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Microbiologie II > maladies parodontales > Flashcards

maladies parodontales Flashcards

1
Q

Différence gingivite vs parodontite

A

GINGIVITE:
-inflammation gencive libre
-réversible

PARO:
-Destruction ligament et os
-chronique et multifactorielle
-permanente

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2
Q

Causes gingivite

A

-majoritairement: BIOFILM (mauvaise hygiène buccale)

-changements hormonaux

-déficience nutritionnelle

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3
Q

2 principaux symptomes gingivite

A

-saignement brossage
-rougeur/enflure

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4
Q

BACTÉRIES PATHOGÈNES GINGIVITE et % quand c’est SAIN

Gram + vs Gram -

A

85%: coques/batonnets anaérobie facultatif GRAM +

-Streptocoques
-Actinomyces
-Lactobacillus

15% bactéries anaérobies strictes à GRAM -

-Veillonella
-Neisseria
-Prevotella
-Capnocytophaga

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5
Q

2 modes d’actions des bactéries bénéfiques qui empêchent la prolifération des bactéries pathogènes

A

COMPÉTITION
(des sites et nutrition)

SUBSTANCES INHIBITRICES
(bactériocines et peroxyde d’H)

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6
Q

Définir la gingivite

A

Maladie INFLAMMATOIRE non-spécifique qui se développe en réponse à une AUGMENTATION de la MASSE BACTÉRIENNE au niveau du SULCUS GINGIVAL

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7
Q

% Gram - gingivite vs santé

A

gingivite: 45%
santé: 15%

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8
Q

STADE vs GRADE de la parodontite

A

STADE: sévérité/complexité

GRADE: Vitesse de progression

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9
Q

4 stades paro

1.profondeur poche (normal = 1-3mm)
2.perte attache

A

I: LÉGÈRE
1. 3-4mm
2. 1-2mm

II: MODÉRÉE
1. 4-5mm
2. 3-4mm

III: SÉVÈRE
1. plus que 6
2. plus que 6 + perte - de 4 dents

IV: TRÈS SÉVÈRE
1. plus que 6
2. plus que 6 + perte + de 5 dents

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10
Q

Étendue du stade (3)

A

1.Localisée: -30%

  1. Généralisée: +/= 30% dents

Distribution molaire-incisive

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11
Q

3 GRADES paro

A

A: LENTE (stable sur 5 ans)

B: MODÉRÉE (perte moins de 2mm attache sur 5 ans)

C: RAPIDE (perte +/= 2 mm attache sur 5 ans)
-Agressive
-antibio

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12
Q

Théorie origine parodontite AVANT 1960

+ 2 questions qui en relèvent

A
  1. toutes plaques SEMBLABLES Q: PK CERTAINS SITES NON-ATTEINDS VS D’AUTRES SÉVÈRES CHEZ MM PERSONNE
  2. Toutes bactéries ont 1 ou + facteurs de VIRULENCE qui participe maladies paro
  3. inflammation liée à une augmentation de la CHARGE bactérienne (PAS nécessairement à des sp. spécifiques) Q: PK PERSONNES BCP TARTRE/PLAQUE ONT PAS MALADIE
  4. gingivite à paro repose sur une déficience de l’hôte
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13
Q

THÉORIE DE LA PLAQUE SPÉCIFIQUE (1960)

A
  1. flore compatible avec santé
  2. sp. SPÉCIFIQUES sont associées aux formes de paro
  3. COMPOSITION plaque plus importante que qté
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14
Q

THÉORIE ÉCOLOGIQUE DE LA PLAQUE (2000)

A
  1. compositié + qté = origine paro
  2. bactéries associées sites maladies sont présentes aussi dans sites sains
  3. concentration bactéries détermine si maladie possible
  4. réponse imm hôte + bactéries spécifiques = bactéries parodontopathoègànes composantes MINEURES flore
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15
Q

THÉORIE DU PATHOGÈNE CLÉ (2012)

A
  1. parodontopathogènes = faible porportion flore parodontale dysbiotique
  2. pathogènes clés modulent SYSTÈME IMMUNITAIRE hôte
    -croissance biofilm
    -virulence flore
    -développement communauté dysbiotique
    -réponse inflammatoire
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16
Q

4 conditions ESSENTIELLES paro

A
  1. nb suffisant bactéries paro pour DÉPASSER seuil tolérance hôte
  2. Absence/peu bactéries bénéfiques
  3. environnement dento-gingival favorable + bactéries paro et + expression facteurs virulences
  4. Réponse INADÉQUATE syst. immunitaire de défense locale/systémique
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17
Q

Caractéristiques infection MIXTE (paro)

A
  1. agents infectieux = membres flore commensale
  2. individuellement: agent PEU virulents
  3. facteurs prédisposants = rôle important
  4. changement conditions environnement FAVORISE infections
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18
Q

% bactéries Gram - parodontite vs % santé

A

Santé: 15%
Paro: 75%

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19
Q

Décrire bactéries sites sous-gingivaux SAINS vs PARO

A

SAIN:
-Gram +
-Coques
-Non-motiles
-Anaérobie facultative

MALADE:
-Gram -
-Bâtonnets et spirochètes
-Motiles
-Anaérobie stricte

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20
Q

5 critères de Socransky qui permettent de classifier si la bactérie est paro

A
  1. présente dans site malade
  2. produit facteurs virulence
  3. réponse POSITIVE quand on l’élimine
  4. peut induire lésions dans animaux
  5. Stimule la réponse immunologique hôte
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21
Q

Expliquer les complexes bactériens de Socransky

A

Quand 1 bactérie des dans site: les autres bactéries du MÊME complexe sont srm aussi présentes:

JAUNE/POURPRE: colonisateurs primaires

VERT/ORANGE/ROUGE:
colonisateurs secondaires

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22
Q

Complexe bactérien de Socransky: Sérotype B vs Sérotype A

A

Colonisateurs secondaires:

VERT: Sérotype A (santé)

ORANGE/ROUGE: Sérotype B (maladies)

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23
Q

Complexe bactérien de Socransky ROUGE
1. bactéries
2. patho associé

A
  1. -Porphyromonas gingivalis
    -Tannerella forsythia
    -Treponema denticola
  2. perte d’attache et saignement au sondage

associé avec orange

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24
Q

Complexe bactérien de Socransky ORANGE
1. bactéries
2. patho associé

A

1.
-Fusobacerium
- Prevotella
-Campylobacter
-Peptostreptococcus
-Eucobacterium

  1. perte d’attache mais PAS saignements
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25
Complexe bactérien de Socransky JAUNE/VERT/POURPRE 1. bactéries 2. patho associé
1. colonisateurs primaires, bacétries bénéfiques 2. santé associés entrre eux
26
Grade de la paro dont les complexes de Socransky ne sont PAS applicables Étendues associées + bactéries dans chaque
Grade C (agressive): DISTRIBUTION MOLAIRE-INCISIVE: -Aggregatibacter actinomycettemcomitans (serotype b) GÉNÉRALISÉE: -Porphyromonas gingivalis -Aggregatibacter actinomycettemcomitans (serotype b)
27
Où retrouver fer dans corps humain
atomes liés à des PROTÉINES PLASMATIQUES (tansferrine)
28
Mécanismes qui permettent aux bactéries d'acquérir du fer
1. production de sidérophores (libère molécule de fer de la transferrine) 2. Liaison de la transferrine (récepteur de surface spécifique à la transferrine sur bactérie) 3. protéolyse de la transferrine 4. production d'hémolysines (phospholypage C et D agit sur les phospholipides des membranes et la lyse entraîne un largage d'hémoglobine qui contient du fer dans l'environnement)
29
Pathogenèse PARODONTITE: Comment la bactérie résiste au système de défense de l'hôte
1. par DÉFAILLANCE GÉNÉTIQUE -moins bonne réponse des cellule immunitaires de l'hôte 2. par ACTION DE FACTEURS DE VIRULENCE -capsule -biofilm -protéases -leucotoxine -....
30
Comment le facteur de virulence: CAPSULE permet à la bactérie de résister au système de défense de l'hôte
1. empêche fixation des cellules phagocytaires 2. Interfère avec la lyse
31
Composition de la capsule de la bactérie
1. oligosaccharrides polyanioniques répétitifs 2. eau (95%) *Permet le SÉROTYPAGE*
32
Comment la formation de BIOFILM permet à la bactérie de résister au système immunitaire de l'hôte
1. cellules phagocytaires pénètrent - 2. composantes biofilm inhibtent les propriétés des cellules phagocytaires 3. largage et accumulation d'enzymes qui endommages les tissus 4. bloque accès des anticorps aux bactéries du biofilm
33
Comment les vésicules membranaires permettent aux bactéries de résister au système de défense de l'hôte
1. les vésicules possèdent les mêmes antigènes de surface que la cellule bactérienne, donc il y a un EFFET BOUCLIER L'anticorps se lie avec la vésicule sécrétée qui possède les mêmes antigènes que sa membrane
34
Expliquer comment les RÉCEPTEURS POUR IMMUNOGLOBULINES permettent aux bactéries de résister au système de défense de l'hôte
Les récepteurs protéiques à la membrane des bactéries se lient à la portion Fc des anticorps, donc l'anticorps ne peut plus se lier à la cellule phagocytaire.
35
Expliquer comment les immunoglobulines protéases permettent aux bactéries de résister au système de défense de l'hôte
les protéases coupent la région charnière de l'immunoglobuline A et G, ce qui entraîne une 1. réduction de la phagocytose 2. une LYSE 3. une neutralisation des toxines bactériennes 4. une augmentation de la réponse inflammatoire (plus cytokines et macrophages produits)
36
Expliquer comment la production de leucotoxines permet aux bactéries de résister au système de défense de l'hôte
Elle se lie au récepteur LFA-1 et active la caspase-1: elle entraîne la lyse cellulaire
37
Leucotoxine produite par qui
Aggregatibacter actinomycetemcomitans de serotype b
38
Leucotoxine active contre qui
lymphocytes T et B, neutrophiles polymorphonucléaires et les macrophages
39
Comme l'invasion des cellules épithéliales par la bactérie lui permet de résister au système de défense de l'hôte
Permet de se CACHER des cellules phagocytaires
40
Étapes du processus d'invasion des cellules épithéliales
1. Attachement surface cell 2. modification cytosquelette 3. internalisation de la bactérie par une VACUOLE (endosome) 4. LYSE vacuole et largage bactérie dans cytoplasme 5. Multiplication bactérie dans cell 6. invasion cell adjacentes 7. mort cell
41
Quelle structure produite par bx s'occupe de l'invasion des tissus parodontaux
protéases
42
Conséquences activation MMPS vs TIMP
MMPS: augmente inflammation et negatif pour santé TIMP: inactive mmps
43
Déf liquide créviculaire
fluide qui est un DÉRIVÉ DE LA CIRCULATION SANGUINE et qui est un exsudat sérique trouvé au niveau du sulcus gingival (poche parodontale)
44
composition liquide créviculaire
-cell hôte + leur produit (MMPs, cytokines) -bactéries et leurs produits (toxines/protéases) -anticorps -protéines sériques
45
Comment le système immunitaire de l'hôte répond aux bactéries pathogènes
1. ÉLIMINATION (maladie stable) 2. RÉSISTANCE (agression constante, réponse immunodestructrice, progression maladie)
46
Expliquer la résistance de l'hôte aux pathogènes
1. neutrophiles et macrophages envoyés pour phagocytose 2. sécrétion de cytokines pro-inflammatoires 3. MMPs libérés 4. Destruction tissulaire et osseuse
47
2 pathogènes extra-buccaux qui sont dans les poches parodontales
-Helicobacter pylori -Pseudomonas aeruginosa
48
Transmission VERTICALE vs HORIZONTALE
V: parent enfant H: conjoints
49
Thérapie initiale contre paro
Détartrage et surfaçage radiculaire antibio cas sévères
50
Traitement contre paro généralisée + effet
SYSTÉMIQUE (antibios pris par bouche) mais EFFETS SECONDAIRES +++
51
Traitement contre paro localisée + effet
Localisé -Moins grande dose antibio -moins effets secondaires
52
pk utiliser antibios en association
-spectre + large -élimine bactéries qui ont des susceptibilités différentes aux antibios -antibactériens concentrés -, donc diminue toxicité et effets secondaires
53
Antibios souvent utilisés en combinaison contre paro
Amoxicilline (famille pénicelline, large spectre) + Métronidazole (spectre étroit, anaérobie strictes)
54
5 avantages tests diagnostiques paro
1. Déterminer bactérie responsable 2. Établir niveau d'activité maladie (active vs inactive) 3. choix antibio 4. évaluer effet traitement 5. Décider fréquence des suivis paro
55
2 principes des tests diagnostiques microbiologiques
1. Détecte agent pathogène (labo) -microscopie à contraste -culture bactérienne -anticorps -sondes d'ADN -PCR 2. Détecte les PRODUITS bactériens (clinique) -enzyme: tripsine -mesure composés sulfurés volatils
56
Test diagnostique microbiologique: MYPERIOPATH 1. nb bactéries détectées 2. test 3. labo/clinique
1. 11 2. PCR 3. labo
57
Test diagnostique microbiologique: BANA-ZYME 1. nb bactéries détectées 2. test 3. labo/clinique 4. antibio résultat + vs résultat -
1. 3 2. enzyme: tripsine 3. clinique 4. +: métronidazole -: doxycycline ou amoxicilline
58
Test diagnostique microbiologique: DIAMOND PROBE
Sonde qui met en évidence les composés sulfurés volatils des poches paro
59
Expliquer le lien entre les maladies parodontales et les conséquences systémiques quand maladie paro migrent vers organes
sang: endocardite, alzheimer, infertilité respi: pneumonie digestif: cancer colorectal
60
Expliquer le lien entre les maladies parodontales et les conséquences systémiques quand médiateurs inflammatoires des sites paro entrent dans sang
-naissances prématurées -arthrite rhumatoïde -diabète -maladies cardio

Microbiologie II (6 decks)

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