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Parasitología 2° parcial > Malaria > Flashcards

Malaria Flashcards

1
Q

cinco especies de Plasmodium

A 
cinco especies del género Plasmodium: 
P. vivax, 
P. falciparum, 
P. malariae,
P. ovale y 
P. kowlesi.
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2
Q

a donde se distinguen las formas de malaria

A

las formas de trofozoítos, esquizontes, merozoítos y gametocitos en los eritrocitos

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3
Q

en el vector que formas se encuentran de malaria

A

En el vector se encuentra formas sexuadas y luego los parásitos que infectan al hombre llamados esporozoítos.

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4
Q

A donde se reproducen los merozoitos de Malaria

A

En la sangre del hombre se reproducen los merozoítos

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5
Q

Las dos especies principales de Plasmodium que afectan al hombre son

A

P. vivax y P. falciparum.

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6
Q

Constan de dos partes: citoplasma que se colorea de azul y núcleo o cromatina, de color rojo.

A

trofozoitos

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7
Q

Presentan dos ó más masas de cromatina, según el grado de maduración. Cada masa de cromatina está rodeada de citoplasma. Los

A

esquizontes

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8
Q

Los esquizontes maduros al terminar de dividir su cromatina están constituidos por

A

merozoites

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9
Q

Salen del esquizonte maduro, por ruptura del eritrocito para luego entrar cada uno a un nuevo eritrocito.

A

merozoitos

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10
Q

Tienen forma oval y miden 1.5 !L de longitud por 1 !L de diámetro. La membrana está formada por dos capas.

A

merozoitos

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11
Q

Eritrocito parasitado de P. vivax

A

Hipertrofiado, deformado, palido

Granulaciones de Schuffner

Infeccion multiple poco comun

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12
Q

Eritrocito parasitado de P. falciparum

A

tamano normal infeccion multiple frecuente

escasas granulaciones de Maurer

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13
Q

Eritrocito parasitado de P. malariae

A

tamano normal.

Granulaciones de Ziemann, dificiles de observar

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14
Q

Eritrocito parasitado de P. ovale

A

Hipertrofiado, irregular, ovalado

Granulaciones de Scuffner abundantes

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15
Q

Trofozoites jovenes en P. vivax

A

Grandes forma anillada

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16
Q

Trofozoites jovenes P. falciparum

A

Pequenos, ocupantes 1/6 parte del eritrocito. Algunos perifericos. A veces con doble cromatina

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17
Q

Trofozoites jovenes en P. malariae

A

formas anilladas y en banda

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18
Q

Trofozoites jovenes en P. ovale

A

forma anillada y ovalada

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19
Q

Trofozoites adultos de P. vivax

A

Formas grandes, ameboides. Ocupantes 2/3 partes del eritrocito

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20
Q

Trofozoites adultos de P. falciparum

A

raras veces salen a la sangre periferica

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21
Q

Trofozoites adultos de P. malariae

A

Formas grandes y en banda, ocupan 1/3 parte del eritrocito

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22
Q

Trofozoites adultos de P. ovale

A

Grandes, ovaladas, irregulares

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23
Q

Esquizontes en P. vivax

A

Grandes, ameboides. Pigmento malarico. Originan generalmente 16 merozoitos.

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24
Q

Esquizontes en P. falciparum

A

Muy raras veces salen a la sangre periferica. Pigmento malarico. Originan generalmente 16 o mas merozoitos.

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25
Q

Esquizontes en P. malariae

A

Formas en banda y en roseta. Pigmento malarico. Originan generalmente 8 merozoitos.

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26
Q

Esquizontes en P. ovale

A

Irregulares. Pigmento malarico. Originan de 8 a 12 merozoitos.

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27
Q

Gametocitos en P. vivax

A

grandes, esfericos. Abundante pigmento malarico y granulaciones.

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28
Q

Gametocitos en P. falciparum

A

formas en semiluna o salcica” Pigmento malarico

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29
Q

Gametocitos en P. malariae

A

semejantes a los de P. vivax pero mas pequenos

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30
Q

Gametocitos en P. ovale

A

Redondeados u ovoides. Pigmento malarico.

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31
Q

Ocupan casi todo el eritrocito o pueden estar libres. Constan de un citoplasma voluminoso de color azul que contiene pigmento malárico

A

Gametocitos

32
Q

Ciclo esporogonico vs. cicloesquizogonico

A

En el mosquito se desarrolla el ciclo esporogónico con reproducción sexuada, en donde se producen los esporozoítos que pasan por la picadura al ser humano.

En las personas infectadas se efectúa el ciclo esquizogónico que se inicia con la invasión de los esporozoítos al hígado y continúa con la invasión a los eritrocitos en donde se reproducen asexualmente y son los responsables de la hemólisis. Además en la sangre se forman los gametocitos que infectan a los mosquitos.

33
Q

huesped definitivo de malaria

A

mosquito

34
Q

uesped intermediario de malaria

A

hombre

35
Q

en quien se efectua ciclo esporogonico

A

en hembras de mosquitos del genero Anopeles

36
Q

oarasitos sexualmente diferenciados en machos y hembras

A

microgametocitos y macrogametocitos respectivamente

37
Q

formas sexuadas van a donde primero?

A

estomago

38
Q

ciclo esporogonico

A

formas sexuadas entran al estómago del mosquito, los microgametocitos comienzan el proceso de exflagelación en el cual la cromatina se divide en varios fragmentos.. originan formas flageladas, móviles, llamadas microgametos, que al liberarse buscan las células femeninas para fecundarlas. Los macrogametocitos maduran y se trasforman en macrogametos;

fusión de sus cromatinas, para conformar el huevo o zigote. Este se trasforma en una célula alargada y móvil, (oocinete)

En su interior ocurre la división del núcleo y el citoplasma, para constituir gran cantidad de elementos filamentosos llamados esporozoítos

Al estallar el ooquiste se liberan estos esporozoítos y se diseminan por el cuerpo del mosquito, pero se localizan de preferencia en las glándulas salivares, donde permanecen hasta ser inoculados al hombre durante una nueva picadura. La duración del ciclo en el mosquito varía entre siete y catorce días, según la especie de Plasmodium, y factores relacionados con el vector y el ambiente como temperatura y humedad relativa.
Ciclo

39
Q

duracion del ciclo en el mosquito

A

La duración del ciclo en el mosquito varía entre siete y catorce días, según la especie de Plasmodium, y factores relacionados con el vector y el ambiente como temperatura y humedad relativa.

40
Q

Existen dos etapas de reproducción esquizogónica:

A

etapa pre eritrocitica y eritrocitica

41
Q

etapa pre eritrocitica

A

penetración de los esporozoítos a los hepatocitos. Dentro de cada hepatocito parasitado se forma el esquizonte tisular primario, constituido por múltiples núcleos con su correspondiente citoplasma. Este esquizonte madura y deforma la célula hepática Despues de seis a doce días sufre ruptura, y libera miles de merozoítos tisulares, los cuales van a la circulación para invadir los eritrocitos.

42
Q

hipnozoitos

A

En P vivax y P ovale algunas formas tisulares se desarrollan muy lentamente en el hígado y pueden permanecer latentes por varios meses, por lo cual se han llamado hipnozoítos. Cuando estos salen tardíamente a la circulación producen las recaídas de la enfermedad. Esto no sucede con P falciparum y P malariae.

43
Q

Etapa eritrocítica

A

Los merozoítos proce· dentes de esquizontes tisulares invaden los eritrocitos, en donde toman inicialmente forma anillada, denominados trofozoítos,

Utilizan la hemoglobina para su nutrición,

parásito como acúmulos de color café oscuro. Al dividir su cromatina se constituye el esquizonte, que madura y toma forma de roseta, llamada así por la distribución de los fragmentos de cromatina, el citoplasma y el pigmento malárico

El esquizonte maduro al romper el eritrocito libera un número de merozoítos

Cada una de estas formas del parásito invade un nuevo eritrocito y da comienzo a otro ciclo eritrocítico. Algunos merozoítos, al parecer, tienen una determinación genética para constituir los elementos masculinos y femeninos o sean los gametocitos, que circulan como formas infectantes para los mosquitos y no producen sintomatología en el hombre.

44
Q

Liberacion de merozoitos por cada especie de Plasmodium

A

El número de merozoítos varía de acuerdo a la especie de Plasmodium. La liberación de merozoítos ocurre cada 48 horas en P. vivax, P jalciparum y P ovale, y cada 72 horas en P malariae.

45
Q

Que sucede con los gametocitos

A

Estos gametocitos no llevan a reactivación de la infección humana y si no son ingeridos por los mosquitos, desaparecen espontáneamente de la sangre.

46
Q

que causa la sintomatologia en la malaria

A

La sintomatología en la malaria ocurre por la invasión de los parásitos a los eritrocitos en donde se reproducen y causan su lisis

47
Q

Porque sintomatologia grave en P. falciparum

A

los eritrocitos parasitados se adhleren al endotelio capilar, lo cual es responsable de las complicaciones graves por anoxia tisular, mecanismos inmunológicos y hemorrágicos

48
Q

complicaciones graves de malaria

A

anemia, malaria cerebral, insuficiencia renal, hemorragia, daño pulmonar, falla hepática y congestión esplénica.

49
Q

de que depende la patogenesis por plasmodium

A

La patogénesis de la infección por Plasmodium depende de varios factores: respuesta del hospedero, especie y genética del parásito, grado de infección, co-infección con otros microorganismos, estado nutricional, edad y sexo

50
Q

que especie ataca eritrocitos jovenes vs. maduros

A

P. vivax jovenes

P. malariae maduros

51
Q

receptor para penetracion de merozoitos en eritrocitos

A

La penetración de los merozoítos en los eritrocitos, se hace mediante receptores de membrana de la célula roja, que se adhieren con la cubierta de superficie presente en el cono apical del merozoíto, se afirma que la presencia de proteína relacionada con el grupo sanguíneo Duffy, es el receptor para P. vivax

52
Q

receptor de P. falciparum para penetrar eritrocitos

A

glicoforina

53
Q

Los cambios de los eritrocitos en P. falciparum

A

son mas intensos consisten en:

Pérdida de la elasticidad. (dificultad para el tránsito por los capilares)

Citoadherencia. Hay aumento de la adhesividad al endotelio capilar, permite que los eritrocitos se pegan fácilmente a receptores del endotelio
.
Aumento de la fragilidad –> la vida media de los eritrocitos sea menor –> hemólisis que conduce a una anemia progresiva.

Trasporte de oxigeno disminuido. –> anoxia.

Liberación de toxinas y antígenos. Estas sustancias contribuyen a la destrucción de eritrocitos, y a complicaciones inmunológicas. .

54
Q

Alteraciones posteriores al dano eritrocitario (algunas comunes a distintas especies pero mas acentuados o exclusivos de P. falciparum)

A

Hemolisis –> anemia –> anoxia
(divide hemoglobina)

Bloque capilar (trombos, rigidez de eritrocitos) –> anoxia

Vasodilatacion y aumento de permeabilidad capilar –> hipotension

Defectos de coagulacion –> emorragia

Alteraciones en los organos

55
Q

Alteraciones en los organos

A

pigmentan de color oscuro

Bazo (espelonmegalia + zonas de infarto + fibrosis)

Higado –> insuficiencia, hemorragias,

Cerebro (PROPIO DE FALCIPARUM) –> encefalopatia aguda difusa, edema

Rinones (falciparum, malariae) –> glomerulonefritis, necrosis
sindrome nefrotico

Pulmones - edema, congestion, y pigmento
sindrome de insuficiencia pulmonar aguda (falciparum)

necrosis de miocardio (falciparum)

56
Q

manifestaciones clinicas de malaria aguda

A

En la malaria aguda se presenta escalofrío, fiebre y sudoración, luego anemia hemolítica,leucopenia hepato y esplenomegalía. (A medida que la temperatura asciende, el escalofrío cede hasta desaparecer. )

57
Q

complicaciones graves por P. falciparum

A

En la infección por P. falciparum se presentan complicaciones graves en los órganos, principalmente cerebro y riñón. En los niños y en las embarazadas, la enfermedad es más severa y de mayor mortalidad.

58
Q

de que dependen las manifestaciones clinicas de malaria

A

Las manifestaciones clínicas de la malaria dependen de varios factores como la especie de Plasmodium, del número de parásitos y del estado inmunitario del huésped.

59
Q

general perdio de incubacion

A

entre 7-14 dias

Esta etapa de incubación corresponde al perí

odo pre-eritrocítico que se desarrolla en el hígado, se inicia con la picadura del mosquito y termina con la salida ele los parásitos a la sangre.

60
Q

malaria cronica se characteriza

A

estado que se caracteriza por períodos de latencia, con etapas ele recaídas o recrudescencia.

61
Q

cuanto dura periodo febril

A

entre 3-6 horas

62
Q

..malaria cronica

A

….En las formas crónicas los signos y síntomas se presentan como en el ataque agudo inicial, pero algunos pacientes tienen cuadros clínicos irregulares. El bazo, que al comienzo de la infección puede no ser palpable, alcanza gran tamaño; lo mismo sucede cuando hay varias reinfecciones.

La malaria crónica es generalmente benigna, aunque puede llevar a debilitamiento y anemia progresivos.

63
Q

malaria en el embarazo

A

Las mujeres no inmunes y especialmente las primigrávidas son más susceptibles a la enfermedad severa, a tener abortos y mortinatos. La malaria por P. falciparum en el embarazo lleva a una alta mortalidad del feto y en algunos casos de la madre

En la embarazada, la hipoglucemia es causa de visión borrosa, vértigo, hipotensión y en los casos severos, convulsiones.

64
Q

malaria congenita

A

La malaria congénita ocurre principalmente en infecciones por P. vivax y P. falciparum. La anemia es la complicación más frecuente, y cuando es severa puede ser causa de muerte, igualmente la sobrecarga de líquidos puede inducir falla cardíaca aguda o edema pulmonar.

65
Q

forma de malaria mas grave

A

~POR~FMOPARUM (FIEBRE TERCIANA MALIGNA O PERNICIOSA)

Esta forma de malaria presenta mayor número de complicaciones y por lo tanto es la más grave. Es frecuente cometer errores en el diagnóstico

66
Q

periodo de incubacion de falciparum

A

11-14 dias

67
Q

Infección aguda no complicada de falciparum

A

La fiebre es alta, prolongada y su periodicidad es cada 48 horas, aunque en muchas ocasiones es irregular, remitente, o continua.

Los dolores osteomusculares y la cefalea son marcados, lo mismo que la anorexia, la hipotensión ortostática, los vómitos y a veces la diarrea. Existe gran hemólisis con anemia rápida e intensa, debido a la alta parasitemia. En algunos casos se observa ictericia leve, hepatomegalia, esplenomegalia y signos de deshidratación. En la orina se puede observar albuminuria, coluria y hematuri

68
Q

sospecha de una malaria severa

A

hiperparasitemia (más de 50.000 parásitos por mm· o más del 5% de los eritrocitos parasitados); malaria cerebral; anemia severa (hematocrito menor de 20% o hemoglobina por debajo de 7.1 gldl), ictericia, desequilibrio electrolítico, falla renal, hipertermia, colapso respiratorio, alteraciones de la coagulación o sangrado, vómito incoercible, infección asociada, edema pulmonar, hipoglucemia y hemoglobinuria.
Parasitosis

69
Q

la complicación más frecuente de la malaria severa

A

malaria cerebral

70
Q

otros complicaciones con falciparum

A

Fiebre biliosa hemoglobinúrica. Llamada también fiebre de orina negra (agua negra).

anemia severa

edema pulmonar

dano hepatico e ictericia

hemorragia

cambios de temperatura

hioglucemia

nausea vomito, diarrea

71
Q

periodo de incubacion de MAlARIA POR P . VNAXY P. OVALE (FIEBRE TERCIANA BENIGNA)

A

Su período de incubación varía entre cinco y quince días, y presenta los síntomas premonitorios ya descritos

El ataque agudo, con escalofrío, fiebre alta y sudoración, se repite cada 48 horas.

72
Q

MAlARIA POR P . VNAXY P. OVALE (FIEBRE TERCIANA BENIGNA)

A

El ataque agudo, con escalofrío, fiebre alta y sudoración, se repite cada 48 horas.

esplenomegalia, hemorragia, dano hepatico

puede ser cronicaq

73
Q

MAIARIAPORP.MMMUM (FIEBRE CUARTANA)

A

No existen hipnozoítos en el hígado, lo cual hace que la sintomatología de la fiebre cuartana sea más benigna, más crónica y rara vez se presente recrudescencias después de muchos años.

menos frecuente

74
Q

periodo de incubacion de fiebre cuartana

A

Su período ele incubación es más prolongado y alcanza a pasar de cuatro semanas en algunos casos

75
Q

Diagnostico de malaria

A

El método de elección para el diagnóstico parasitológico es la gota gruesa en la que se confirma la especie de Plasmodium y se puede hacer recuento de parásitos para determinar la intensidad de la infección. Otros métodos que hacen diagnóstico son: extendido de sangre, pruebas de diagnóstico rápido, fluorescencia, técnica de la PCR y reacciones inmunológicas. Exámenes complementarios de hematología, LCR y orina sirven para evaluar el estado de las complicaciones

Parasitología 2° parcial (9 decks)

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