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Microbiologie II > maladies parodontales > Flashcards

maladies parodontales Flashcards

1
Q

Différence gingivite vs parodontite

A

GINGIVITE:
-inflammation gencive libre
-réversible

PARO:
-Destruction ligament et os
-chronique et multifactorielle
-permanente

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2
Q

Causes gingivite

A

-majoritairement: BIOFILM (mauvaise hygiène buccale)

-changements hormonaux

-déficience nutritionnelle

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3
Q

2 principaux symptomes gingivite

A

-saignement brossage
-rougeur/enflure

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4
Q

BACTÉRIES PATHOGÈNES GINGIVITE et % quand c’est SAIN

Gram + vs Gram -

A

85%: coques/batonnets anaérobie facultatif GRAM +

-Streptocoques
-Actinomyces
-Lactobacillus

15% bactéries anaérobies strictes à GRAM -

-Veillonella
-Neisseria
-Prevotella
-Capnocytophaga

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5
Q

2 modes d’actions des bactéries bénéfiques qui empêchent la prolifération des bactéries pathogènes

A

COMPÉTITION
(des sites et nutrition)

SUBSTANCES INHIBITRICES
(bactériocines et peroxyde d’H)

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6
Q

Définir la gingivite

A

Maladie INFLAMMATOIRE non-spécifique qui se développe en réponse à une AUGMENTATION de la MASSE BACTÉRIENNE au niveau du SULCUS GINGIVAL

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7
Q

% Gram - gingivite vs santé

A

gingivite: 45%
santé: 15%

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8
Q

STADE vs GRADE de la parodontite

A

STADE: sévérité/complexité

GRADE: Vitesse de progression

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9
Q

4 stades paro

1.profondeur poche (normal = 1-3mm)
2.perte attache

A

I: LÉGÈRE
1. 3-4mm
2. 1-2mm

II: MODÉRÉE
1. 4-5mm
2. 3-4mm

III: SÉVÈRE
1. plus que 6
2. plus que 6 + perte - de 4 dents

IV: TRÈS SÉVÈRE
1. plus que 6
2. plus que 6 + perte + de 5 dents

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10
Q

Étendue du stade (3)

A

1.Localisée: -30%

  1. Généralisée: +/= 30% dents

Distribution molaire-incisive

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11
Q

3 GRADES paro

A

A: LENTE (stable sur 5 ans)

B: MODÉRÉE (perte moins de 2mm attache sur 5 ans)

C: RAPIDE (perte +/= 2 mm attache sur 5 ans)
-Agressive
-antibio

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12
Q

Théorie origine parodontite AVANT 1960

+ 2 questions qui en relèvent

A
  1. toutes plaques SEMBLABLES Q: PK CERTAINS SITES NON-ATTEINDS VS D’AUTRES SÉVÈRES CHEZ MM PERSONNE
  2. Toutes bactéries ont 1 ou + facteurs de VIRULENCE qui participe maladies paro
  3. inflammation liée à une augmentation de la CHARGE bactérienne (PAS nécessairement à des sp. spécifiques) Q: PK PERSONNES BCP TARTRE/PLAQUE ONT PAS MALADIE
  4. gingivite à paro repose sur une déficience de l’hôte
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13
Q

THÉORIE DE LA PLAQUE SPÉCIFIQUE (1960)

A
  1. flore compatible avec santé
  2. sp. SPÉCIFIQUES sont associées aux formes de paro
  3. COMPOSITION plaque plus importante que qté
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14
Q

THÉORIE ÉCOLOGIQUE DE LA PLAQUE (2000)

A
  1. compositié + qté = origine paro
  2. bactéries associées sites maladies sont présentes aussi dans sites sains
  3. concentration bactéries détermine si maladie possible
  4. réponse imm hôte + bactéries spécifiques = bactéries parodontopathoègànes composantes MINEURES flore
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15
Q

THÉORIE DU PATHOGÈNE CLÉ (2012)

A
  1. parodontopathogènes = faible porportion flore parodontale dysbiotique
  2. pathogènes clés modulent SYSTÈME IMMUNITAIRE hôte
    -croissance biofilm
    -virulence flore
    -développement communauté dysbiotique
    -réponse inflammatoire
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16
Q

4 conditions ESSENTIELLES paro

A
  1. nb suffisant bactéries paro pour DÉPASSER seuil tolérance hôte
  2. Absence/peu bactéries bénéfiques
  3. environnement dento-gingival favorable + bactéries paro et + expression facteurs virulences
  4. Réponse INADÉQUATE syst. immunitaire de défense locale/systémique
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17
Q

Caractéristiques infection MIXTE (paro)

A
  1. agents infectieux = membres flore commensale
  2. individuellement: agent PEU virulents
  3. facteurs prédisposants = rôle important
  4. changement conditions environnement FAVORISE infections
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18
Q

% bactéries Gram - parodontite vs % santé

A

Santé: 15%
Paro: 75%

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19
Q

Décrire bactéries sites sous-gingivaux SAINS vs PARO

A

SAIN:
-Gram +
-Coques
-Non-motiles
-Anaérobie facultative

MALADE:
-Gram -
-Bâtonnets et spirochètes
-Motiles
-Anaérobie stricte

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20
Q

5 critères de Socransky qui permettent de classifier si la bactérie est paro

A
  1. présente dans site malade
  2. produit facteurs virulence
  3. réponse POSITIVE quand on l’élimine
  4. peut induire lésions dans animaux
  5. Stimule la réponse immunologique hôte
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21
Q

Expliquer les complexes bactériens de Socransky

A

Quand 1 bactérie des dans site: les autres bactéries du MÊME complexe sont srm aussi présentes:

JAUNE/POURPRE: colonisateurs primaires

VERT/ORANGE/ROUGE:
colonisateurs secondaires

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22
Q

Complexe bactérien de Socransky: Sérotype B vs Sérotype A

A

Colonisateurs secondaires:

VERT: Sérotype A (santé)

ORANGE/ROUGE: Sérotype B (maladies)

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23
Q

Complexe bactérien de Socransky ROUGE
1. bactéries
2. patho associé

A
  1. -Porphyromonas gingivalis
    -Tannerella forsythia
    -Treponema denticola
  2. perte d’attache et saignement au sondage

associé avec orange

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24
Q

Complexe bactérien de Socransky ORANGE
1. bactéries
2. patho associé

A

1.
-Fusobacerium
- Prevotella
-Campylobacter
-Peptostreptococcus
-Eucobacterium

  1. perte d’attache mais PAS saignements
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25
Q

Complexe bactérien de Socransky JAUNE/VERT/POURPRE
1. bactéries
2. patho associé

A
  1. colonisateurs primaires, bacétries bénéfiques
  2. santé

associés entrre eux

26
Q

Grade de la paro dont les complexes de Socransky ne sont PAS applicables

Étendues associées + bactéries dans chaque

A

Grade C (agressive):

DISTRIBUTION MOLAIRE-INCISIVE:
-Aggregatibacter actinomycettemcomitans (serotype b)

GÉNÉRALISÉE:
-Porphyromonas gingivalis
-Aggregatibacter actinomycettemcomitans (serotype b)

27
Q

Où retrouver fer dans corps humain

A

atomes liés à des PROTÉINES PLASMATIQUES (tansferrine)

28
Q

Mécanismes qui permettent aux bactéries d’acquérir du fer

A
  1. production de sidérophores (libère molécule de fer de la transferrine)
  2. Liaison de la transferrine (récepteur de surface spécifique à la transferrine sur bactérie)
  3. protéolyse de la transferrine
  4. production d’hémolysines (phospholypage C et D agit sur les phospholipides des membranes et la lyse entraîne un largage d’hémoglobine qui contient du fer dans l’environnement)
29
Q

Pathogenèse PARODONTITE:

Comment la bactérie résiste au système de défense de l’hôte

A
  1. par DÉFAILLANCE GÉNÉTIQUE
    -moins bonne réponse des cellule immunitaires de l’hôte
  2. par ACTION DE FACTEURS DE VIRULENCE
    -capsule
    -biofilm
    -protéases
    -leucotoxine
    -….
30
Q

Comment le facteur de virulence: CAPSULE permet à la bactérie de résister au système de défense de l’hôte

A
  1. empêche fixation des cellules phagocytaires
  2. Interfère avec la lyse
31
Q

Composition de la capsule de la bactérie

A
  1. oligosaccharrides polyanioniques répétitifs
  2. eau (95%)

Permet le SÉROTYPAGE

32
Q

Comment la formation de BIOFILM permet à la bactérie de résister au système immunitaire de l’hôte

A
  1. cellules phagocytaires pénètrent -
  2. composantes biofilm inhibtent les propriétés des cellules phagocytaires
  3. largage et accumulation d’enzymes qui endommages les tissus
  4. bloque accès des anticorps aux bactéries du biofilm
33
Q

Comment les vésicules membranaires permettent aux bactéries de résister au système de défense de l’hôte

A
  1. les vésicules possèdent les mêmes antigènes de surface que la cellule bactérienne, donc il y a un EFFET BOUCLIER

L’anticorps se lie avec la vésicule sécrétée qui possède les mêmes antigènes que sa membrane

34
Q

Expliquer comment les RÉCEPTEURS POUR IMMUNOGLOBULINES permettent aux bactéries de résister au système de défense de l’hôte

A

Les récepteurs protéiques à la membrane des bactéries se lient à la portion Fc des anticorps, donc l’anticorps ne peut plus se lier à la cellule phagocytaire.

35
Q

Expliquer comment les immunoglobulines protéases permettent aux bactéries de résister au système de défense de l’hôte

A

les protéases coupent la région charnière de l’immunoglobuline A et G, ce qui entraîne une

  1. réduction de la phagocytose
  2. une LYSE
  3. une neutralisation des toxines bactériennes
  4. une augmentation de la réponse inflammatoire (plus cytokines et macrophages produits)
36
Q

Expliquer comment la production de leucotoxines permet aux bactéries de résister au système de défense de l’hôte

A

Elle se lie au récepteur LFA-1 et active la caspase-1: elle entraîne la lyse cellulaire

37
Q

Leucotoxine produite par qui

A

Aggregatibacter actinomycetemcomitans de serotype b

38
Q

Leucotoxine active contre qui

A

lymphocytes T et B, neutrophiles polymorphonucléaires et les macrophages

39
Q

Comme l’invasion des cellules épithéliales par la bactérie lui permet de résister au système de défense de l’hôte

A

Permet de se CACHER des cellules phagocytaires

40
Q

Étapes du processus d’invasion des cellules épithéliales

A
  1. Attachement surface cell
  2. modification cytosquelette
  3. internalisation de la bactérie par une VACUOLE (endosome)
  4. LYSE vacuole et largage bactérie dans cytoplasme
  5. Multiplication bactérie dans cell
  6. invasion cell adjacentes
  7. mort cell
41
Q

Quelle structure produite par bx s’occupe de l’invasion des tissus parodontaux

A

protéases

42
Q

Conséquences activation MMPS vs TIMP

A

MMPS: augmente inflammation et negatif pour santé

TIMP: inactive mmps

43
Q

Déf liquide créviculaire

A

fluide qui est un DÉRIVÉ DE LA CIRCULATION SANGUINE et qui est un exsudat sérique trouvé au niveau du sulcus gingival (poche parodontale)

44
Q

composition liquide créviculaire

A

-cell hôte + leur produit (MMPs, cytokines)

-bactéries et leurs produits (toxines/protéases)

-anticorps

-protéines sériques

45
Q

Comment le système immunitaire de l’hôte répond aux bactéries pathogènes

A
  1. ÉLIMINATION (maladie stable)
  2. RÉSISTANCE (agression constante, réponse immunodestructrice, progression maladie)
46
Q

Expliquer la résistance de l’hôte aux pathogènes

A
  1. neutrophiles et macrophages envoyés pour phagocytose
  2. sécrétion de cytokines pro-inflammatoires
  3. MMPs libérés
  4. Destruction tissulaire et osseuse
47
Q

2 pathogènes extra-buccaux qui sont dans les poches parodontales

A

-Helicobacter pylori
-Pseudomonas aeruginosa

48
Q

Transmission VERTICALE vs HORIZONTALE

A

V: parent enfant
H: conjoints

49
Q

Thérapie initiale contre paro

A

Détartrage et surfaçage radiculaire

antibio cas sévères

50
Q

Traitement contre paro généralisée + effet

A

SYSTÉMIQUE (antibios pris par bouche) mais EFFETS SECONDAIRES +++

51
Q

Traitement contre paro localisée + effet

A

Localisé

-Moins grande dose antibio
-moins effets secondaires

52
Q

pk utiliser antibios en association

A

-spectre + large
-élimine bactéries qui ont des susceptibilités différentes aux antibios
-antibactériens concentrés -, donc diminue toxicité et effets secondaires

53
Q

Antibios souvent utilisés en combinaison contre paro

A

Amoxicilline (famille pénicelline, large spectre) + Métronidazole (spectre étroit, anaérobie strictes)

54
Q

5 avantages tests diagnostiques paro

A
  1. Déterminer bactérie responsable
  2. Établir niveau d’activité maladie (active vs inactive)
  3. choix antibio
  4. évaluer effet traitement
  5. Décider fréquence des suivis paro
55
Q

2 principes des tests diagnostiques microbiologiques

A
  1. Détecte agent pathogène (labo)
    -microscopie à contraste
    -culture bactérienne
    -anticorps
    -sondes d’ADN
    -PCR
  2. Détecte les PRODUITS bactériens (clinique)
    -enzyme: tripsine
    -mesure composés sulfurés volatils
56
Q

Test diagnostique microbiologique:

MYPERIOPATH

  1. nb bactéries détectées
  2. test
  3. labo/clinique
A
  1. 11
  2. PCR
  3. labo
57
Q

Test diagnostique microbiologique:

BANA-ZYME

  1. nb bactéries détectées
  2. test
  3. labo/clinique
  4. antibio résultat + vs résultat -
A
  1. 3
  2. enzyme: tripsine
  3. clinique
    4.
    +: métronidazole
    -: doxycycline ou amoxicilline
58
Q

Test diagnostique microbiologique:

DIAMOND PROBE

A

Sonde qui met en évidence les composés sulfurés volatils des poches paro

59
Q

Expliquer le lien entre les maladies parodontales et les conséquences systémiques
quand
maladie paro migrent vers organes

A

sang: endocardite, alzheimer, infertilité

respi: pneumonie

digestif: cancer colorectal

60
Q

Expliquer le lien entre les maladies parodontales et les conséquences systémiques
quand
médiateurs inflammatoires des sites paro entrent dans sang

A

-naissances prématurées
-arthrite rhumatoïde
-diabète
-maladies cardio

Microbiologie II (6 decks)

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