Maladies respiratoires

Question 1

Généralités des conditions respiratoires

Answer 1

Agents avec fréquence élevée

• Pneumonie à mycoplasme (Mycoplasma hyopneumoniae)
• Influenza
• Pasteurellose pulmonaire

Autres agents à considérer

• RRP
• PCV2
• Haemophilus parasuis
• Streptococcus suis

Complexe des maladies respiratoires porcines

• Syndrome très commun
  
  • Porcine respiratory Disease Complex
  • Engraissement
  • Lésions causées par plusieurs agents (voir plus haut)
    
    • Coûts les plus élevés par porcs :
      
      • SRRP + influenza
      • Influenza + mycoplasme

Question 2

Pneumonie à mycoplasme

Answer 2

Généralités

• Maladie pulmonaire du porc à l’engrais
• Agent : Mycoplasma hyopneumoniae
• Autre nom : pneumonie enzootique
• Fréquence élevée –> La plupart des élevages conventionnels sont infectés
• Présence de plus en plus de formes aigües dans les élevages à haut niveau sanitaire (formes différentes dans les troupeaux conventionnels vs assaini)
• Infection pulmonaire souvent compliquée par des micro-organismes opportunistes (ex. Pasteurella multocida, Haemophilus parasuis et Streptococcus suis).
  
  • Aussi forte intéraction avec le virus du SRRP

Épidémiologie

• Transmission
  
  • Contact direct avec les sécrétions de porcs infectés
  • Aérosol sur de longues distances (3 km) –> transmission entre les troupeau
• Période d’incubation : 2-3 sem
  
  • Le début de la maladie est probablement aussi dépendant de l’intensité de l’infection
• Propagation : lente au sein du troupeau
• Facteurs de risque :
  
  • Conduite d’élevage (rotation vs TPTV)
    
    • TPTV site > TPTV bâtiment > TPTV chambre
  • Sous-ventilation
  • Poussière
    
    • Moulée cubée
  • Gaz
    
    • <20 ppm NH3
  • Surpopulation
  • Nb d’animaux par salle
  • Lavage et désinfection
    
    • Sensible à la plupart des désinfectants
• Ne survit pas longtemps dans l’environnement et est détruit par la plupart des désinfectants

Pathogénie

• https://mm.tt/1374410411?t=Mhez9XbWH5
• N.B. La réponse de l’hôte peut être plus néfaste que l’agent
• Développement de l’immunité avec le temps
  
  • Explique que les animaux reproducteurs ont généralement moins de lésions pulmonaires que les porcs à l’engrais et que la contagion est moins prononcée

SC

• Forme subaïgue-chronique
  
  • Généralement observé chez les animaux de 3-6 mois d’âge
  • Toux sèche et non productive (quintes de toux)
  • Plusieurs animaux affectés en même temps
  • Lente détérioration de l’état général chez les animaux les plus atteints
  • Diminution des performances de croissance et augmentation de la conversion alimentaire
    
    • Deux indicateurs de performance utilisés en engraissement
      
      • GMQ : diminution 10-20%
      • IC : augmentation 14%
  • Dyspnée si complication bactérienne secondaire
• Forme pulmonaire aigüe (élevages de haut niveau sanitaire et préalablement indemnes
  
  • Fièvre et abattement
  • Toux
  • Dyspnée **
  • N.B. Forme plus explosive

Lésions

• Lésions macroscopiques
  
  • Zones de consolidation pulmonaires de couleur pourpre à gris ou beige généralement localisées dans les régions antéroventrales des poumons
  • Lésions récentes –> pneumonie séreuse
  • Lésions plus chroniques –> parenchyme pulmonaire charnu avec atélectasie
  • Complication bactérienne possible
  • Augmentation du volume des n.l. régionaux
• Lésions microscopiques
  
  • Pneumonie sérocellulaire qui évolue avec le temps vers des lésions broncho-interstitielles chroniques où prédomine une hyperplasie lymphocytaire péribronchique
• Contrôle à l’abattoire
  
  • Index créés pour quantifier l’étendue de la région pulmonaire endommagée
  • Permet de faire un suivi de l’évolution (semaines à mois)
  • Porc à l’engrais infecté chroniquement
    
    • Lésions au maximum de leur développement au milieu de la phase d’engraissement (16-18 semaines d’âge) puis régressent éventuellement pour disparaître
      
      • L’évaluation des lésions de pneumonie à l’abattoire (20-26 semaines d’âge) au poids normal d’abattage sous-estime probablement la gravité de la maaldie dans l’élevage
  • N.B. Les lésions rapportées lors du contrôle à l’abbatoire peuvent être associées à d’autres agents comme le virus de l’influenza –> importance de l’histoire clinique

Diagnostic

• Nécropsie
  
  • Bronchopneumonie souvent antéroventrale
• PCR
  
  • Sur poumons
  • Fluides oraux si toux
• Isolement (difficile)
• Profil sérologique au niveau du troupeau pour déterminer le moment de l’infection
  
  • Détection des anticorps 3 sem post infection

Traitement et prévention

• Antimicrobiens : aident au contrôle de la maladie mais n’éliminent pas l’agent ou les lésions déjà présentes
  
  • Sensible à : tiamuline, lincomycine, tilmicosine, tulathromycine, tylosine et tétracyclines
    
    • Pleuromutilines = catérogie 3
    • Macrolides + lincosamides = catérogie 2
• Vaccination des porcs à l’engrais
  
  • Largement répandue
  • Moment de la vaccination :
    
    • déterminée en fct de
      
      • Type de vaccin (1-2 doses)
      • Moment des SC/de l’infection (profil sérologique)
      • Présence de d’autres maladies dans le troupeau (ex. SRRP)
      • Type de production
    • Vaccination des porcelets
      
      • Moment variable
    • Vaccination des cochettes
      
      • Avant leur entrée dans le troupeau reproducteur (ex. dans le local de quarantaine ou d’acclimatation)
• Correction des facteurs de risque
• Élimination possible dans certaines régions mais risque de réinfection élevée
  
  • Éradication
    
    • Entrée de cochettes de différents âges
    • Fermeture du troupeau
    • Vaccinagtion commerciale
    • Traitement antimicrobien
    • Introduction de sentinelles

Question 3

Influenza porcin

Answer 3

Généralités

• Maladie respiratoire virale aigüe et fréquente chez le porc
• Synonyme = grippe porcine
• Morbidité élevée (de 50-100%)
• Mortalité faible (<2%)
• Peut se compliquer d’infections bactériennes :
  
  • Pasteurella multocida, Actinobacillus pleuropneumoniae, Haemophilus parasuis, Streptococcus suis

Étiologie

• Virus influenza type A
• Virus à ARN (mutations ponctuelles)
• Génome segmenté (recombinaisons possibles)
• Virus enveloppé
• Glycoproétines
  
  • Hémagglutinine (1-16)
  • Neuraminidase (1-9)
• Au québec : H1N1, H1N1p, H3N2, H1N2

Épidémiologie

• Infection aérogène
• Période d’incubation : 1-3 jours
• Durée de la maladie : courte
  
  • 7-10 jours
• Dissémination rapide dans l’élevage et entre les élevages
• Bonne immunité suite à l’infection
• Formes possibles
  
  • Endémique
  • Sporadique
  • Peuvent être avec une avec une ou plusieurs souvhes
• Facteurs de risque pour la contamination
  
  • Multi-sources
  • Saison (automne, hiver) mais aussi l’été
  • Densité/proximité avec d’autres élevages
• Cochettes
  
  • Introduction et recirculation
• Transmission interespèces
  
  • Espèce porcine
    
    • Récepteurs HA à la fois pour le le virus aviaire et humain
• Facterurs de risque
  
  • Engraissement multisource
  • Densité de porcheries dans une région (proximité géographique)
  • Saison (surtout automne et hiver)

Pathogénie

• https://mm.tt/1374444601?t=a5YGcoaJf0

SC

• Fièvre et abattement
• Jetage nasal et éternuement
• Conjonctivite
• Dyspnée et polypnée
• Toux

Lésions

• Lésions macroscopiques
  
  • Ressemblent à celles de la pneumonie à Mycoplasma hyopneumoniae
• Lésions microscopiques
  
  • Pneumonie broncho-interstitelle avec bronchiolite nécrotique et suppurée
  • Bronchiolite oblitérante possible dans les cas chroniques

Diagnostic

• Nécropsie
  
  • Pneumonie broncho-interstielle
  • Histopathologie : bronchilite nécrotique
  • PCR sur poumon
• Isolement viral à partir des lésions –> doit se faire précocément car le virus reste 4-5 jours seulement au niveau des lésions
• PCR
  
  • Écouvillons nasaux
    
    • Début d’infection : fièvre/écoulent nasal
  • Lingettes de groin
  • Fluides oraux
    
    • Présence de toux
• Séquençage H et N
• Inhibition de l’hémagglutination sur sérum (sérologie)

Traitement et prévention

• ATB
  
  • Dans certains cas
  • Pour limiter les risques d’infections secondaires
• Antipyrétiques
• Vaccination
  
  • Vaccin tué IM
  • Multivalents en général
  • Majorité contiennent H1N1 et H3N2
  • Certains autres contiennent H1N2 et H1N1p
  • N.B. Variabilité des souches

Question 4

Pasterellose pulmonaire

Answer 4

Généralité

• Affecte les porcs en croissance
• Généralement secondaire à d’autres infections pulmonaire –> SRRP macrophages alvéolaires et mycoplasma ou influenza pour l’épithélium cilié

Étiologie

• Pasteurella multocida
• Bactérie gram -
• Opportuniste
• Très répendu : se retrouve dans tous les élevages
• Souche différentes de celles responsables de la rhinite atrophique progressive (RAP)
• Environ 50% des Pasteurellacea responsables des formes pulmonaires sont toxinogènes
  
  • Souche Type A : surtout
  • Aussi Souche type D

Pathogénie

• https://mm.tt/1374509081?t=PBom8SpKhR

SC

• Pasteurellose primaire
  
  • Rare
  • Aigüe
  • Ressemble à APP et A.suis
  • Pneumonie fibrinohémorragique
• Pasteurellose secondaire (++)
  
  • Toux, dyspnée, amaigrissement
  • Brochopneumonie suppurée
  • Mortalité rare

Lésions

• Bronchopneumonie suppurée
• Pleurésie
• Pneumonie fibrinohémorragique dans la forme aigüe primaire (rare)

Diagnostic

• Nécropsie
• Bactériologie et antibiogramme

Traitement/Prévention

• ATB
  
  • Tulothromycine, florfénicol, tilmicosine, tétracycline, pénicilline
  • Difficile d’obtenir une concentration d’ATB suffisante au niveau des lésions purulentes pulmonaires que l’on retrouve dans la forme secondaire
• Prévention = contrôle des infections primaires comme M. hyopneumoniae, SRRP, influenza

Question 5

Pleuropneumonie porcine

Answer 5

Généralité

• Fréquence : moyenne/faible
• Contagion
• Porc à l’engrais et parfois en post sevrage

Étiologie

• Actinobacillus pleuropneumoniae (APP)
• Bactérie gram -
• Bactérie spécifique du porc
• Peu résistante dans l’environnement
• 15 sérotypes
  
  • Différence de virus
  • Répartition géographique
  • Canada : surtout 5-7
    
    • Sérotype 1 n’est plus vraiment rencontré dans les élevages au Canada
  • Sérotypes reliés aux polysaccharides et aux lipopolysaccharides (LPS)
• Cytotoxines : produites par différents sérotypes
  
  • ApXI, ApXII, ApXII

Épidémiologie

• Mode d’infection
  
  • Contact direct entre les porcs
  • Aérosols sur courte distance (possiblement)
• Dissémination de la maladie entre les élevages porcins très proches est possible
  
  • Surtout automne/hiver –> changement de température

Pathogénie

• https://mm.tt/1374522742?t=3mtBMrIdjo

SC

• Forme aïgue
  
  • Évolution très rapide de la maladie
  • Peut faire suite à l’introduction dans un élevage indemne d’animaux infectés par un sérotype très virulent
    
    • Ex. engraissement multisource
  • On observe :
    
    • Fièvre et abattement –> les animaux restent couchés
    • Dyspnée
    • Vomissements possibles
    • Morbidité élevée
    • Évolution très rapide
    • Mortalité subite
      
      • Animaux morts : spumosités hémorragiques aux narines et congestion généralisée
• Forme endémique
  
  • SC se manifestent suite à la présence de différents facteurs de risque
• Forme chroniques
  
  • Symptômes peu importants
  • Retards de croissance
  • Un peu de toux

Lésions

• Lésions macros
  
  • Lésions aigües
    
    • Foyers de pneumonie fibrinohémorragique et nécrotique accompagnées de pleurésie fibrineuse
    • Régions affectées : antéroventrales et zones irrégulières souvent bien délimitées dans les régions pulmonaires dorsocaudales (notamment près des bronches majeures)
    • Spumositées hémorragiques trachéobronchiques et jetage nasal hémorragique fréquent lors des cas aigüs
    • Lésions extrapulmonaires de toxémie (fréquent dans les cas aigüs sévères)
  • Lésions pumonaire chroniques résiduelles (contrôle à l’abattoir)
    
    • Peuvent apparaïtre comme des abcès ou des séquestres nécrotiques encapsulés accompagnés de pleurésie fibrineuse focale (adhérences)
• Lésions micros
  
  • Pneumonie fibrinohémorragiques et nécrotiques avec leucocytes dégénérés en forme de grain d’avoine
  • Vasculite et pleurésie fibrineuse

Diagnostic

• Nécropsie
• Isolement bactérien et antibiogramme
• PCR pour identifier l’espèce, le sérotype ou les toxines
• Sérologie par ELISA pour déterminer le statut des animaux et des groupes

Traitement

• Identification précoce des animaux en début de maladie
• Traitement antimicrobien
  
  • Animaux malades : par injection
    
    • Raison : ne consomment plus suffisament d’aliments et d’eau pour permettre un traitement efficace dans l’aliment et/ou l’eau
  • Autres animaux du groupe :
    
    • Traitement métaphylatique dans l’eau ou la moulée si leur consommation est suffisante
      
      • Identifier les animaux traités pour vérifier l’efficacité du traitement
  • Sensible à :
    
    • Tulathromycine, florfénicol, tilmicosin, tiamuline, péniciline, ceftiofur
• Augmenter la ventilation et le renouvellement de l’air pour diminuer la pression d’infection au niveau des animaux

Prévention

• Connaître le statut sanitaire des troupeaux qui fournissent les porcelets
• Si multisource inévitable –> regrouper les fournisseurs avec des statuts sanitaires similaires
• Régie TPTV
• Éradication
  
  • Si sérotype avec importance clinique et pertes importantes

Question 6

Infection par coronavirus respiratoire porcin (CVRP)

PAS A L’EXAMEN

Answer 6

Généralités

• Peu d’importance au niveau clinique
  
  • Asymptomatique
  • Signes légers (toux légère)
• Fréquence moyenne/faible
• À distinguer du coronavirus de la GET (gastroentérite transmissible)
  
  • _​_Interférence lors du diagnostic sérologique
    
    • Tests PCR et Élisa disponibles pour les différentier
  • Offre une certaine protection pour le GET

Épidémiologie

• Infection aérogène
• Relation antigénique avec le virus de la GET puisque le CVRP semble protéger au moins partiellement contre la GET

Pathogénie

• Se multiple presque uniquement dans l’arbre respiratoire

SC

• Le plus souvent asymptomatique ou sous la forme d’un syndrome grippal bénin (toux légère, jetage nasal)

Lésions

• Légère pneumonie interstitelle

Traitement

• Habituellement pas justifié

Question 7

Rhinites atrophique progressive (RAP)

Answer 7

Généralités

• Maladie respiratoire irréversible
• Peut entraîner des pertes économiques chez le porc à l’engrais (par opposition avec la rhinite atrophique régressive)

Étiologie

• Certaines souches de Pasteurella mutocida (toxinogène)
  
  • retrouvés chez plusieurs espèces animales inclinant l’humain (infection expérimentale avec une souche humaine a produit des lésions chez le porc)
• Production d’une dermonécrotoxine
  
  • N.B. il existe de nombreuses Pasteurelles non rhinopathogènes dans le nez du porc

Pathogénie

• https://mm.tt/1374539790?t=2M5LmQI4GF
• Transmission :
  
  • ​Aérogène
  • Besoin d’un contact étroit entre les animaux
  • Porcelet : peut être infecté par la mère (voie vaginale)
• La sévérité des lésions diminue avec l’âge au moment de l’infection (pour une même dose de toxine)
  
  • Par contre, des porcs infectés en engraissent et même des jeunes reproducteurs peuvent développer des lésions nasales en quelques semaines contraitement à la rhinite atrophique régressive

SC

** SC chez environ 10% des animaux (bcp ont des lésions) **

• Éternuments, reniflements
• Écoulement nasal séreux à mucopurulent
• Déviation du groin
• Brachygnantisme supérieur
• Plissement de la peau de la face supérieure au groin
• Épiphora
• Saigement de nez (souvent unilatéral)
• Retard de croissance important (5-8%)

(maladie du bulldog)

Lésions

• Atrophie des cornets nasaux
• Rhinite catarrhale

Diagnostic

• Identification des souches toxinogènes de P. multocida par PCR ou ELISA à partir de prélèvement
  
  • Écouvillon nasal ou biopsie d’amygdales
• Évaluation de l’atrophie des cornets nasaux
  
  • Section du groin au niveau de la 1e-2e prémolaire supérieur
  • Évaluation subjective des lésions (1-5) ou par des mesure entre le placher des cacvités et les cornets nasaux
  • Si lésions nasales mineurs : RAR à B. bronchiseptica peut être soupçonnée

Traitement

• Pas de traitement curatif –> lésions irréversibles
• Il faut quand même traiter les animaux cliniquement atteints pour limter leur pouvoir de contamination

Prévention

• Diminution de la pression d’infection
• Correction des facteurs de risques

Question 8

Rhinite atrophique régressive

Answer 8

Généralité

• Peu importante d’un point de vue économique
• Raison de son importance : dans la ses relations avec la rhinite atrophique progressive (RAP)
• Qualifié de régressif puisque les lésions peuvent régresser et diminuer avec le temps

Étiologie

• Bordetella bronchiseptica : présent dans presque tous les élevages
  
  • La majorité des souches de B. bronchiseptica produisent la toxine dermonécrosante (cytotoxine), contrairement a P. multocida chez qui toutes les souches ne sont pas toxinogènes

Pathogénie

• https://mm.tt/1374555810?t=Hh24KEISIJ
• Les lésions peuvent faciliter la colonisation ultérieure par les souches rhinopathogènes de P. multocida
• La regénérescence des cornet commence vers 4 sem PI ce qui fait qu’à l’âge d’abattage, on a souvent que des lésions légères
• Diminution de la susceptibilité des porcs à la toxine en fct de l’âge
  
  • Malgré une infection massive en début d’engraissement, pas de développement d’atrophie des cornets nasaux (différent de la RAP)

SC

• Éternuements, reniflements
• Écoulement nasal séreux à mucopurulent
• Potentiellement les mêmes signes cliniques que pour la RAP mais il faut une ++ pression d’infection
  
  • Dévation du groin, brachygnantisme supérieur, plissement de la peau de la face supérieure du groin, épiphora, saignement de nez (très rare)
• Retard de croissance peu important

Lésions

• Atrophie des cornets nasaux généralement moins sévère qu’avec RAP
• Rhinite catarrhale
• Des lésions faibles ou même modérées peuvent s’observer dans les troupeaux sans SC

Diagnostic

• Bactériologie pour diférencier de la rhinite à P. multocida

Traitement et prévention

• On favorise la prévention qui est similaire à celle de la RAP

Question 9

Rhinite à corps d’inclusion

PAS À L’EXAMEN

Answer 9

Généralité

• Présent dans la majorité des troupeaux
  
  • Maladie cependant très rare
• Infection souvent inapparente
  
  • Élevages à haut niveau sanitaire nouvellement infecté = proportions épidémiques

Étiologie

• Cytomégalovirus porcin (herpès)
• Provoque des inclusions intranucléaires très caractéristiques

SC

• Touche les porcelets en présevrage et en postsevrage
• Rhinite aigüe qui peut être +++ importante
  
  • Porcelets respirent la bouche ouverte
  • Croûtes autour des narines
  • Éternuements
  • Jetage séreux puis purulent
  • Conjonctivite
• Élevages de haut niveau sanitaire touché pour une première fois :
  
  • Mortalités rapides chez les nouveau-nés
  • Forme rare

Lésions

• Macroscopiquement
  
  • Aucune lésion ou rhinite catarrhale à mucopurulente
• Histologiquement
  
  • Corps d’inclusion basophiles dans les noyaux des cellules épithéliales des glandes de la muqueuse nasale
  • Aussi possiblement observé dans d’autres cellules épithéliales (glandes salivaires et lacrimales, tubules rénaux)
• Forme généralisée
  
  • Rare
  • Seulement chez les nouveaux nés
  • On observe :
    
    • Oedème
    • Hémorragies (pétéchies, ecchymoses) dans plusieurs tissus associés à des corps d’inclusion dans les cellules endothéliales surtout

Diagnostic

• Histologie : inclusions intranucléaires au niveau de la muqueuse nasale
• Isolement du virus difficile

Épidémiologie

• Passe la barrière placentaire –> peut infecter les porcelets in utéro

Traitement et prévention

• Aucun traitement curatif sauf pour contrôler les infections secondaires

Question 10

Bordetellose pulmonaire

PAS À L’EXAMEN

Answer 10

Généralités

• Condition peu commune
• Agent : Bordetella bronchiseptica
  
  • ​Présent dans presque tout les élevages
  • Maladie surtout observée dans les élevages à faible niveau sanitaire
• Condition primaire
  
  • Pas recontré en pratique chez les jeunes porcelets (à la mamelle et en début de pouponnière)

SC

• Dyspnée
• Mortalités importantes

Lésions

• Pneumonie à distribution nettement loculaire
• Cas non foudroyants :
  
  • Alternance de lobules hémorragiques et de lobules fibrosés

Question 11

Abcès pulmonaires et pneumonie embolique

PAS À L’EXAMEN

Answer 11

Généralité

• Abcès pulmonaires
  
  • Complication d’une bronchopneumonie (infection par voie aérogène)
    
    • Trueperella pyogenes : fréquemment retrouvé dans ce type de lésions
  • Conséquence d’une pneumonie embolique (infection par voie hématogène)
    
    • Lésions distribuées de façon aléatoire au sein de tous les loves pulmonaires