie)
  • Weitere Ursachen: Vesikoureteraler Reflux, Nephrolithiasis, Amyloidose

Diagnostik/Klinik

  • Hypertonie
  • Periphere Ödeme
    • Lungenödem
    • Oftmals interstitielles Lungenödem (“fluid lung”)
  • Elektrolytstörungen
    • Kalium, Phosphat↑
    • Kalzium↓
    • Natrium↓/↑
  • pH-Haushalt: Insbesondere Gefahr der Azidose
  • Urämie
  • renale Anämie
  • renale Osteopathie

Klasifikation

  • Stadium I GFR ≥90 ml/min
  • Stadium II GFR 60-89 ml/min
  • Stadium III GFR 30-59 ml/min
  • Stadium IV GFR 15-29 ml/min
  • Stadium V GFR <15 ml/min

Therapie

  • Allgemein
    • Aufrechterhaltung der Nierenfunktion
      • Ausgeglichene Flüssigkeitszufuhr (etwa 2 Liter/Tag) mit Vermeidung einer Exsikkose oder Ödemen
      • Kontrolle und Korrektur der Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalte
    • Reduktion von Risikofaktoren
      • Vermeidung nephrotoxischer Substanzen
      • Strenge Blutdruckeinstellung
      • Therapie einer Hyperlipidämie
      • CAVE bei Diabetes-Therapie → Insulinbedarf kann sinken!
      • Eiweißarme Ernährung als Therapieansatz umstritten
  • Speziell
    • Renale Anämie
      • EPO und Eisengabe
    • Sekundärer Hyperparathyreoidismus (renale Osteopathie)
      • Phosphatreduktion
      • Vit D Gabe
    • Indikationen zur Dialyse (bzw. Nierentransplantation)
      • Therapierefraktäre Komplikationen
        • Überwässerung
        • Hyperkaliämie
        • Azidose
        • Symptomatische Urämie
      • Ausgeprägte Reduktion der GFR (<10-15ml/min)

Innere (3 decks)

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