Maladies digestives néonatal

Question 1

Diarrhée colibacillaire néonatale

Answer 1

Général

• Maladies colibacillaires
  
  • Septicémie à E.coli
    
    • Souvent 1-4 jour d’âge
    • <3 sem
  • Collibacillose intestinale (diarrhée colibacillaire)
    
    • Périodes critiques
      
      • 0-3 jours ** souvent
      • 2-3 sem (diminution de l’immunité)
      • Post sevrage (donc peut aussi affecter des animaux en pouponnière)
• *** Une des causes infectieuses les plus communes de diarrhée néonatale chez le porc***

Étiologie

• Souche particulière d’E. coli (ETEC –> entérotoxinogènes)
  
  • Possèdent des antigènes d’attachement (représentés par des pilis –> fimbriae). Principaux associées aux souches porcines responsables des diarrhées néonatales :
    
    • F4 (K88)
    • F5 (K99)
    • F6 (987P)
    • F41
  • Elles peuvent aussi produire une adhésine qui est impliquée dans l’adhésion diffuse (AIDA)
  • Permettent à la bactérie de s’attacher et de se multiplier à la surface de la muqueuse intestinale
  • Gènes codant pour la productions d’entérotoxine
    
    • Entérotoxine thermostable (STa-STb)
    • Entérotoxine thermolabile (LT)
    • EAST 1

Épidémiologie

• Affecte quelques porcelets dans une portée pour se propager graduellemement
• Ne se répand pas d’une portée à l’autre de façon aussi drastique que GET épizootique ou DEP
• Porcelets de jeunes truies plus susceptibles
• Manifestation de la maladie = équilibre entre l’immunité et le microbisme
• Microbisme
  
  • Infection par voie orale
  • Infection suite à une contamination de l’environnement
    
    • Truites (porteuses de E. coli pathogènes)
    • Fèces dans les cages de mise bas
  • Bottes de travailleurs
• Immunité du porcelet
  
  • Anticorps
    
    • Prévient la multiplication
    • Prévient l’adhérence
    • Neutralisent l’effet des entérotoxines
  • Immunité passive
    
    • Anticorps du colostrum (IgG +++)
      
      • Protection pour septicémie
      • +/- protection pour la forme digestive
    • Anticorps du lait (IgA +++, IgG +)
      
      • Protection pour la forme digestive
      • Requiert que la truie ait été exposée naturellement ou par vaccination par antigènes appropriés
    • Porcelets de truies de 1e portée plus susceptibles (P1)
  • ​Immunité active
    
    • ​ Anticorps en quantité significative : vers 10 jours d’âge –> avant 10 jours, dépendance complète de l’immunité passive
• Résistance génétique
  
  • Certains porcs résistants au F4 (K88) car ils n’ont pas les récepteurs pour l’attachement des pili F4 (K88)
  • Même particularité pour F18 –> s’observe en postsevrage
  • Susceptibilité au F4 et F18 (présence de réacepteurs) est à caractère dominant

Pathogénie

• https://mm.tt/1374620639?t=P03a4Dwn5L

SC

• Diarrhée blanchâtre ou jaunâtre d’intensité variable (non-spécifique)
• Région périnéale souillée –> la diarrhée n’est pas toujours très abondante
• Déshydratation **
• Mauvais poils
• Si survie –> retard de croissance
• Mortalité : % variable, plus élevé chez les jeunes (0-3 jrs) vs > 10 jrs
  
  • Résultat de
    
    • Déshydratation
    • Acidose métabolique
    • Débalancement électrolytiques

Lésions

• Macroscopiques
  
  • Diarrhée non spécifique
    
    • Caracsse déshydratée
    • Contenu intestinal (côlon) liquide jaunâtre
    • Contenu peut devenir moins abdondant chez l’animal déshydraté
• Microscopiques
  
  • Très peu de changements morphologiques à l’intestin grêle :
    
    • Épithélium tapissant les villosités intestinales est recouvert d’une grande quantité de bactéries coliformes
    • Il n’y a pas d’atrophie notable des villosités intestinales dans la majorité des cas

Diagnostic de laboratoire

• Histopath
  
  • Petit intenstin : coliformes (+++) intimeent associés ç la surface de l’épithélium tapissant les villosités
• Bactério
  
  • Petit intestin
    
    • Isolement et caractéristation des souches de E.coli (virotypage par PCR)
      
      • virotypage : sérotypage d’une souche afin de déterminer sa virulence
    • Antibiogramme : utilse pour le traitement

Traitement

• Antibactériens
• Doivent être accompagnés de mesures préventives
• Antibiogramme ** : problème de résistance avec coli
• Sensible à
  
  • Spectinomycine, néomycine, gentamycine, timéthroprime-sulfa, ceftiofur
• Donner eau + électrolytes
  
  • Réhydratation et balance électrolytique
• Dans les portées avec diarrhée, il est préférable de retarder les interventions chirurgicales telle la castration

Prévention

• Microbisme
  
  • Environnement sec humidité = favorise la survie d’E.coli
  • Température ambiante adéquate
    
    • 30-35°C pour porcelets sous la mère
    • 25°C –> diminution de péristaltisme
    • Attention aux planchers qui sont froids (surtout pour les porcelets faibles ou petits –> perte de chaleur –> perte d’énergie –> baisse de consommation)
    • Attention –> Température optimale pour les truies = 20-22°C si non les truies peuvent
      
      • Gaspiller de l’eau pour se rafraichir –> humidité augmentée
      • Diminuer leur consommation d’aliments
    • Possibile d’utiliser des lampes ou niches pour les porcelets
    • Attention : individus qui naissent plus petits plus il a un grand ratio surface volume et risque donc de se refroidir
      
      • Important d’assécher les porcelets après la naissance
  • Éliminer les courants d’air
    
    • Même si la température ambiante est optimale, les courants d’air modifient la perception de la température
  • Bonne hygiène –> diminution du nombre de E. coli
    
    • Nettoyage et désinfection
    • TPTV
    • Type de plancher
      
      • Diminution du temps de contact avec les fèces
      • Facilite le nettoyage
  • Utilisation de Lactobacillus/Strep. faecium
    
    • Compétition avec E. coli
• Immunité humorale importante
  
  • Préveint la multiplication
  • Prévient l’adhérence
  • Neutralisent les effets des toxines
• Immunité passive
  
  • Absence de protection immunitaire à la naissance
    
    • Placenta épithélio-chorial
    • Immaturité du système
  • Porcelets sans défence propre jusqu’à 10 jours –> il faut donc maximiser l’immunité passive
  • Exposition des truies
    
    • Vaccination des truies ; largement utilisées et très efficace (augmentation du titre d’anticorps transmis)
      
      • Basée sur l’utilisation d’antigènes de pili F4-F5-F6-F41 et des toxines (LT)
    • Exposition naturelle* (IgA +++/IgM++/IgG)
  • Assurer la prise de colostrum
    
    • Présence lors de la mise bas
    • Synchronisation des mises bas
    • Allaitement fractionné
• Consommation adéquate de lait : baisse de l’ingestion de lait peut être due à une
  
  • Diminution de la production par la truie
    
    • Mammelle inadéquate
    • Maladie systémique
    • Mammite
    • Dysgalactie
      
      • Alimentation inadéquate en gestation ou en lactation
      • Température ambiante trop élevée
  • Baisse d’ingestion chez le porcelet
    
    • Faiblesse à la naissance
    • Taille des portées
    • Environnement inadéquat
• I_mmunité active_
  
  • Anticorps en quantité significative vers 10 jours d’âge

Question 2

Coccidiose intestinale

Answer 2

Généralités

• Diarrhée chez les porcelets de 5 à 14 jours
• Cause des retards de coissance

Étiologie

• Isospora suis (= Cystoisospora suis) (environ 15 espèces de coccidies chez le porc, surtout Eimeria sp, aussi Isospora sp)
• Cycle parasitaire
  
  1. Ingestion de l’oocyste sporulé
  2. Entrée du sporozoïte dans les cellules épithéliales de l’intestin grêle (jéjunum et iléon)
  3. Cycle asexué (mérogonie)
  4. Cycle sexué (gamétogonie)
  5. Sporulation (sporogonie) –> oocyste sporulé (hors de l’animal)
  6. Formation de l’oocyste sporulé
  7. Sébut d’un autre cycle possible
• N.B. Un oocyste pas sporulé ne sera pas infectieux

Épidémiologie

• Truie
  
  • Pas la source principale –> très peu de truies excrètent I. suis, la majorité excrète Eimeria
  • Les truies contribuent rarement à une transmission primaire
• Environnement contaminé **
  
  • Cage de mise bas contaminée par portée précédente car
    
    • Survit longtemps dans l’humidité
    • Résistant à la plupart des désinfectants
  • Porcelet peut agir comme multiplicateur
    
    • Ex : ingestion à 1 j d’âge –> excrétion d’oocystes à 5 j –> contamination du reste de la portée
  • Travailleurs par leur bottes : transmission d’une cage à l’autre
  • Type de plancher : plus facile à traiter sur des plachés lattés vs béton plein

Pathogenèse

• https://mm.tt/1375351927?t=30QZKxi439

SC

• Porcelets entre 5-14 jours
  
  • Temps entre l’ingestion de l’oocyte sporulé et l’apparition des lésions qui causent la diarrhée
  • Ne peut donc pas causer de la diarrhée avant 5 jours (agent exclu du différentiel)
  • Pic entre 7-10 jours
• Diarrhée pâteuse à liquide jaunâtre
• Déshydratation
• Perte de poids
• Retard de croissance
• Morbidité : modérée
• Mortalité : faible
• Incidence élevée de juillet à septembre (caractère saisonnier)
  
  • Température et humidité élevée favorisent la sporulation rapide
  • Possible toute l’année
• Répond mal aux traitements antibiotiques

Lésions

• Macroscopiques
  
  • Diarrhée non spécifique
  • Entérite fibrinonécrotique segmentaire du grêle (moins de 5% des cas)
• Microscopiques
  
  • Entéropathie atrophiante avec coccidies intraépithéliales
  • Occasionnellement, entérite fibrinonécrotique

Diagnostic en laboratoire

• Histopath
  
  • Porc en début de condition
• Coprologie +/-
  
  • Moins fiable chez le porc (excrétion d’oocystes dépend de plusieurs facteurs et est intermittente)

Traitement

• Curatif des porcelets atteints : très décevant
• Guérison spontannée fréquente mais retard de croissance important
• Eau + électrolytes

Prévention

• Nettoyage et désinfection : essentiel
  
  • Résistant à de nombreux désinfectants. Les plus efficaces sont
    
    • Ammoniac, hypochlorite de sodium, vapeur, flamme (sol de béton)
  • Enlever les fèces fréquemment
  • Peinture peut être nécessaire
• Scellage du plancher
• Anticoccidiens et préventif
  
  • Truies : non justifié
  • Porcelet : toltrazuril qui agit sur le cycle asexué et sexué
    
    • Donner per os à 3 jours d’âge en prévention

Question 3

Infection à coronavirus

Answer 3

Étiologie

• Famille des Coronaviridae
  
  • Virus ARN enveloppé
  • Deux sous familles de Coronavirinae
    
    • Alphacoronavirus (GET, DEP, CVRP)
    • Betacoronavirus (HEV)
    • Deltacoronavirus

Cinq coronavirus connus chez le porc

• Coronavirus de la gastroentérite transmission (GET)
• Coravirus de la diarrhée épidémique porcine (DEP)
• Delta coronavirus
• Coronavirus respiratoire porcin (CVRP)
• Virus hémagglutinant d el’encéphalomyélite (HEV)

Généralité

• GET et DEP : maladies digestives redoutables dans leur forme épidémique pour les porcelets
  
  • Peuvent causer : diarrhée, vomissement, mortalité élevée chez les jeunes porcelets
  • Au Qc, le nombre de sites de production qui ont été infectés par la DEP ou le delta coronavirus est limité (moins de 20) (plus de cas ontatio et manitoba.
  • Comme la GET et la DEP se ressemblent beaucoup en ce qui à trait à l’aspect clinique, la pathologie, l’épidémiologie et le contrôle, elles sont traitées ensemble
  • GET : de plus en plus rare
  • DEP : Arrivée au USA en 2013 et au Canada en 2014
    
    • Très prévalente dans plusieurs pays d’Asie (dont la Chine)
• Delta coronavirus : associé à des problèmes moins sévères
  
  • Identifié plus récemment lors d,épidémies de DEP en Amérique

Diarrhée épidémique porcine

• Avant : souche classique –> années 70
• Après : émergence d’une souche très virulente en Chine
  
  • Mortalité +++
  • Virus ARN –> plus de chance de mutation possible
• Québec : fév 2014-mai 2015
  
  • 16 –> 14/16 en montérégie
  • 1 maternité
  • Retour à un statut négatif
    
    • Tous
• Canada en 2019
  
  • Réseau canadien de surveillance de la santé porcine (CSHIN)
  • Environ 40 vétérinaires (Québec, Ontario et Ouest Canadien

Points similaires entre le DEP et le GET

• Pathogénie
• Signes cliniques
• Lésions
• Diagnostic
• Épidémiologie
• Contrôle

Signes cliniques

• Peut atteindre sujet de tout âge
  
  • Impact de la maladie va vairer selon l’âge
• Diarrhée, vomissements*, déshydratation
• Deux formes
  
  • Épizootiques ou sévères
  • Enzootique ou modérée

Forme épizootique (troupeau pas immun)

• Chez les jeunes (2-10 jours)
  
  • Diarrhée abondante
  • Vomissements
  • Dépérissement rapide
  • Mortalité jusqu’à 100%
  • Très contagieux d’une portée à l’autre
• Chez les plus vieux
  
  • (sevrés, engrais, reporducteurs)
    
    • Moins sévère (asymptomatique)
    • Diminution de l’appétit, diarrhée ou fèces molles
    • Quelques vomissements
    • Mortalité négligeable >5 sem d’âge
    • Diminution de l’appétit, agalactie –> accentue les problèmes de diarrhée
    • Troubles reproducteurs

Forme enzootique (modérée)

• Troupeau où persistance de la maladie (introduction continuelle d’animaux susceptibles)
• Plus l’immunité du troupeau est élevée, moins la maladie est sévère
• Porcelet de 1-6 sem
  
  • Moins sévère, moins explosif que épizootique
• DDx : E. coli, coccidiose, rota

Lésions

• Macroscopiques
  
  • Diarrhée non spécifique
  • Absence de chyle dans lymphatiques mésentériques
  • Cristaux d’urate dans les reins
• Microscopiques
  
  • Entéropathie atrophiante

Épidémiologie

• Caractère saisonnier
  
  • Plus fréquent hiver (novembre - avril)
  • Virus résistant au froid mais non aux T° élevée
  • Expliquerait la transmission entre les troupeaux l’hiver (transport, moulée)
• Contamination
  
  • Contact diect, voie féco-orale
    
    • Excrétion du virus dans les fèces
      
      • 14 jours (ou+) GET
      • Jusqu’à 35 jours : DEP
  • De la mère aux porcelets par le lait
  • Mises bas continuelles –> maintien de l’infection l’été mais dissémination de la maladie l’hiver (infection l’été se transmet plus lentement)
• Vecteurs
  
  • Travailleurs
  • Véhicules (transport des porcs, équarissage, épandage, fournisseurs d’intrants, services techniques et réparation)
  • Chats, chiens : porteurs
  • Oiseaux : porteurs ou véhicule (vecteurs mécaniques)
  • Mouches, vermine
  • Objects contaminés et autres vecteurs mécaniques
• Aliments
  
  • Cas où ils sembleraient impliqués
    
    • Introduction au Canada
    • Possibilité de contamination croisée (lors de processus de fabrication ou de livraison) ou provenir d’ingrédients contaminés
• Immunologie
  
  • Animaux qui surmontent la maladie
    
    • Développent une immunité contre l’infections subséquentes (IgA locales)
    • Mais âge et sévérité de l’infection peuvent daire varier la durée et importance de l’immunité active

Plan d’action EQSP (équipe québécoise de santé porcine)

• Depuis juin 2013
• DEP et Deltacoronavirus = maladie désignée (pas mado)
• Plan d’action développé conjointement avec le MAPAQ
  
  • Contrôler et élimier tout cas lié à la DEP ou deltacoronavirus
  • Prévenir et détecter la propagation de la maladie
• Les laboratoires doivent déclarer les résusltats positids
  
  • Mapaq informe ensuite
    
    • AVIA, conseil des médecins vétérinaires en chef du Canada
    • AMVPQ, OMVQ, CHSIN
• Surveillance de la DEP et Deltacoronavirus au Québec
  
  • Tests environnementaux
    
    • Abattoirs (quai, remorques)
    • Centres de rassemblement
  • Tests sur les ingrédients en alimentation animale
  • Données colligées par EQSP
  • Les ingrédients protéiques de source porcine sont essentiellement utilisés dans les moulées pour la volaille
  • Risque de contamination croisée si meunerie multi-espèce
  • Si présence d’un site infecté
    
    • Enquête de retraçage (en amont) et en aval
      
      • Identification de la source de contamination
      • Identification des sites en lien avec le site infecté
    • Zone géographique (5 km)
      
      • Rehausser la biosécurité
      • Encourager à déclarer tout cas suspect
      • Soumission d’échantillons (sans frais)

Diagnostic en labo

• Histopathologie
  
  • Entéropathie atrophiante (pas diagnostic pour coronavirus seulement)
• Immunofluorescence sur intestin grêle pour GET
• PCR pour GET et DEP sur intestin ou fèces
• Microscopie électronique sur les fèces (méthode coûteuse et peu pratique)

Contrôle

• En présence d’une maternité infectée
  
  • Principales étapes à suivre (site infecté)
    
    1. Bioconfinement
    2. Fermeture et exposition (développement immunité)
    3. Diminution de la pression d’infection

Bioconfinement

• Site infecté, dès la confirmation du diagnostic
  
  • Avertir les personnes impliquées au site d’élevage
  • Avertir le voisinage
  • Bloquer l’accès au site (personnes et véhicules)
  • Gestion des visites prévues
    
    • Meunerie, abattoir, divers fournisseurs d’intrants, équarissage
  • Remettre à plus tard les visites non essentielles
  • Registre obligatoire pour le retraçage
  • Aucun déplacement de porcs
  • Gestion des mortalités (sur le site idéalement)

Fermeture et exposition

• Fermeture
  
  • Cesser l’entrée de sujets et sortie de réforme
• Exposition contrôlée au virus
  
  • Truies, cochettes, verrats
  • Intestins de porcelets
  • Permet d’augmenter l’immunité des animaux
  • Immunité passive = igA
• Vaccination
  
  • DEP
    
    • Vaccin actuellement disponibles sousédation, mais leur efficacité à prévenir la maladie n’a pas été clairement démontrée
    • La vaccination semble toutefois aider à réduire la mortalité des troupeaux affectés de façon endémique
  • GET
    
    • Vaccins ont été retirés –> faible prévalence et et leur efficacité à prévenir la maladie

Diminution de la pression d’infection

• TPTV par chambre : pas de déplacement de porcelets
• Gestation, mise bas, corridors : laver, désinfecter, chauler
• Ne pas oublier :
  
  • Ventilateurs, prises d’air
  • Nombeux équipements dans les bâtiments
  • Lignes d’eau
  • Fosses et dalors
  • Contrôle des mouches et de la vermine
  • Équipement-véhicules utilisés à l’extérieur
• Préparer les surfaces à laver
  
  • Racler et enlever le maximum de fumer
  • Vider les systèmes d’alimentation et d’abreuvement
  • Regrouper les petits équipements dans un même endroit (pelles, chatiots, etcO
  • Arroser les parties hautes et difficiles d’accès
  • Arroser le fumier, laisser tramper
  • Vider la préfosse
• Laver dans tous les recoins avec un détergemant
  
  • Préfosse, surfaces et équipements fixes, petits équipements, conduites d’eau
• Inspection de la qualité du lavage
  
  • Absence de résidus de fumier ou d’accumulation d’eau
  • Inspection par une tierce personne qui n’a pas effectuée le lavage
• Désinfection
  
  • Surfaces doivent être propre et sans accumulation d’eau
    
    • Ne pas désinfecter si le lavage est mal fait
  • Couvrir toutes les surfaces
  • Quantité suffisante, bonne concentration
• Séchage
  
  • Tout de suite après la désinfection
  • Chauffer et ventiler pendant un minimum de 24hrs
  • Jusqu’à ce que les planchers soient parfaitement secs
• Chaulage
  
  • Eau + sels + chaux, mélanger et attendre 12hrs (pH 12)
  • Pulvériser sur les murs, planchers et équipements
  • Attention aux brûlures chimiques (personnel, animaux)
• Confirmation de l’élimination
  
  • Absence de signes cliniques
  • Tests PCR négatifs, plusieurs consécutifs
  • Mise bas
    
    • Échantillons environnementaux (lingettes, écouvillons)
    • Cibler les zones déjection en mise-bas
  • Animaux en croissance (pour, engrais)
    
    • Fluides oraux
• Combien de temps
  
  • Dépend de
    
    • Type de production
    • Type de roulement
    • Efficacité de l’exposition
    • Transfert de l’immunité
    • Efficacité du L/D
  • Pour nos cas :
    
    • Jusqu’à 368 j

Question 4

Infection à rotavirus

Answer 4

Généralité

• Agent présent dans presque tous les élevages –> ne cause pas nécessairement la maladie (sauf élevages nouvellement peuplés)

Étiologie

• Famille reoviridae
• Genres : A, B, C
  
  • Infections par le groupe B sont moins fréquentes
• Souches
  
  • Réassortiment génétique (virus ARN, 11 segments) fréquent entre les souches –> pourrait modifier la prévalence relative des souches et les stratégies vaccinales

Épidémiologie

• Virus très répendu dans l’environnement –> persiste longtemps
  
  • Très résistant
    
    • Double capside
    • Infectieux pour 9 mois à 18-20° C
• Période d’incubation <1-4j
• Excrétion dans les fèces pour environ 7 jours (1-14)
• Truies peuvent excréter le virus suite à la mise bas
• Plus fréquent dans les jeunes troupeaux

Pathogénie

• Ressemble un peu à GET et DEP
• https://mm.tt/1381459505?t=GPTfTvN39J

SC

• Infection plus fréquente que la maladie
• Sujets atteints 2j à 8 sem (1-6 sem) –> mise bas et pouponnière
• Diarrhée
• Vomissements occasionnels (surtout groupe B)
• Retards de croissance
• Morbidité et mortalité : variable selon
  
  • Âge des animaux, statut immunitiare des truies
  • Généralement faible à modérée
  • Ressemble à GET enzootique
• Infections mixtes avec E.coli = fréquentes

Lésions

• Macroscopiques
  
  • Diarrhée non spécifique
• Microscopiques
  
  • Entéropathie atrophiante (atrophie villositaire)
  • Parfois présence de suncytiums épithéliaux (fusion d’entérocytes villositaires) –> surtout avec les rotavirus du groupe B

Diagnostic

• Histopathologie : entéropathie atropiante
• Immunofluorescence sur intesin grêle (groupe A)
• PCR intestin ou fèces (groupe A, B, C)
• Microscopie électronique sur fèces ($$, peu pratique mais bonne méthode pour identification)

Traitement

• Eau + électroplytes

Prévention

• Nettoyage + désinfection : diminue la quantité de virus sans l’éliminer (longue persistance dans l’environnement)
• Vaccination des truies : l’efficacité dépend du sérogroupe
  
  • Utilisé pour le groupe A

Question 5

Entérite à clostridium perfringens type C et A

Answer 5

Généralités

• Entérite à C. perfringens type C
  
  • Forme aïgue : diarrhée hémorragique sévère chez le jeune porcelet (peu fréquent au québec)
  • Rare
• Entérite à C. perfringens type A
  
  • Plus présente au québec

Étiologie

• Clostridium perfringens types C et A
• Bactérie gram +, anaérobe, sporulante
• Type C : production des toxines majeures alpha et beta
• Type A : production de la toxine alpha, une toxine beta 2 et possiblement d’une entérotoxine

Pathologie

• https://mm.tt/1381486210?t=F40kSgLKMq
• Trypsine absente chez les porcelets de moins de 4 jours

SC

• Clostridium perfringens type C
  
  • ​Forme suraigüe
    
    • ​Sujets de 1-2 jours
    • Diarrhée hémorragique sévère
    • Certains meurent avant que la diarrhée ne soit observée
  • Forme aigüe
    
    • _​_Sujets de 1-2 jours
    • Survie d’environ 2 jours après le début des sc
    • Mort aux jours 3-4
    • Diarrhée hémorragique ou brunâtre avec débris nécrotiques
  • Fome subaigüe
    
    • Diarrhée souvent non hémorragique avec débris nécrotiques
    • Mort généralement en environ 1 sem d’âge
• Cl perfringens de type A
  
  • Morbidité variable (parfois élevée), mortalité négligeable
  • Diarrhée non spécifique chez des sujets généralement âgés de moins de 2 sem
  • Possiblement plus prévalent dans les troupeaux qui ont un haut statut sanitaire
  • Possiblement relié à un débalanacement de la flore dans certains cas (atb préventive à la naissance)

Lésions

• Macroscopiques
  
  • Type C :
    
    • Souvent très caractéristiques
    • Entérite nécro-hémorragique assez extensive avec parfois de l’emphysème de la paroi intestinale
  • Type A
    
    • Diarrhée non spécifique
• Microscopique
  
  • Type C
    
    • Entérite nécrohémorragique sévère qui affecte surtout l’intestin grêle et parfois le gros intestin
    • Nécrose de coagulation des villosités intestinales tapissées en périphérie par des bâtonnets G+
    • Quand l’animal survit plus longtemps –> entérite nécrohémorragique transmurale avec emphysème de la paroi intestinale
  • Type A
    
    • Très peu de changement morphologiques
    • Gros bâtonnets sporulés dans la lumière intestinale
    • Parfois légers excès de neutrophiles dans le chorion villositaire

Diagnostic en laboratoire

• Aspect clinique et lésions macroscopiques très suggestives pour le type C
• Histopath
• Bactério
  
  • Frottis de la muqueuse intestinale –> +++++ bâtonnets G+
  • Culture (interprétation plus difficile)
  • Détection des toxines par PCR

Traitement

• Pas utile pour les animaux qui ont les SC pour le type C
• ATB pour le type A si un sébalancement de la flore ne semble pas impliquée

Prévention

• Nettoyage et désinfection des locaux
• Lavage des truies à l’entrée en cage et mise bas
• Antimicrobien aux truies avant la parturition et perndant la lactation : bacitracine, tylosine, virginamicine, lincomycine
• Type C
  
  • Immunisation passive des porcelets par antitoxine type C –> avant la maladie (2h après la naissance)
  • Immunisation active des truies par C. perfringens de type C toxoïde (beta toxine)
  • ATB thérapie aux porcelets à la naissance pd 3j
• Type A
  
  • Vaccins commerciaux disponibles ne contiennent pas les toxines impliqué (donc pas de vaccin)

Question 6

Clostridium difficile

PAS À L’EXAMEN

Answer 6

Généralités

• Infection occasionnelle chez le porc
  
  • Plus fréquent chez les humains et les chevaux
• Cause une diarrhée non spécifique
• Touche les individus de <1sem
• Morbidité variable
• Mortalité : basse à moyenne

Pathogénie

• https://mm.tt/1381497439?t=MB3OkjaLmH

SC

• Diarrhée non spécifique
• Surtout animaux de moins de 1 sem
• Morbidité varibale
• Mortalité basse à moyenne chez les sujets affectés

Lésions

• Macroscopiques
  
  • Oedème du mésocôlon : lésion presque toujours présente mais non spécifique à cette condition
  • Ascite et hydrothorax possibles
  • Parfois colite nécrotique perceptible
• Microscopiques
  
  • Érosions multifocales de la muqueuse du côlon avec exsudation fibrinosuppurée à la surface des zones érodées (lésions volcaniques)
  • Oedème et infiltration neutrophilique au niveau du mésocôlon
  • Gros bâtonnets sporulés parfois observés

Diagnostic en laboratoire

• Nécropsie
• Recherche de toxines par ELISA sur les fèces ou le contenu du gros intestin

Traitement

• Peu d’études sur le sujet chez l’espèce porcine
  
  • Bacitracine (BMD) chez les truies avant et après la partirition ?
• Nettoyage et désinfection des locaux contaminés (importance de la persistance sous forme de spores)

Question 7

Bacteroïdes fragilis

PAS À L’EXAMEN

Answer 7

Généralité

• Cause une colite exfoliative
• Occasionellement observé chez les porcelets à la mamelle

Pathogénie

• https://mm.tt/1381503199?t=KND7vbfwkP

SC

• Diarrhée non spécifique chez les sujets de moins de 3 sem
• Morbidité variable (parfois élevée), faible mortalité

Lésions

• Macroscopiques
  
  • Diarrhée non spécifique
  • Parfois oedème du mésocolon
• Microscopiques
  
  • Exfoliation marquée des cellules épithéliales de la surface de la muqueuse du gros intestin surtout (parfois au peu niveau du grêle)
  • Oedème du mésocolon possilbe

Diagnostic

• Basé sur l’examen histopathologique

Traitement

• Pas d’étude sur le sujet

Question 8

Entérite à entérococcus sp

PAS À L’EXAMEN

Answer 8

Généralités

• Porcelets à la mammelle (<3 sem)
• Enterocoques du groupe Faecium
  
  • Villorum, durans, hirae
  • Gram +
• Diarrhée non spécifique
• Morbidité généralement faible
• Mortalité négligeable
• Adhréence au petit intestin
• atrophie villositaire
  
  • ​Malabsorption et maldigestion

Question 9

Autres causes de diarrhée néonatale

Answer 9

E.coli attachant et effacant (AEEC)

• Mamelle, pouponnière (cas isolés)

Adénovirus

• 2-4 semaines, souvent asymptomatique

Cryptosporidiose

• Mammelle à 12 semaines, asymptomatique

Chlamydia suis

• Mamelle, pouponnière, asymptomatique

Strongyloïdes ransomi

Astrovirus, parvovirus, entérovirus, calicivirus

Trichomonas foetus