mama Flashcards

1
Q

mayor incidencia a los

A

a partir de los 60

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2
Q

pre menopausia

A

25-30 años
mayor imc mayor protección

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3
Q

porcentajke atribuible a mutaciones gerinales

A

10%

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4
Q

si tenemos familiar de 1 grado afectado hay RR de

A

> 3

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5
Q

Mutaciones con alta penetrancia para cáncer de mama:

A

PALB2
BRCA 1/2
17q21
13q13
Pérdida de función de AD

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6
Q

Autoexploración sirve?

A

NO

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7
Q

Si tiene nódulos

A

tenga edad que tenga hacemos mastrografia

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8
Q

nos dan el Bi rads

A

Mastrografia + USG

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9
Q

supresores tumorales afectados asociados a sx hereditarios

A

PALB2
BRCA 1/2

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10
Q

tamizaje ha demostrado disminuir la mortalidad en un

A

20%

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11
Q

Metodo de tamizaje por excelencia

A

Mastografía

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12
Q

si hay birrads 0

A

biopsia, RM, USG, hablarle a otro radiólogo, etc.

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13
Q

qué hacer con birrads 3

A

seguimiento cada medio año

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14
Q

Qué hacer ocn birrads 4

A

BIOPSIA

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15
Q

que hacer con birrads 5

A

BIOPSIA

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16
Q

Clínica

A

muy variada, nunca subestimar nada
- Mastografía
- USG

17
Q

genes relacionados con la vía del receptor de estrógeno RE luminal A

A

ESR1, GATA 3, FOXA1, XPB1, MYB, Luminal

18
Q

los genes altamente expresados en luminal:

A

genes relacionados con la vía del receptor de estrógeno RE

19
Q

para clasificar cáncer de mama por inmuno HQ se necesita

A

RE, RP, HER2 y Ki 67

20
Q

Clasificación del más común al menos común

A
21
Q

supervivencia: cual vive más y cual menos, pronóstico?

A

RH+ Her - = vive más 83.48%
RH - Her - = vive menos 63.74%

22
Q

Tratameinto

A

Temprano - cirigía
Local avanzado - neoadyuvancia
Irresecable o metastásico -> tx sistémico (paliativo)

23
Q

Indicaciones para tratamiento ocn radioterapia

A

> 5cm (T3)
Cx conservadora (para eliminar micrometastasis)
+ 3 ganglios linfáticos +

24
Q

Mejor tratamiento de cancer mama

A

combinación de ciruygia, radioterapiua, tratamiento sistemico.

25
Q

Tratamiento sistemico primera linea

A
  • Tamoxifeno: genera trombosis y Ca endometrio. funciona 6 meses y luego se cambia
26
Q

Tratamiento anti HER2

A
  • El receptor HER2es un receptor tirosin cinasa
  • Se componen de tres porciones: extracelular, transmembranal y el dominio tirosin cinasa que se fosforila y de anclar y fosforilar otras proteinas, lo que permite que se desencadene señal de crecimiento, que ocasiona:
    o Proliferacion celular
    o Migracion
    o Invacion
    o Supervivencia

Se puede atacar desde afuera con anticurerpo con el trastuzumab. Llega, la celula internaliza el receptor y dentro de la celula se fusiona con lisosoma, se rompe en peptidos, la molecula se libera dentro de la celula,dañando el DNA a inhibir microtubulos.

27
Q

tratamiento para triple negativo

A

quimioterapia + inmunoterapia

28
Q

objetios de la neoadyuvancia

A
  • Tratamiento quirugico
  • Tx de enfermedad micormestatasica
  • Es tratamiento novel, permite tejido para investigación
  • Permite la quimiosensibilidad en vivo
29
Q
A