Maladies systémiques

Question 1

Streptococcus suis

Answer 1

Caractéristiques

• Coque gram + encapsulé
• 29 sérotypes différents
  
  • Animaux malades (présentant des signes cliniques ) = sérotypes de 1-9
    
    • Sérotype le plus fréquent = 2
  • Sérotypes variables selon les pays
  • Pour les sérotypes = différentes souches qui ont des degrés de virulence variables. Le sérotype ne donne donc pas nécessairement le degré de virulence.
    
    • Facteurs de virulence :
      
      • Pas toujous bien connu et constants
      • Polysaccharides capsulaires (CPS)
      • Protéines
        
        • Muraminidase released proteine (MRP)
        • Extracellular factor (EF)
        • Hémolysine
        • Adhesine

Fréquence

• Infections très fréquentes en médecine porcine

Types d’infections

• Primaires
• Secondaires : favorisées par des infections virales comme le SRRP

Pathogénie

• https://mm.tt/1370132878?t=FpOSf3NdIf
• Habitat naturel
  
  • Respiratoire : cavité nasale, amygdales, poumons
  • Tractus génital : transmission verticale
  • Tractus intestinal : survie de 8 jours dans les fèces

SC

• Polysérosites
• Polyarthrites
• Signes nerveux
• Mortalités subites

Voir image jointe pour les signes cliniques en fonction de la localisation des lésions

• SC au niveau du troupeau
  
  • ​Groupe d’âge critique : +++ 5-10 sem d’âge
  • Possible de voir les signes chez les porcelets sous la mère, les porcelets sevrés ou les porcs à l’engrais (début)
  • L’âge d’apparition et les SC varient en fct des troupeaux et leur type de roulement
  • Prévalence des porteurs : jusqu’à 100%
  • Prévalence des malades : moins de 5%
  • Mortalité : en absence de traitement, peut atteindre 20%
• SC au niveau individuel
  
  • Varient en fct de la localisation des lésions
    
    • Fièvre (40-42°C)
    • Signes de méningite : incoordination, décubitus latéral, pédalage, convulsions, opisthotonos, nystagmus)
    • Problèmes locomoteurs : polyarthrite
    • Dyspnée
    • Cyanose cutanée
    • Mort subite

Lésions observées en général

• Septicémie :
  
  • Cyanose cutanée
  • Congestion généralisée
  • N.l. hémorragiques
  • Rate tuméfié (splénomégalie)
  • Pétéchies sur les reins
  • Filaments de fibrine dans l’abdomen
• Méningite
• Polyarthrite
• Polysérosite fibrinopurulente au niveau de : plèvre/péricarde/péritoine
• Endocardite
  
  • Végétations valvulaires
  • Congestion viscérale rétrograde et oedème
• Bronchopneumonie suppurée

Lésions observées selon le groupe d’âge

• Porcelets sous la mère
  
  • Septicémie, polyarthrite et plus rarement méningite
• Porcelets post-sevrage et début d’engrais
  
  • Septicémie, méningite, polysérosite et endocardite
• Porcelets à l’engrais > 50kg
  
  • Lésions aigues : rares
  • Surtout des lésions anciennes : adhérences, endocardite végétante.
  • La pneumonie est considérée comme secondaire à d’autres maladies

Diagnostic

• Nécropsie
• Site de prélèvement en fonction des signes et des lésions
  
  • Septicémie : organes filtres (rate, foie, reins)
  • Méningite : cervelet, médulla oblongata
  • Polysérosite : séreuses affectées
  • Arthrite : liquide articulaire
  • Endocardite : valve avec végétations
• N.B. Les poumons ne sont pas un bon échantillon à soumettre
  
  • Porteurs au niveau du TRS
  • Pneumonies secondarires
• L’isolement de S. suis ne veut pas dire streptococcose (portage asymptomatique)
  
  • Doit être accompagné de lésions compatibles
• Isolement bactérien, sérotypage, génotypage –> prend 3 jours
• Antibiogramme possible

Facteurs favorisant l’apparition de la maladie

• La seule présence de S.suis n’est pas suffisante pour avoir des sigens cliniques
• Regroupement d’animaux infectés avec des animaux indemnes, âge différents
• Production en continue
• Nb d’animaux élevés
• Température ambiante élevée ou changeante
• Ventilation insuffisante
• Présence de d’autres maladies (SRRP, PVC2)
• On peut avoir la maladie clinique dans des troupeaux très bien gérés

Zoonose

• sérotypes 2-14-5
• nb d’humains attent généralement très faible (sauf Asie, surtout éclosion 2005 –> maladie professionnelle ou sérotype 2 avec viande mal cuite)

Traitement

• Traitement des animaux atteints :
  
  • Important de traiter rapidement les animaux atteints
  • Retirer les animaux malades –> parcs hopital
  • ATB : Pénicilines, amoxicilline, ceftiofur (classe 1, faire atbgramme), TMS
  • Anti-inflammatoires lors de cas de méningite (dexaméthazone, flunixine)
• Trairement ATB dans l’eau de boisson pour les animaux de groupe (salle) quand la prévalence est élevée :(applicable en pouponière ou en début d’engraissement)
  
  • ATB dans l’eau : Péniciline *
  • Amoxiciline
  • TMS

Prévention

• Vaccin disponible, efficacité douteuse
  
  • Vaccin autogène : bactérines, différents sérotypes
  • Attention à l’interférence avec l’immunité maternelle
    
    • 1e dose à 3-4 sem et 2e dose à 7-8 sem mais on est déjà dans la période à risque
    • Vaccin des truies : les porcs à l’engrais redeviennent susceptibles
  • Vaccins sous-unitaires, vivants avirulents à évaluer
• Corriger les facteurs de risques
  
  • Lavage et désinfection des locaux entre chaque groupe
  • En maternité : limiter les transferts de porcelets entre les portées

Question 2

Haemophilus parasuis

Answer 2

Synonyme

• Maladie de Glässer

Généralité

• Condition fréquente
• Agent responsable principalement de polysérosites et de septicémie (aussi signes nerveux et mortalité subite)

Étiologie

• Bâtonnet gram -
• Famille des Pasteurellaceae
• Bactérie ubiquiste –> rôle du système immunitaire dans cette maladie puisque la plupart des troupeaux sont infectés par l’agent (statut immunitaire du troupeau)
• 15 sérovars
  
  • 4,5,7 : plus prévalents
  • Certains sérovars sont non pathogènes : importance pour la vaccination
  • Corrélation inconstante entre le sérovar et la virulence
  • Présence de plusieurs souches dans un même troupeau
    
    • La souche la plus prévalente est liée à l’épisode clinique
    • Parfois plus d’une souche par animal malade

Pathogénie

• https://mm.tt/1370449798?t=WzRKNsBC33

SC

**Les SC varient en fct de la localisation des lésions (souche) et du niveau sanitaire du troupeau)**

• Niveau sanitaire du troupeau
  
  • Dans les troupeaux conventionnels
    
    • Maladie atteint surtout les animaux de 5-12 semaines
    • Plutôt sous forme subaïgue à chronique
    • Se traduit surtout par de la toux, de la dyspnée, des boiteries et de faibles performances de croissance
  • Dans les troupeaux de haut statut sanitaire
    
    • Éventail large d’âge des animaux affectés (ex. cochettes naïves)
    • Dans les troupeaux ou chez les porcs immunologiquement naïfs : début soudain, forme aigüe et souvent sévère
  • Morbidité : varies selon le niveau sanitaire du troupeau
  • Mortalité : peut atteindre 50% des animaux atteints
• Localisation des lésions (souche)
  
  • Voir le tabeau
  • Mortalité subite
    
    • Lésions de septicémies (lésions très semblables à strep suis)
      
      • Cyanose cutanée : plus facile à observer aux endroits où la peau est mince (oreilles, groin)
      • Congestion généralisée
      • N.l. hémorragiques
      • Rate tuméfiée
      • Pétéchies rénales
      • Filaments de fibrine dans l’abdomen
  • Méningite
    
    • Présence de congestion au niveau des méninges avec un exsudat fibrinopurulent
    • Incoordination
  • Problèmes locomoteurs
    
    • Articulations enflées : peut être localisé ou toucher plusieurs articulations
    • Polyarthrite : liquide articulaire plus jaune et qui contient de la fibrine
    • Problèmes respiratoires
  • Problèmes respiratoires
    
    • Dyspnée causée par la pleurésie ou une pneumonie secondaire
  • Péritonite
  • Péricardite
  • Différencier des otématomes, myosites et cellulite de la tête et du cou (possible mais très rare)

Lésions

• Maladie de Glässer classique
  
  • Méningite
  • Polyarthrite
  • Polysérosite
  • Décoloration cutanée
    
    • DDx : S. suis, A. suis, Mycoplasma, E. coli
• Lésions de septicémie
  
  • DDx : S. suis, A. suis, S. cholerasuis, E. rhusopathiae
• Bronchopneumonie suppurée
  
  • DDx : S. suis, P. multocida, B. bronchiseptica
• Panniculite auriculaire
  
  • DDx : otématome, autres lésions traumatiques infectées
• Myosite et cellulite de la tête et du cou
  
  • DDx : Clostridium, B. anthracis, autres agents de septicémie (rare)

Diagnostic et laboratoire

• Nécropsie
  
  • Euthanasie préférable vs mort naturelle : maladie en phase aïgue et plus localisée aux organes cibles
  • Site de prélèvements
    
    • Dépend en fonction du sérovar
      
      • 4 : polysérosite, arthrite
      • 5 : mortalité rapide
      • 7 : pas de lésions
    • Attention, fréquemment isolé des sécrétions nasales d’animaux sains
  • Échantillons réfrigérés : attention, risque d’interférence avec la survie du pathogène
• Isolement bactérien
  
  • Fastidieux
  • Essentiel pour antibiogramme
• Sérotypage par PCR
  
  • importance pour la vaccination
• Génotypage
  
  • Sort du cadre du cours

Facteurs de risque

• Agent infectieux :
  
  • Introduction d’une nouvelle souche virulente dans l’élevage –> pas vraiment d’immunité croisée entre les souches
  • Présence d’une co-infection (SRRP, PCV2, SIV)
• Hôte - immunité compromise :
  
  • Prise colostrale insuffisante (en max 12h, diminution après 5-6h)
  • Mélange de porcelets (poup multi source)
  • Cochettes non-immunisées
• Environnement :
  
  • Ventilation, fluctuations de température, pression d’infection

Traitement

• ATB par injection : animaux malades
  
  • Parc hôpital
• ATB (eau, moulée) : groupes à risque
• Plusieurs molécules
  
  • B-lactamines : amox
  • Pleuromutilines : tiamuline
  • Macrolide : tilmicosine

Prévention

• Vaccination commerciale
  
  • Bactérine tuée
  • Sérovars 4-5 (protection croisée (+/-)
• Vaccin autogène
  
  • Si autres sérotypes dans l’élevage
• Conditionnement des cochettes **
  
  • Vaccination des cochettes avant qu’elles n’entrent dans le troupeau pour qu’elles développent leur immunité avant l’introduction
  • Important surtout en statut sanitaire élevé
• Diminution de la pression d’infection
  
  • Peu de résistance dans l’environnement
  • Lavage/désinfection/séchage entre les lots

Question 3

Mycoplasma hyorhinis

Answer 3

Condition

• Polysérosite à Mycoplasma hyorhinis

Généralité

• Mycoplasme = absence de paroi cellulaire
  
  • Ne pas utiliser de B-lactamines
• Condition fréquente
  
  • Identification fréquente mais polysérosite associé à l’agent moins fréquente que celle causée par H. parasuis et S. suis
  • Retrouvé fréquement au niveau des voies respiratoires –> pouvoir pathogène relativement faible
• Augmentation des cas (meilleure détection augmentation réelle des cas? Diminution de l’utilisation des tétracyclines au niveau au niveau de la moulée)
  
  • USA
  • Québec (RAIZO porcin) –> augmentation importante de octobre à décembre 2019
• Truies et porc : porteurs au niveau du tractus respiratoire
  
  • Pathogène souvent retrouvé dans les lésions pulmonaires des porcs à l’abattoire
• Problèmes cliniques :
  
  • surtout 3-10 sem d’âge (surtout en pouponière)
  • aussi en début d’engrais

Épidémiologie

• Réservoir : truie ou porcelet plus âgés
• Voie d’infection : intra nasale
• Colonisation :
  
  • Mécanisme encore mal compris
  • Le peu de porcelets colonisés au sevrage seraient responsables de la transmission en post-sevrage
  • La colonisation augmentrait rapidement après le sevrage
  • La plupart des animaux serait colonisé à la fin de la pouponnière

Pathogénie

• https://mm.tt/1373079740?t=6j6Bkviqzm
• Facteurs favorisant l’apparition de la maladie
  
  • Différences entre les souches
  • Conditions environnementales
  • Infections concomitantes
    
    • SRRP, PCV2
• Évolution lente de sorte que les lésions sont souvent observé en phase chronique

SC

*Principalement porcs de 3-10 semaines d’âge*

• Arthrite
  
  • Difficulté à se mouvoir
  • Articulations enflées
• Pleurésie, péricardite, péritonine
  
  • Respitation superficielle
  • Toux
• Otite moyenne
  
  • Tête penchée
    
    • Assez rare, ne touche pas tous les animaux, pas le premier signe
• Autres signes : mauvais poil, retard de croissance

Lésions

• Péricardite
• Pleurésie
• Péritonite
• Arthrite
• Otite moyenne (eustachite, bulle tympanique)

**pas de méningite**

DDx

• Polysérosites
  
  • À date, penser à Haemophilus parasuis et Streptococcus suis
    
    • N.B. ne fait pas de méningite!!
  • Autre : infection systémique à E.coli

Diagnotic

• Démonter la présence de lésions compatibles
• Confirmer l’infection aux sites systémiques
• Éliminer la présence de d’autres agents infectieux

Traitement

​*Agent normalement susceptible à ces ATB*

• Catégorie 3 : importance moyenne
  
  • Tétracycline (ex. chlortétracycline)
  • Amphénicol (ex. florphénicol)
  • Pleuromutiline (ex. tiamuline)
• Catégorie 2 : haute importance
  
  • Lincosamides (ex. lincomycine)
  • Macrolides (ex. tulathromycine, tylosine)
• Traitement des animaux malades
  
  • Tylosine, tulathromycine
• Traitement des animaux à risque
  
  • Tylosine, lincomycine

Prévention et contrôle

• Peu de chance d’éradiquer l’agent
• Vaccin commercial maintenant disponible
• Utilisation de vaccins autogènes possibles
• Prévention des infections concomitantes (augmentation de la susceptibilité)

Question 4

Escherichia coli

Answer 4

Condition

• Infection systémique à E. coli ou septicémie à E.coli

​Généralités

• Cause une septicémie et une polysérosite
• Touche principalement les porcelets à la mamelle (++)
• Mortalité élevée
• Infection sporadique

Étiologie

• Batônnet gram - anaérobe facultatif
  
  • ETEC (diarrhée)
  • EHEC (entérohémorragique)
  • STEC (maladie de l’oedème)
  • ExPEC (septicémie et polysérosite) –> sérogroupe
    
    • Extra-intestinal pathogenic E.coli
• Morbidité faible
• Mortalité élevée si pas de traitement
• Touche principalement moins de < 3 sem d’âge (4 jours)
  
  • Touche ++ les porcelets à la mamelle

Pathogénie

• https://mm.tt/1373108900?t=DqbeYOUaDM

SC

• Mortalité subite
• Cyanose cutanée
• Abattement
• Boiterie
• Dyspnée
• Convulsions et pédalage (parfois)
• Cellulite

Traitement/prévention

• ATB thérapie des porcelets de la portée atteinte
  
  • Même environnement
  • Injectable
  • Rarement efficace si les SC sont présent
  • Risque d’antibiorésistance
• Gestion des facteurs de risque
  
  • Manque d’immunité –> diminution de la prise de colostrum
    
    • Hypogalactie chez la truie
    • Faible poids ou faible à la naissance
    • Nombre inadéquat de tétines fonctionnelles
  • Environnement
    
    • Conditions d’ambiance : température
    • Pression d’infection
      
      • Grattage des fèces
      • Nettoyage et désinfection des cages de mise bas

Question 5

Erysipelothrix rhusopathiae

Answer 5

Condition

• Rouget

Général

• Cas sporadiques
• Atteint tous les stades de production
• Agent ubiquiste
• Distribution mondiale
• Réservoir le plus imporant = porc domestique
• Plusieurs autres espèces peuvent être atteintes par le rouget

Étiologie

• Coccobacille gram +
• Intracellulaire facultative
• Anaérobe facultative
• 28 sérotypes : 1a, 1b, 2-26, N
  
  • Différence de virulence entre les souches (différence dans les facteurs de virulence)
  • Cas cliniques : 1a, 1b, 2++
    
    • Les sérotypes 1 et 2 représentent environ 80% des souches. Les autres sérotypes semblent être moins virulents et leur rôle est même douteux
• Facteurs de virulence
  
  • Neuraminidase
  • Polysacchradie capsulaire
  • Protéines de surface
• Susceptibilité
  
  • Animaux moins susceptibles si
    
    • <3mois
    • >3ans

Épidémiologie

• Bactérie largement répandue
• Réservoir : le porc lui-même (30-50%)
  
  • Localisation : amygdales et autres tissus lymphoïdes
  • Autres réservoires : dindes moutons, bovins, chevaux, rat, souris (contrôle de la vermine), faune (oiseaux-mammifères), reptiles, amphibiens, poissons (eau douce et eau salée)
  • Survie dans les carcasses (mois) –> résiste à la salaison mais pas à la cuisson de plus de 55 degré
  • Sensible aux désinfectants
• Excrétion par les porcs affectés en phase aigüe
  
  • Fèces
  • Urine
  • Salive
  • Sécrétions nasales

Formes

• Septicémie
• Cutanée
• Articulaire
• Cardiaque

Pathogénie

• https://mm.tt/1373136086?t=Vm45b9lSF7
• Induit des dommages au niveau des capillaires et des veinules

SC

• Chez les porcs à l’engrais et les adultes (parfois en post-sevrage)
  
  • Forme aiguë/subaiguë
    
    • Forte fièvre (40-42°C)
    • Mortalité subite
    • Cyanose cutanée (en phase de septicémie avant que les lésions cutanées n’apparaissent)
    • Difficulté à se mouvoir
    • Avortement
    • Lésions cutanées (losanges)
      
      • Coloration corrélée aux chances de survie (lésion plus foncée = pronostic plus sombre)
        
        • Parfois les animaux fortement atteints ne mourreront pas et une nécrose cutannée s’ensuit avec un décolement subséquent de la zone de nécrose –> formation de cicatrices
      • Peut disparaître en 4-7 jours
      • Cause : michrothrombis/embolies bactériennes dans les capillaires et les veinules du derme

*le même type de signes est observé dans la forme subaigüe mais de façon bcp moins sévère (peuvent même passer inaperçus)

• Forme chronique
  
  • Peut faire suite à :
    
    • une forme aigüe/subaigüe
    • une infection subclinique
  • Signes d’arthrite –> signe qui caractérise la phase chronique, apparition 3 sem post infection
    
    • Problème de boiterie de léger jusqu’à un refus de porter son poids sur le membre
    • Pertes économiques importantes
      
      • Faible performance de croissance
      • Condamnation à l’abattoir
    • L’arthrite peut être :
      
      • non suppurée
      • proliférative
      • parfois destruction du cartilage
  • Endocardite
    
    • Forme chornique
    • Endocardite valculaire végétante touchant principalement la valve mitrale
    • Cause une insuffisance cardiaque congestive

Lésions

• Forme aigüe/subaigüe
  
  • Lésions de septicémie (avec parfois cyanose cutanée très marquée)
  • Plaques cutanées en losange ou carré
• Forme chronique
  
  • Arthrite non suppurée, proliférative avec parfois destruction du cartilage
  • Endocardite végétante

DDx

• Signes cliniques
• Nécropsie
• Bactériologie
  
  • Organes : tout début de l’infection
  • Articulations : difficile dans la phase chronique

Diagnostic

• Nécropse
• Bactériologie : culture
  
  • Si l’animal est malade depuis plusieurs jours, la bactérie peut ne plus être présente dans les organes mais peut parfois s’isoler dans les articulations
  • En phase chronique il est difficile d’isoler la bactérie à partir des articulations

Traitement

• Forme aiguë/subaiguë
  
  • ATB injectable ou dans eau ou moulée
    
    • Péniciline (réponse rapide), autres molécules efficaces (tétracycline, lincomycine, tylosine, ampicilline)
    • ATB dans la moulée si à l’engrais
• Forme chronique
  
  • Pas de traitement en général

Prévention

• Vaccination
  
  • Vaccination des truies est largement répandue
  • Bactérine (injectable) ou vivant atténué (administration orale)
  • Immunité : 5-6 mois
  • Attention : si truie gravide ou atb
• Lavage/désinvection (sensible)

Zoonose

• Erysipeloïde
  
  • Infection via une plaie cutanée
    
    • Peut survenir suite au contact avec de la viande ou des animaux infectés
  • Cellulite localisée avec rougissement de la peau
• Endocardite
• Attention lors de la manipulation du vaccin –> vaccin vivant

Question 6

Actinobacillus suis

Answer 6

Généralités

• Présent dans de nombreux troupeaux sans causer de problèmes
• Porcs porteurs :
  
  • Amygdales, cavités nasales, vagin
  • Aniamux sains et de tous âges
• Cause des septicémies chez les porcelets et des problèmes respiratoires qui ressemblent à la pleuropneumonie porcine chez les porcs à l’engrais

Étiologie

• Gram -
• Ubiquiste (94% des troupeaux canadiens seraient infectés)
• Facteurs de virulence :
  
  • Toxines Apxl, Apxll ** (besoin d’intervenir rapidement lorsque ces toxines sont présentes)
• Les porcs peuvent mourir <15h post infection

Formes

• Septicémie (+ jeunes)
• Problèmes respiratoires (engrais) ++
• Lésions cutanées (engrais-adultes) +/-

Pathogénie

• Pas encore élucidée
• Infection probablement par le système respiratoire supérieur ou par abrasion de la peau ou des muqueuses
• Embolies septiques dans plusieurs organes formant des microcolonies entourées de nécrose et d’hémorragies

SC

• Varient en fct de l’âge des animaux
• Période néonatale
  
  • Mortalité subite
  • Signes de spepticémie
  • Articulations enflées
  • Morbidité faible
  • Mortalité élevée dans une portée
• Postsevrge et engraissement
  
  • Fièvre
  • Toux *
  • Dyspnée *
  • Mortalité
• Engaissement et adultes
  
  • Fièvre
  • Lésions cutanées **
    
    • Lésuons cutanées érythémateuses qui peuvent, dans certains cas, ressembler aux lésions du rouget
  • Mortalité subite rare
  • Avortement possible

Lésions

• Lésions de septicémie
• Petits foyers nécrosuppurés, seouvent entourés d’un liséré hémorragique, disséminés dans le poumon, foie, rein, peau –> lésions presques uniques à A suis
• Pleuropneumonie fibrinohémorragique multifocale
• Arthrite
• Sérosite rare
• Lésions cutanées possibles

DDx

• Pleuropneumonie porcine (respiratoire)
  
  • Actinobacillus pleuropneumoniae (APP)
    
    • Certains facteurs de virulence commun
  • Pasteurella (seulement une souche)
• Agents de septicémie
• Rouget (lésions cutanées)

Diagnostic

• Nécropsies
  
  • Embolies septiques dans différents organes
  • Lésions de septicémie, pleuropneumonie
• Bactériologie
• On peut considérer cette condition quand on suspecte de la pleuropneumonie porcine dans un troupeau qui devrait en être exempt

Traitement

*Importance d’une intervention rapide*

• Antibiothérapie
  
  • Sensible à : ceftiofur, TMS, ampiciline, tiamuline
• Succès dépend de la rapidiété de l’intervention
  
  • Souvent tardif.. Évolution rapide de la condition chez les jeunes portcelets
• Augmentation du renouvellement de l’air en engraissement –> permet de diminuer la pression d’infection

Prévention

• Pas de vaccin commercial
• Vaccin autogène

Question 7

*Syndrome reproducteur et respiratoire porcin (SRRP) *

Answer 7

**Aussi appelé PRRS (porcine reproductive and respiratory syndrome) et SDRP (syndrome dysgénésique et respiratoire porcin)**

Généralités

• Engendre des problèmes
  
  • Reproducteurs
    
    • Avortements, mise bas prématurée, mort-nés, momifiés et mortalité présevrage élevé
  • Respiratoires : possibles sous les mères
    
    • Pouponnière et engraissements
• ** Maladie No 1 **
  
  • Distribution mondiale
    
    • Prévalence très élevée au QC (veille sanitaire provinciale) –> estimation difficile de par la vaccination
      
      • 40% seraient infectées par des souches sauvages
    • Maladie la plus coûteuse au QC
  • Gravité des SC
    
    • Peut causer de la mortalité et différents SC en fct du stade de procution
  • Contrôle difficile
  • Pertes économiques importantes
• Coûts importants
  
  • QC : environ 40 milions / an
  • USA
    
    • 664$ milions / an
    • 6.25-15.25$ (USD) par porc mis en marché

Un peu d’histoire…

• Existence du virus depuis 100 ans mais présent chez les porcs domestiques depuis 30 ans
• Découverte de l’agent
  
  • 1991 : Pays-Bas
  • 1992 : USA
• Premiers SC
  
  • AduN en 1987

Étiologie

• Virus SRRP - Lelystad
  
  • ARN enveloppé (prédisposé aux mutations)
    
    • Explique le grand nombre de souches
  • Famille : arterividae
    
    • Asymoptomatique : grave
    • Persistant : fatal
  • Infections persistante malgré la réponse du système immunitaire
  • Spécifique d’espèce
  • Souches
    
    • Grande variabilité
      
      • ORF5 : segement très variable qui représente 4% du génome
    • PRRS 1 : ++ Europe
    • PRRS 2 : ++ Amérique et Asie
    • Similarité génétique de 60% entre SRRP 1 et SRRP 2
    • Présence d’hétérogénéité entre PRRSV 1 et PRRSV 2 et au sain d’un même type
    • Protection incomplète suite à un défi hétérologue (protection immunitaire croisée peu efficace)
      
      • Il faut donc éviter les nouvelles introductions
      • Il n’est pas rare qu’un troupeau naisseur subisse des crises à intervalles (souvent 8-18 mois)

Pathogénie

• https://mm.tt/1373219339?t=BTpAZ7ujmR
• Voies d’infection
  
  • Intra-nasal
  • Orale
  • Intramusculaire (parentérale)
  • Intra utérine
  • Intra vaginale
• Dose infectante
  
  • Varie en fct de la voie d’infection
    
    • 20 pour IM vs > 10 000 pour intranasale
      
      • (dose infectante très faible)
• Transmission
  
  • Horizontal : suite au contact avec les sécrétions
    
    • Inhalation, ingestion, parentéral (mordillage des oreilles, queue), semence (excrétion intermittente jusqu’à 3 mois)
  • Verticale (transplacentaire)
    
    • Surtout dans le dernier tiens de gestation (virémie chez les porcelets jusqu’à 48 jrs)
  • Contact indirect :
    
    • Vecteurs mécaniques
      
      • Équipement/matériel : instruments, aiguilles, bottes, saloppettes, équipement de réparation
      • Véhicule de transport
      • Vecteurs mécaniques vivants
    • Vecteurs mécaniques vivants
      
      • Arthropodes : mouches, moustiques
      • Oiseaux
      • Rongeurs
    • Aérosol
      
      • Longues distances –> 9km
• Cellules cibles
  
  • Lignée macrophages/monocytes
  • Récepteur CD163 –> nécessaire pour que le virus entre dans la cellule, se réplique et fasse des dommages
  • Réplication dans les lignées de macrophages et de monocytes –> localisation à d’autres organes lymphoïdes, aux poumons et autres tissus
    
    • Présence de macrophages dans tous les tissus –> propagation du virus dans tout l’organisme. par contre, l’environnement des tissus peut être différent ce qui ferait varier la facilité de réplication.
• Affinité particulière
  
  • Macrophages alvéolaires immatures (plus grande sensibilité
  • Gravité des lésions chez les jeunes plus importante
• Phémonène de persistace
  
  • Le virus reste dans les tissus (pas toujours présent, très difficile à prévoire)
  • 150 j PI (isolement viral) et 250 j PI (PCR)
  • Localisation : amygdales
  • Survient même lors de réponse immunitaire
  • Ré-excrétion
• Voies d’excrétion du virus –> multiples
  
  • Virus retrouvé dans le sang, la salive, les sécrétions nasales, l’urine, la semence, les fèces, les sécrétions mammaires …
• Survie du virus assez prolongé
  
  • à 37°C = 24h
  • à 20°C = 6jrs
  • à 4°C = 11jrs
  • à -20°C = mois/années

Facteurs de risque

• Taille du troupeau (HPU>300)
  
  • Mécanismes
    
    • Augmentation des contacts
    • Persistance
• Site porcin voisin =<2.5 km –> concept de la propagation régionale : de nombreux facteurs entrent en ligne de compte, bcp plus que seulement les aérosols
  
  • Mécanismes
    
    • Aérosol
    • Mousitques et mouches
    • Achalandage accentué de véhicules/personnes
• Absence de douche
  
  • Mécanisme = virus présent sur les mains, bottes, vêtements
  • Infrastructure absente ou observance déficiante
• Accès au site par le récupérateur
  
  • Mécanismes
    
    • Virus présent sur les roues, aérosols, insectes
    • Moyenne : 35m d’un bâtiment

SC

• Variables selon :
  
  • Statut immunitaire (individu-troupeau)
    
    • Naif vs endémique
  • Génétique des animaux
    
    • Truie chinoise
    • Animaux résistant (CD163)
  • Facteurs de régie
  • Mode de production
  • Souche (virulence)
• Problèmes reproducteurs
  
  • Phase aigüe : 1-2 sem dans le troupeau (observée chez les animaux adultes). Maladie systémique aigüe secondaire à la virémie
  • Adultes :
    
    • Anorexie (1-5 jours par animal)
    • Léthargie, fièvre
    • Hyperpnée, dyspnée
    • Cyanose des excrémités (oreilles, groin, glande mammaire, vulve)
    • Mortalité des truies (1-4%)
    • Morbidité élevée (5-75%)
  • Par la suite plusieurs signes peuvent persister –> 1-4 mois
    
    • Avortements
    • Mises bas prématurées
    • Portées hétérogènes (7-35% de tous les porcelets d’une bande)
      
      • Porcelets faibles et de tailles variables
        
        • Ne peuvent marcher ou s’alimenter convenablement
      • Morts-nés
        
        • Fin de gestation ou parturition
      • Momifiés
        
        • Après 35 jours de gestation –> calcufication du squelette –> momification foetal. Avant = résorption
        • La gestation peut se maintenir si le nombre de mommifiés et mort-né n’est pas trop grand
      • Apparemment normaux
    • Autre
      
      • Retour irréguliers à l’oestrus
      • Taux de mise bas faible
      • Intervalle sevrage-oestrus prolongé
  • Verrats
    
    • Souvent asymptomatique
    • Fièvre-anorexie
    • Diminution de la libido
    • Diminution de la qualité de la semence (2-10 sem post infection) –> diminution du volume et anomalies morphologiques des spermatozoïdes
    • Excrétion du virus dans la semance
      
      • jusqu’à 3 mois, excrétion intermittente
• Porcelets sous la mère
  
  • Faiblesse et fièvre
  • Dyspnée
  • Mortalité pré-sevrage élevée (jusqu’à 60%)
  • Diarrhée fréquente
    
    • Diminution de la prise alimentaire par le porcelet ou diminution de la production lactée par la truie –> augmente la susceptibilité aux infections secondaires
  • Conditions secondaire (ex. polyarthrite)
• Pouponnière-engraissement
  
  • Fièvre-léthargie
  • Dyspnée-toux
  • Dépérissement
  • Mortalité augmentée (peut atteindre 20%)
    
    • Dépend aussi des infections secondaires concomitantes (infections bactériennes concomitantes = Mycoplasma hyopneumoniae, Haemophilus parasuis, Streptococcus suis, Pasteurella multocida)

Lésions

• Lésions macroscopiques les plus constantes
  
  • Lymphadénopathie hypertrophique *
  • Pneumonie interstitielle *
    
    • ***Pneumonie proliférative et nécrosante *** –> Spécifique au SRRP
• Lésions pulmonaires
  
  • Varient d’une pneumonie intersitielle relativement peu spécifique à des lésions sévères de pneumonie proliférative et nécrosante (PPN)
  • PPN
    
    • Infiltration des septa alvéolaires par des cellules mononuclées
    • Hyperplasie des pneumocytes type 2
    • Coagulum de cellules nécrotiques intraalvéolaires
• Parfois : Blue ears, oedème périoculiare chez les jeunes liquide synovial augmenté de volume
• Histologiquement, plusieurs organes peuvent démontrer des lésions caractérisées principalement par des manchons périvasculaires de cellules mononuclées : cerveau, myocarde, estomac, rein
• Dans les organes lymphoïdes (ex. nl.)
  
  • Hyperplasie folliculaire et paracorcicale
  • Apoptose des lymphocytes folliculaires
• Lésions du foetus
  
  • Non spécifiques
    
    • Reflet de la mortalité in utéro
  • Parfois artérite ombilicale

Diagnostic

• Nécropsie
  
  • Lésions macroscopiques
  • Lésions histologiques
  • RT-PCR
    
    • Poumon
    • Amygdales
    • N.L.
  • Isolement viral
    
    • Ardu à partir des tissus prélevés de carcasses
• Prise de sang
  
  • Phase de virémie : mise en évidence de l’antigène
    
    • PCR
  • Après séroconversion : mise en évidence des anticorps
    
    • ELISA
      
      • Utilisation de sérums pairés pour établir l’augmentation du titre d’anticorps
  • Combinaison d’échantillons
    
    • Risque de faux négatifs si faible quantité –> ne pas pooler plus que 5 échantillons
  • N.B. Identiification difficile des porteurs
• Plusieurs autres prélèvements possibles (ex. fluides oraux –> corde de coton laissée pendant de 20-30 min puis PCR sur la salive)
• Séquençage
  
  • Outil qui permet de faciliter les investigations épidémiologiques
    
    • Sur le terrain
    • En recherche
  • Très utilisé au québec : permet de suivre le virus entre les différentes fermes
• Isolement viral
  
  • Possible mais peu utilisé
    
    • Tissus : n.l. et poumons d’animaux euthanasiés (difficile d’isoler le virus à partir d’aniaux morts)

Gestion en maternité

• Traitement
  
  • ATB inefficace pour le contrôle des avortements
  • Antipyrétique : peuvent favoriser une récupération plus rapide mais n’empêche pas les avortements
• Régie
  
  • Cesser le transfert de porcelets entre les portées
  • Hygiène et attention aux sources de transmission
  • Une aiguille par truie, une aiguille par portée
  • Revoir le roulement de production
  • Autres

Gestion en maternité

• Suite à une nouvelle introduction
  
  • _​_Les sous-groupes de truies qui ne semblent pas avoir été en contact avec le virus augmentent le risque de réactiver l’infection au sein du groupe
• Pour stabiliser le troupeau le plus rapidement possible
  
  • But : revenir à une production de porcelets PCR négatif le plus rapidement possible
• Méthode à suivre :
  
  • 1. Introduction d’un nb max de cochettes (but = que ces animaux développent leur immunté au même moment). Nb de cochettes introduites = Nb qui serait normaelment introduit durant toute la période de fermeture du troupeau
  • 2. Fermeture du troupeau
  • 3. Exposition des animaux
       * Vaccination commerciale (vivant modifié)
       * Souche du troupeau (vaccin autogène)
  • 4. Testage des porcelets au sevrage –> permet de déterminer si les truies ont cessé de contaminer leurs porcelets
       * Suite à une contamination, l’intervalle de temps pour produire des porcelets exempt de SRRP varie mais moyenne de 4 mois (12-43 sem)
  • 5. Réintroduction des cochettes naïves quand on a réussi à produire des animaux sevrés négatifs
• Acclimatation des cochettes de remplacement
  
  • Exposition des cochettes de remplacement au pathogène avant qu’elles n’entretn dans le troupeau
    
    • But = que les cochettes de remplacement aient le même statut immunitaire que le reste du troupeau lors de leur entrée
  • Période de récupération **
    
    • Arrêt de l’excrétion du pathogène (peut être long) et développement de l’immunité

Gestion en post sevrage et engraissement

• ATB pour les infections secondaires
• Antipyrétiques
• Pour les cas endémiques
  
  • Conduite TPTV stricte
  • Ségrégation des groupes d’âge
  • Maîtrise des infections secondaires
  • Vaccination commerciale
    
    • Aussi efficace pour atténuer les signes cliniques de la forme respiratoire

Prévention de l’introduction de nouveaux virus

• Quarantaine –> animaux de remplacement
  
  • Fournisseur de cochettes SRRP négatif
  • Centre d’insémination SRRP négatif
  • Hors site ou le plus loin possible du troupeau reproducteur
    
    • Gestion TPTV
    • Durée de 21-30 jours
      
      • Incubation, observation clinique, tests diagnostics
      • Des tests PCR fait 24h après l’entrée (contanimation lors du transport)
• Biosécurité externe
  
  • Trasnsport, gestion du lisier, proximité des véhicules et des routes, entrée des visiteurs, livraison de moulée, de médicaments et de propane
• Contrôle régional
  
  • Entente de partage

Prévention

• Élevages exempts dans une zone à faible risque
  
  • Tout faire pour que le troupeau reste indemne
    
    • Animaux provenant d’élevages certifiés exempts –> absence de sc, animaux séroréateurs et d’infection
• Pouponières et engraisseents chorniquements infectés
  
  • Règles strictes de conduite d’élevage : tout plein tout vide, ségrégation des différents groupes d’âge
  • Maîtrise des infections secondaires
• Maternités infectées
  
  • Stabilisation de l’infection au sein du troupeau
  • Évitement de toute réactivation de l’infection
  • Rôle des jeunes animaux reproducteurs : important dans la réactivation de la maladie –> important de bien les acclimater au microbisme avant de les introduire dans le troupeau
• Il est possible d’obtenir des porcelets indemnes du virus même s’ils viennent d’un troupeau reproducteur qui aurait été contaminé par le SRRP.
  
  • Fermer le troupeau reproducteur jusqu’à ce que le virus ne cesse de circuler dans le troupeau (>200j)
  • Une production sur sites multiples augmente les chances de réussite
• Recontamination fréquente dans les régions de forte densité animale
• Vaccination des truies, cochettes et porcelets = répandue
  
  • Vaccination par une souche homologue = protection partielle. Permet cepednant de réduire les pertes dans le cas de nouvelles infections
    
    • Vaccin = vivant atténué
• Programmes régionnaux de contrôle et d’élimination mis en place
  
  • Plusieurs reproducteurs qui se regroupent pour tenter de mieux contrôler à l’échelle d’une région le SRRP, entre autres, par l’échange d’information sanitaire et la mise en place de plan d’intervention (introduction et statut des animaux dans la zone, transport des animaux)

Question 8

Circovirus porcin de type 2

Answer 8

** Synonymes : syndrome de dépérissement post sevrage (SDPS), Postweaning multisystemic wasting syndrome (PMWS), Severe systemic PCV2 infection **

Généralités

• Plusieurs pathologies associées au circovirus porcin de type 2, incluant le syndrome de dépérissement post sevrage

Un peu d’histoire …

• Première apparition au Canada = 1991
• Augmentation des cas = 2005-2007
• Mtn : utilisation de vaccins pour le contrôle de la maladie

Généralité

• Présent dans plusieurs pays
• Dépérissement chez les porcs en poup onnière et en début d’engraisssement

Étiologie

• Circovirus type 2
• Virus ADN non enveloppé (plus résistant)
• Différents génotypes
  
  • PCV1 (non pathogène)
  • PCV2 (a à e)
    
    • PCV2 a, b et aussi d seraient considérés comme pathogènes
    • Fréquence importante, peut être asymptomatique ou entraîner diverses manifestation
    • 2 principaux au QC : PCV2a et PCV2b
  • PCV3

Teminologie

• Infection à circovirus = porteur, pas de SC
• Circorivose porcine
  
  • Subclinique : pas SC, lésions lymphoïdes + à ++
  • SDPS (ou infection systémique sévère au circovirus) : SC et lésions ++ à +++
  • Autres infections avec atteinte localisée. Ex :
    
    • Pneumonie à cricovirus (agent du complexe respiratoire porcin)
    • Problèmes reproducteurs à circovirus
  • Syndrome de dermatite-néphropatie porcin (SDP/PDNS)
    
    • Rôle du circovirus dans le syndrome
      
      • Le PCV2 serait un facteur prédisposant à cette condition, mais possiblement pas une cause primaire

Pathogénie (hypothèse)

• https://mm.tt/1373518148?t=ENBLhqeU9e
• Prévalence des porteurs du circovirus : très élevée –> près de 100% selon des études de séroprévalence
• Transmission :
  
  • Voie d’entrée la plus probable = voie oronasale +++
  • Autres voies d’entrée : intramusculaire, intrapéritonéale, inoculation lors de bagarre (morsure, effraction cutanée) et transplacentaire
• Cellules cibles du PCV2
  
  • Cellules dendritiques, macrophages, cellules de Kupffer
  • Certains épithéliums (arbre bronchique, hépatocytes, tubules rénaux)
  • Lymphocytes (sporadique)

SC

• Affecte surtout les porcs en pouponnière et début d’engraissement (6-18 sem)
• Dépérissement rapide et sévère (radet)
• Ganglions inguinaux très visibles
• Tachypnée et dyspnée
• Pâleur
• Jaunisse (peu fréquent)
• Diarrhée
• Morbidité et mortalité variable au sein d’un troupeau (<1 à >50%) mais généralement faibles de nos jours (vaccination)
• Reproducteurs (plus rare) = avortements en fin de gestation, mort-nés et momifiés
  
  • Foetus = myocardite

Lésions

• Mauvais état de chair
• N.L. hypertrophiés (inguinaux, mésentériques, trachéobronchiques, médiastinaux)
• Pneumonie itnerstitielle
• Néphrite interstitielle mutlifocale
• Diarrhée possible
• Pâleur
• Ictère (peu fréquent)
• Foie marbrée hypertrophié ou atrophié
• Changements histologiques
  
  • Présent dans plusieurs tissus : poumons, reins, foie, intestins
  • Caractéristique : infiltration lymphohistiocytaire à granulomateuse du tissu interstitiel
  • Poumons : pneumonie intertitielle et parfois lésions de bronchilite nécrotique et de fribrose bronchiolaire ainsi que la présence de petits amas de macrophages intra alvéolaires
  • Foie : l’hépatite peut s’accompagnenr de changements dégénératifs variés (nécrose d’hépatocytes isolés)
  • Tissus lymphoïdes (n.l. amygdales, rate, plaque de Peyer, etc) on note la déplétion lymphoïde, accompatgnée d’une infiltration par des cellules histiocytaires et/ou cellules géantes multinucléées. Des inclusions intracytoplasmiques basophiles en grappes peuvent s’observer dans les histiocytes.

Diagnostic

• PCV2 détecté dans différentes sécrétions : salive, sécrétions nasales et oculaires, lait, urine, fèces, semence
• Lésions histologiques et présence du virus dans les lésions
  
  • PCR pour identifier Ag et déterminer le type
• Diagnostic de troupeau
  
  • Augmentation excessive de la mortalité et du dépérissement en post-sevragre

Maladie multifactorielle

• Agent infectieux
  
  • Ex. SRRP, mycoplasma hyopneumoniae
• Agent non infectieux
  
  • Animal : mâle, faible poids à la naissance
  • Bâtiment : ex. grand parc chez les porcs en croissance
  • Régie : ex augmentation des adoptions et roulement en rotation

Traitement

• Pas de traitement spécifique pour les animaux atteints de SDPS
• Passe avant tout par le traitement des infections concomittantes et la prévention

Prévention

• Vaccins = excellente efficacité
  
  • Porcelets
  • Truies et cochettes
• Respect des règles de régie
  
  • Favoriser un ensemble de bonnes pratiques de régie qui visent à diminuer la pression infectieuse sur les animaux et augmenter leur résistance aux infections
  • Règles de Madec
• Limiter les daptions en maternité –> si nécessaire, les faire dans les premières 24h

Question 9

Syndorme de dermatite et néphropathie porcin (SDNP)

Pas à l’examen –> lien avec le circo

Answer 9

Général

• Maladie vasculaire systémique
  
  • Atteinte cutanée et rénale surtout
    
    • Voir PP pour les lésions cutanées
• Surtout en postsevrage et engraissement
• Prévalence faible (-1%)
• Souvent mortel

Étiologie

• Décrite pour la première fois en 1993
• Premiers cas en Amérique du Nord en 1995

Pathogénie

• https://mm.tt/1373649279?t=Lg48AhQvvO

Traitement

• Étiologie pas élucidée

Pronostic

• Dépend de l’atteinte rénale
  
  • Glomérulopathie
  • Lésions cutanées et rénales souvent présentes ensembles