Carie Flashcards

1
Q

Définition générale carie

A

déminéralisation localisée et progressive des tissus durs de la dent qui résulte de l’action des acides sécrétés par les bactéries cariogènes du biofilm dentaire responsables de la fermation des glucides

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2
Q

Différence émail/dentine

A

ÉMAIL: minéralisé à 96-98% et 2-2.5mm épais

Dentine: minéralisé à 70%, 3-3.5 mm épais (plus gros volume de la dent)

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3
Q

En quoi la génétique influence les caries

A

-Résistance émail à acidité
-Composition salive
-alignement et morpho dents

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4
Q

nom scientifique qui a fait la premiere publication comm quoi fermentation sucre par bactéries est la cause de la dissolution émail

A

Miller en 1902

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5
Q

évidences qui prouvent que bactéries sont la cause des caries

A
  1. animaux STÉRILES pas carie
  2. antibio diminue incidence et sévérité carie
  3. dents pas encore sorties n’ont pas de carie
  4. bactéries de la CB peuvent déminéraliser émail/dentine
  5. plusieurs bactéries peuvent être isolées des caries
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6
Q

4 paramètres en relation qui contribuent à la carie selon les travaux de Keyes et Newbrun

A

-alimentation (composé de sucres fermentescibles)
-flore bactérienne cariogène
-dent susceptible
-temps

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7
Q

Expliquer courbe Stephan et ses 3 sections

A
  1. Région production acide
  2. Région pH minimum
  3. Région élimination acide

Si pH min est plus petit que 5.5, il y a déminéralisation

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8
Q

selon quels paramètres varie la courbe de Stephan

A
  1. individu
  2. concentration en calcium et phosphate de la salive (tampon)
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9
Q

pk équilibre démin-remin. serait rompu en faveur de la démin.

A

-apport cte, prolongé ou répété en sucres fermentescibles

-faible débit salivaire

-faible pouvoir tampon salive

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10
Q

Genre bactérien cause carie surfaces lisses et sillons

A

Streptococcus

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11
Q

Genre bactérien cause carie dentine

A

Lactobacillus

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12
Q

Genre bactérien cause carie racine

A

Actinomyces

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13
Q

Description streptococcus qui causent carie:
1.Où
2.Groupe + sérotype
3. Gram, O2, forme
4. Moment apparition CB
5. transmission
6. Effet colonisation tot CB

A
  1. Émail; surfaces lisses et sillons
  2. -MUTANS (c,e,f)
    -SOBRINUS (d,g)
  3. -Chaînette
    -Gram +
    -Anaérobie facultatif
  4. après éruption premières dents (environ 26 mois)
  5. mère via salive
    • tôt, plus chances caries
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14
Q

Propriétés cariogènes S. mutans: comment il se lie à la PA

A

ses adhésines (Ag, I/II) s’attachent à la gp340 de la PA de l’émail

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15
Q

comment S. Mutans crée caries

A

produit des acides organiques par fermentation des sucres (glycolyse): bactérie acidurique pcq il tolère un environnement acide

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16
Q

Expliquer comment S. Mutans fait des réserves d’énergie

A

quand besoins sont comblés et que glucides EXOGÈNES sont ABONDANTS, s. mutans fait la polymérisation du glucose DANS sa Cellule via la Glucogène-synthase

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17
Q

que fait s.mutans en cas d’épuisement de glucides exogènes (réserve énergie)

A

polysaccharides intracellulaires sont DÉPOLYMÉRISÉS via glycogène-phosphorylase

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18
Q

expliquerr pk s. mutans produit de l’acide dans la CB meme s’il n’y a pas de sucre présent

A

dépolymérisation des polysaccharides: forme glucose dispo

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19
Q

S. mutans peut fait la synthèse de polysaccharides extracellulaires insolubles:

  1. à partir de quelle molécule
  2. rôle
  3. énergie utilisée provient D’où
  4. catalysé par qui
  5. 2 polysaccharides produits et enzymes reponsables
  6. nom protéines de liaison aux glycanes
A
  1. Saccharose
  2. formation biofilm
  3. rupture pont H entre glucose et fructose
  4. enzymes bactériens
  5. Glycane (glycosyltransférase): forme biofilm et Fructanes (fructosyltransférase): source de nutriments
  6. GBP
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20
Q

Description Lactobacillus qui causent carie:
1.Où
2.Espèces reconnues
3. Gram, O2, forme
4. affinité adhérence
5. Acide

A
  1. dentine
  2. casei, fermentum, gasseri
  3. anaérobie facultatif, Gram + et bâtonnets
  4. PAS: surfaces lisses / BCP: collagène de type I
  5. Acidogène et acidurique
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21
Q

Description Actinomyces qui causent carie:
1.Où
2.Espèces reconnues
3. Gram, O2, forme
4. 2 types de fimbriaes exprimés
5. Acide
6. Enzymes produites effet

A
  1. Racine
  2. viscosus, naeslundii
  3. Bâtonnets pléomorphes (filamenteux), Gram +, anaérobie stricte ou facultatif
  4. Type 1: protéines riches en prolines et Type 2: coaggrégation bactérienne
  5. acidogène et acidurique
  6. rpotéolytiques capables d’agir sur le collagène du cément et de la dentine
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22
Q

Nom bactéries bénéfiques CB

A

Veillonella spp.

Streptococcus oligofermentans

Streptococcus salivarius

Streptococcus sanguinis

Streptococcus oralis

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23
Q

Rôle bactérie Veillonella spp.

A

MÉTABOLISE ACIDE LACTIQUE en acide MOINS déminéralisant

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24
Q

rôle S. oligofermentans

A

transforme A. lactique et peroxyde d’hydrogène via la lactate oxydase

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25
Q

rôle S. salivarius et S. sanguinis

A

produit 2 enzymes: urée/ammoniac qui AUGMENTE pH

26
Q

rôle S. oralis

A

produit peptide antibactérien (bactériocine) actif contre S. mutans

27
Q

6 raions pk salive a un rôle protecteur

A
  1. action mécanique: dilution/élimination aliments absorbés (- longtemps en contact avec dents)
  2. tampon
  3. lubrifiant (mucines)
  4. protège déminéralisation (mucines)
  5. activité antimicrobienne
  6. Action positive pour reminéralisation émail: apport Ca et phosphate
28
Q

Expliquer activité antimicrobienne salive (composants qui protègent)

A
  1. Lysozymes: lyse bactérie en dégradant peptidoglycane
  2. Lactoferrine: diminue qté fer bouche: bactériostatique
  3. Immunoglobine A et G: inhibition adhérence bactérienne
  4. Cystatine: inhibiteur de protéases: empêche réplication des virus
  5. Mucines: glycoprotéines: aggrégation des virus
  6. Histatine: liaison à ergostérol des membranes des micètes: effet anti-candida
29
Q

2 tests de susceptibilité à la carie

A
  1. salivaire
  2. microbiologique
30
Q

pour qui test susceptibilité carie est bénéfique

A
  1. jeunes enfants dont les parents sont à risque
  2. Patients qui développent des lésions à répétition
31
Q

utilité des tests de susceptibilité à la carie

A
  1. outil motivation
  2. permet le suivi de l’efficacité d’un traitement préventif antimicrobien
32
Q

condition préalable patient pour test salivaire

A

pas:
-bu
-mangé
-fumé
-brossage dent
-gomme
1h avant test

33
Q

débit salivaire normal vs hyposalivation

A

NORMAL
-s: 1.5ml/min
-ns: 0.4ml/min

HYPO:
-s: 0.7 ml/min
-ns: 0.1 ml/min

34
Q

expliquer fonctionnement des tests salivaires colorimétriques

A

goutte salive sur bandelette de papier buvard imprégné de RÉACTIF: résultat déterminé selon la couleur développée (comme test acide/base papier tournesol)

35
Q

utilité test salivaire vs microbiologique

A

-S: pH et pouvoir tampon salive

-M: concentration en bactries cariogène dans salive

36
Q

procédure test microbiologique

A
  1. Mastication pièce de paraffine: 1ml salive récolté
  2. Mise en contact d’un support couvert d’un milieu de culture sélectif
  3. Incubation à 37 degrés pendant 2 jours
  4. lecture résultat
37
Q

selon le résultat des tests microbiologiques, quand avons-nous un haut risque de carie dentaire

A

concentration en S. mutans ou Lactobacillus est plus que 100k/ml

38
Q

5 stratégies pour diminuer incidence carie

A
  1. hygiène: éliminer biofilm
  2. alimentation: diminuer apport en sucres fermentescibles
  3. fluorure: favorise reminéralisation
  4. scellents: empêche acc. dans sillons/puits des dents
  5. vernis à la chlorhexidine: prévient formation biofilm
39
Q

pour qui on recommande brosse électrique

A

appareil ortho ou problème de dextérité

40
Q

via quel système de transport les sucres entrent-ils dans bactérie

A

système PEP-PTS

41
Q

comment on produit commercialement du xylitol

A

bouleau et maïs par hydrolyse et hydrogénation du xylane

42
Q

description chimique xylitol

A

sucre à 5C: pentitol

43
Q

Effets bénéfiques Xylitol pour transmission mère-enfant S. mutan

A

permet de retarder de 9 mois transmission: réduire incidence carie +++

44
Q

Xylitol agit sur quoi

A
  1. production acide/polysaccharides
  2. débit slaivaire
  3. reminéralisaiton émail
  4. composition microflore buccale
45
Q

Expliquer impact xylitol sur composition microflore buccale

A

utilisé sur 24-36 mois: diminue qté bactéries et bactéries sont remplacées par des sp. moins acidogènes

46
Q

Expliquer effet xylitol sur la production acides et polysaccharides

A

peut PAS être fermenté, donc permet d’inhiber la production d’Acide

INHIBITION enzyme glycosyltransférase (responsable de la formation du polysaccharide extracellulaire le glucane), donc la plaque dentaire est moins adhésive et plus facile à déloger

47
Q

Étapes du mécanisme d’action du xylitol sur la production d’acide

A
  1. Entrée dans bactérie via transporteur: fructose
  2. Phosphorylation du xylitol
  3. Accumulation du xylitol-5-phosphate dans bactérie
  4. Effet toxique
  5. Déphosphorylation et expulsion xylitol hors bactérie: la bactérie utilise bcp d’énergie, s’épuise et meurt
  6. installation d’un cycle futile
48
Q

Comment xylitol affecte le débit salivaire

A

-sucré/rafraichissant: augmente débit
-neutralise et élimine acides

49
Q

xylitol recommandé pour qui

A

personnes avec débit salivaire diminué:
-médicaments
-radiothérapie
-maladies comme diabète ou syndrome de Sjögren

50
Q

Expliquer comme le xylitol permet de reminéraliser émail

A
  1. augmente débit salivaire
  2. plus ions Ca et phosphate dans CB
  3. Reminéralisaiton
    • caries
51
Q

Effets bénéfiques du fluorure

A
  1. reminéralisation émail
  2. inhibition métabolisme (glycolyse): donc diminution production acides (inhibe enzyme ÉNOLASE)
52
Q

Conséquence absorption trop forte qté fluore

A

fluorose dentaire

53
Q

quel est le moyen de prévention des caries coronaires et radiculaires le plus efficace et économique

A

fluoration de l’eau
à 0.7 ppm

54
Q

propriétés de la chlorhexidine

A
  1. non-toxique
  2. antimicrobienne
  3. anti-adhésive
55
Q

pour qui vernis chlorhexidine

A

-appareils ortho
-racine exposée
-jeunes patients avec bcp caries

56
Q

effet bénéfique vernis chlorhexidine

A

réduction hypersensibilité dentaire

57
Q

pk vaccin contre la carie est considéré comme une solution envisageable

A
  1. nature infectieuse caire
  2. composants système immunitaire sont amenés via salive dans CB
  3. les IgA peuvent neutrlaiser la capacité d’adhésion et de formation du biofilm de S. mutans en réagissant avec des antigènes de surface bactériennes
58
Q

différence immunisation active vs passive

A

ACTIVE:
-production anticorps circulants

PASSIVE: administration des anticorps directement chez le patient: élimine des risques inhérents de l’immunisation acitve

59
Q

Arguments contre vaccin anti-carie

A
  1. carie = maladie multifactorielle
  2. risques vaccination
  3. cout
  4. effet barrière de la plaque bloque l’action des anticorps
  5. fluoration de l’Eau, régime alimentaire, hygiene sont déjà des outils reconnus
60
Q

Expliquer la différence entre les voies d’immunisation active:
1.parentérale
2. localisée

A
  1. production anticorps circulants
  2. application topique ou ingection intra-muqueuse proche des glandes salivaires ou amygdale, stimule le tissu lymphoïde et entraîne la production d’immunoglobines A salivaires