Infection endodontique Flashcards

1
Q

Décrire infection endodontique

A

infection du système canalaire qui renferme la pulpe et qui peut évoluer vers la nécrose

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2
Q

Composantes pulpe

A

CELLULES:
-fibroblastes (MEC)
-odontoblaste (dentine)
-cellules immunitaires
-cellules souches

MATRICE EXTRACELLULAIRE
-collagène
-métalloprotéinases
-molécules immunité

VAISSEAUX SANGUINS

FIBRE NERVEUSE

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3
Q

1ere évidence rôle bactéries dans infections endo

A

par MILLER: observe flore endodontique

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4
Q

Voies d’entrée microorganismes dans endodonte

A
  1. carie
  2. traumatisme dent (fracture…)
  3. exposition des tubulis dentinaires
  4. poche parodontale profonde
  5. voie sanguine
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5
Q

circonstances qui exposent les tubulis dentinaires

A
  1. restauration pas étanche
  2. érosion dent (acides)
  3. dénaturation radiculaire (ex: détartrage TROP)
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6
Q

caractéristiques tubulis dentinaires:
1. taille
2. densité
3. multiplication des bactéries
4. comment les tubulis peuvent s’agrandir

A
  1. 0.5-2.5 micrometre de diamètre
  2. 20k par mm2
  3. multiplication des bactéries (divison) et non par déplacement
  4. action des acides et des protéases bactériennes
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7
Q

Étapes infection endodontique

A
  1. bris structure dentaire
  2. invasion bactérienne
  3. inflammation chronique (nécrose pulpaire)
    4.
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8
Q

comment répond le tissu pulpaire à l’arrivée de microorganismes ou de produits bactériens

A
  1. le système de DÉFENSE INNÉ produit des peptides antimicrobiens et des chimiokines
  2. Si le système de défense inné réussi PAS à combattre les microorganismes: les CELLULES PHAGOCYTAIRES arrivent
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9
Q

Quelles conditions modulent le microbiote endodontique

A
  1. Oxygène
  2. pH
  3. Nutriments
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10
Q

Comment l’oxygène module le microbiote endodontique

A

progression des sp. bactériennes pcq plus grande concentration d’O2 au niveau coronaire vs apical

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11
Q

comment le pH module le microbiote endodontique

A

-coronaire: plus de bactéries acidogènes
-apical: plus de bactéries asaccharolytiques et protéolytiques (pcq plus basique comme environnement)

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12
Q

Comment les nutriments modulent le microbiote endodontique

A

-coronaire: sucres
-apical: protéines et glycoprotéines

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13
Q

2 interactions nutritonnelles positives

A

commensalisme et mutualisme

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14
Q

2 interactions nutritionnelles négatives

A

compétition et antagonisme

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15
Q

Expliquer l’évolution du microbiote via l’entrée des microorganismes par une carie profonde

A

Début: bactéries Gram + anaérobies facultatives: Streptococcus, Lactobacillus, Actinomyces et propionibacterium

Après l’épuisement des sucres: bactéries qui consomment des protéines et des glycoprotéines: bactéries à Gram - anaérobie strictes comme: Prophyomonas, prevotella, fusobactrium, campylobacter et capnocytophaga

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16
Q

Nom bactéries qui se nourrissent de sucres et qui sont anaérobie facultatives / Gram +

A

-Streptococcus
-lactobacillus
-actinomyces
-propionibacterium

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17
Q

nom bactéries qui se nourrissent de protéines/glycoproétines et qui sont Gram - / anaérobies strictes

A

-Porphyromonas
-Prevotella
-Fusobacterium
-Campylobacter
-Capnocytophaga

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18
Q

CLASSIFICATION des infections endodontiques

A

INTRA-RADICULAIRE
-primaire
-secondaire
-persistante

EXTRA-RADICULAIRE

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19
Q

Décrire une infection intra-radiculaire PRIMAIRE
1. site
2. nb sp / canal
3. description bactéries
4.nom bactéries
5. effet chambre pulpaire ouverte/fermée

A
  1. Invasion et colonisation initiale PULPE
  2. 10-30sp
  3. Gram - / Anaéobie stricte
  4. À pigment noir (porphyromonas, prevotella, fusobacterium, dialister, treponema)
  5. Charge et diversité bactéries influencée
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20
Q

Décrire une infection intra-radiculaire SECONDAIRE
1. différence avec primaire
2. nb sp / canal
3. description bactéries
4.nom bactéries

A
  1. microorganismes différents de ceux de l’ifnection primaire (selon une analyse microbiologique)
  2. 1à5sp/canal
  3. Gram + / anaérobies strictes et facultatives
  4. Enterococcus faecalis, actinomyces, propionibacterium, streptococcus
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21
Q

Décrire une infection intra-radiculaire PERSISTANTE
1. différence avec primaire/secondaire
2. Bactérie principale
3. nb sp/canal si traitement était adéquat
4. nb sp/canal si traitement était inadéquat
5. descriptions bactéries

A
  1. cliniquement pas distinguable avec secondaire: causée par des microorganismes qui ont résistés à la procédure de désinfection (traitement de canal)
  2. Enterococcus faecalis
  3. 5
  4. 30
  5. Gram + / anaérobie facultative
22
Q

Facteurs qui contribuent à l’infection persistante

A
  1. Résistance à la désinfection canalaire
  2. Résistance aux changements environnementaux
23
Q

Comment les microorganismes résistent à la désinfection canalaire et contribuent à l’infection persistante

A
  1. ils vivent sous forme de BIOFILM
  2. la présence de BOUE DENTINAIRE favorise leur prolifération
  3. Ils RÉSISTENT et INACTIVENT les agent d’irrigation
24
Q

Comment les microorganisment résistent aux changements environnementaux, puis contribuent à l’infection persistante

A
  1. Ils survivent même sans nutriments
  2. Ils sont en état de dormance (donc ils peuvent survivre longtemps dans les tubulis dentinaires)
25
INFECTION EXTRA RADICULAIRE: 1. description bactéries 2. nom bactéries 3. qu'arrive-t-il si l'infection est CONTRÔLÉE par le système immunitaire 4. qu'arrive-t-il si l'infection est PAS contrôlée
1. Gram + et Gram - 2. Actinomyces, Propionibacterium 3. Formation de granulome ou de kiste 4. formation d'un abcès qui nécessite une chirurgie endodontique
26
ENTEROCOCCUS FAECALIS: 1. Description 2. % infections 3. mode d'action (2) 4. facteurs de virulence 5. résistance 6. habitat normal 7. résidente ou transitoire 8. comment arrive dans CB
1. Gram +, anaérobie facultative, COQUE ovoïde 2. 24-7-% 3. liaison au collagène de la dentine et forme un biofilm / envahi les tubulis dentinaires 4. -sécrète proétases active sur la MEC de la pulpe -produit protéine qui inhibe les fonctions des lymphocytes 5.TRÈS -agent antimicrobiens -calcium hydroxide -état de dormance, donc survie dans des conditionstrès pauvres en nutriments 6. Tractus gastro-intestinal, eaux usées et aliments 7. transitoire 8. ingestion des aliments comme fromage, saucisses et olives
27
BACTÉRIES À PIGMENTATION NOIRE: 1. type infection 2. description bactéries 3. mode d'action 4. nom différentes sp.
1. primaire 2. courts bâtonnets / anaérobie strictes / Gram - 3. produit des protéases à large spectre (protéines tissulaires et de l'immunité) 4. porphyromonas et prevotella
28
ACTINOMYCES 1. description 2. types infections 3. mode d'action 4. nom bactéries
1. forme de lettre chinoise / anaérobie stricte ou facultative, Gram + 2. caries des racines et infections endodontiques persistantes 3. Produit des fimbriaes et des protéases
29
3 microorganismes autre que les bactéries qui jouent un rôle dans les maladies endodontiques
1. champignons 2. archéobactéries 3. virus
30
caractéristiques des champignons qui causent les maladies endodontiques: 1. types infection 2. résistance 3. adhère à quelle structure 4. famille
1. primaires et persistantes 2. hydroxyde de calcium 3. dentine 4. eucaryotes (candida albican = levure)
31
caractéristiques des archéobactéries qui causent les maladies endodontiques: 1. types infection 2. famille
1. primaire 2. procaryotes distincts des bactéries
32
caractéristiques des virus qui causent les maladies endodontiques: 1. famille 2. infection
1. herpes virus 2. extra-radiculaire
33
Objectif traitement endodontique (traitement de canal)
Créer un environnement FAVORABLE à la guérison des lésions PÉRIAPICALES ou de prévenir leur développement. RÉDUIRE la charge microbienne sous le MINIMUM requis pour induire ces lésions
34
5 étapes traitement de canal
1. OUVERTURE dent 2. LIME ENDODONTIQUE: enlever le tissu infecté et nettoyer le canal 3. OBTURATION CANALAIRE: emplir le canal avec un matériel permanent (le gutta percha) qui remplace la pulpe 4. RECONSTITUTION: installer un pivot pour plus de rétention 5. COURONNE
35
Quelles sont les probabilité (%) du succès du traitement endodontique s'il y a une LÉSION PÉRIAPICALE avant ou PAS
LÉSION: 70-86% (dur d'éliminer 100% des microorganismes) PAS: 92-98%
36
% des lésions canalaires qui ne peuvent pas être instrumentées
30-50%
37
Les solutions d'irrigation permettent-elles d'obtenir une stérilité absolue du système canalaire?
NON
38
Le taux d'échec du traitement de canal est lié à quoi?
qté bactéries résiduelles dans le canal après le nettoyage chimio-mécanique
39
Propriétés de la solution d'irrigation canalaire IDÉALE
1. Stable: pas affectée par MO 2. Dissolution de la MO et MIO 3. Pouvoir de SUBSTANTIVITÉ (effet prolongé) 4. Pouvoir MOUILLANT (faible tension de surface) 5. Action BACTÉRICIDE et FONGICIDE à LARGE SPECTRE 6. Action sur les microorganismes PLANCTONIQUES/BIOFILM 7.ÉRADICATION du biofilm 8. NON TOXIQUE 9. PAS d'effet sur la DENTINE
40
3 sln d'irrigation canalaires les plus utilisées
1. Hypochlorite de sodium 2. EDTA 3. Chlorhexidine
41
Décrire la BOUE DENTINAIRE 1. causé par? 2. composition 3. effets négatifs (2)
1. Préparation mécanique du système canalaire 2. -cristaux d'hydroxyapatite -collagène -tissus nécrosés -sang -salive -microorganismes 3. -Obturation des tubulis qu'elle pénètre -Empêche la pénétration et l'action de la solution de désinfection
42
Produit utilisé pour éliminer la boue dentinaire: EDTA AVANTAGE/INCONVÉNIENT
EDTA: éthylènediaminetétracaétate à 17% A: -agent CHÉLATEUR: DISSOLUTION MIO -détache BIOFILM D: -peu action antibactérienne -dissout pas MO -Action ÉROSIVE sur les parois dentinaires
43
Produit utilisé pour éliminer la boue dentinaire: Hypochlorite de sodium (NAOCl) AVANTAGE/INCONVÉNIENT
plus courante A: -bactéricide/fongicide rapide/large spectre -agit sur microorganismes planctoniques/biofilm -dissout MO I: -instable (renouvellement fréquent nécesssaire) -dissout pas MIO -Pas très mouillant -Goût désagréable/forte odeur -CYTOTOXIQUE: agent oxydant et irritant
44
Mode d'action de l'hypochlorite de sodium
formation d'acide hypochloreux et ion hypochlorite entraîne le BRIS des liens peptidiques des protéines, puis la formation de chloramine qui INHIBE le MÉTABOLISME MICROBIEN
45
Produit utilisé pour éliminer la boue dentinaire: Chlorhexidine AVANTAGE/INCONVÉNIENT
privilégier quand patient est allergique à l'hypochlorite de sodium ou s'il y a un abcès (apex OUVERT) ou utilisé en RINÇAGE FINAL A: -bactéricide, fongicide, large spectre -pouvoir de substantivité -peu toxique B: -moins efficace que l'hypochlorite de sodium sur biofilm -dissout pas MO et MIO -colore la dent
46
mode d'action de la chlorhexidine
CATION: réagit avec la SURFACE des microorganismes: 1. perturbe membrane, pores et LYSE cellule 2. Entre microorganisme: fixation aux protéines du cytoplasme: INHIBE le MÉTABOLISME MICROBIEN
47
Avantage de la combinaison d'agents d'irrigation canalaire
1. élargit spectre d'activité 2. améliore les propriétés bactéricides et fongicides SOUVENT: hypochloride de sodium + chlorhexidine: doivent être utilisés séparéments (canal bien rincé avec SÉRUM physiologique AVANT le rinçage final à la chlorhexidine)
48
Avantage de l'hydroxyde de calcium
permet de SCELLER le système canalaire si on peut pas faire tout le traitement pendant la même séance: permet d'empêcher les bacétires de proliférer et de permettre une désinfection supplémentaire
49
Mode d'action de hydroxyde de calcium
Son effet BACTÉRICIDE entaîne lyse microorganisme Agit sur le biofilm Favorise la reminéralisation Anti-inflammatoire (neutration l'activité biologique des bactéries à Gram -)
50
Pk une antibiothérapie peut pas traité les infections endodontiques
Pcq il y a ABSENCE de circulation sanguine, donc il est IMPOSSIBLE pour les anitbios d'atteindre les microorganismes