Maladies du système respiratoire Flashcards
1
Q
Qu’est-ce que l’atélectasie (collapsus)?
A
Perte du volume pulmonaire par défaut d’expansion des espaces aérifères, aboutissant à l’hypoxie.
2
Q
Quelles sont les 4 catégories de collapsus?
A
- Par résorption
- Par compression
- Microatélectasie ou atélectasie non obstructive
- Par contraction ou cicatrisation
3
Q
Qu’est-ce que l’atélectasie par résorption?
A
Collapsus suite à la résorption de l’air dans les alvéoles suite à l’obstruction des bronches.
4
Q
La cause la plus fréquente d’atélectasie par résorption est la présence de bouchons muqueux ou mucupurulants suite à qu’elles circonstances? (7)
A
- Période postopératoire
- Complications d’asthme bronchique
- Bronchectasie
- Corps étranger
- Caillot sanguin suite à chirurgie orale
- Tumeur
- Hypertrophie ganglionnaire (ex: tuberculose)
5
Q
Quel est le mécanisme de l’atélectasie par compression?
A
Accumulation de liquide, sang ou d’air dans la cavité pleurale, qui provoquera une compression entrainant le collapsus.
6
Q
Étiologies de l’atélectasie par compression? (3)
A
- Épanchement pleural
- Pneumothorax
- Compression diaphragmatique
7
Q
Qu’est-ce que la microatélectasie?
A
Perte généralisée de l’expansion du poumon suite à une déficience en surfactant, surtout lors de syndrome de détresse respiratoire du nourrisson ou adulte.
8
Q
Quel est le mécanisme de l’atélectasie par contraction ou cicatrisation?
A
Fibrose du poumon ou de la plèvre, empêchant l’expansion du poumon = collapsus.
9
Q
Qu’elle est la seule forme de collapsus qui n’est pas réversible?
A
Par contraction / cicatrisation
10
Q
Dans les maladies respiratoires obstructives, en général, quels sont les deux mécanismes engendrant la réduction du passage de l’air?
A
- Rétrécissement des bronches (asthme)
- Réduction de la pression de l’air expiré (poumons moins élastiques)
11
Q
Qu’est-ce qui caractérise l’asthme?
A
Bronchospasme épisodique, réversible, résultant d’une bronchoconstriction en réponse à divers stimuli.
12
Q
Quels sont les trois sous-types d’asthme extrinsèque?
A
- atopique (allergie)
- Occupationnel (profession/poussière)
- Aspergillaire (inhalation d’aspergillus, un mycète)
13
Q
Vrai ou Faux, dans l’asthme atopique, les IgE sont élevés, ainsi que les granulocytes éosinophiles?
A
Vrai
14
Q
Dans l’asthme atopique, on observe une réaction d’hypersensibilité de type 1, ainsi que? (3)
A
- Jonctions intercellulaires ouvertes sous l’effets des médiateurs = entrée d’Ag pour augmenter la charge des mastocytes
- Stimulation directe des récepteurs parasympathique = bronchoconstriction
- Libération de médiateurs grâce aux mastocytes = hypersécrétion, bronchoconstriction, vasodilatation, + perméabilité vasculaire
15
Q
Dans l’asthme intrinsèque, quels agents peuvent augmenter l’hyper-réactivité ? (2)
A
- Affections virales
- Polluants
16
Q
Quels signes morphologiques peuvent être rencontrés dans l’asthme ? (4)
A
- Collapsus
- Poumons distendues = hyperventilation/troubles expiration
- Obstruction bronchique (spirales de Curschmann) contenant épithélium desquamé et éosinophiles
- Cristaux de Charcot-Leyden
17
Q
Quels signes histologiques sont visibles lors d’asthme ? (6)
A
- Oedème, hyperémie
- Infiltrat inflammatoire polymorphe
- Zones de nécroses épithéliales
- Épaississement sous membrane basale
- Hypertrophie cellules à mucus (hypersécrétion)
- Hypertrophie et hyperplasie muscles lisses (hyperconstriction)
18
Q
Quels signes cliniques caractérise une crise d’asthme? (3)
A
- Dyspnée sévère
- Râles et sifflements bronchiques
- Difficultés d’expiration = hyperventilation, distension alvéoles
19
Q
Nommez les 2 traitements possibles pour l’asthme, et leur rôles
A
- Bronchodilatateurs (alléger symptômes)
- Corticostéroides (Guérir la maladie)
20
Q
Qu’est-ce que l’état asthmatique?
A
Crises paroxystiques sévère, répondant mal aux traitements, parfois fatales. Présence d’hypercapnie, d’acidose respiratoire et d’hypoxie sévère.
21
Q
Qu’est-ce que l’emphysème?
A
Dilatation permanente des voies aérifères distales, accompagnée de la destruction de la paroi alvéolaire.
22
Q
Quels sont les 3 types d’emphysème?
A
- Centrolobulaire (atteinte proximale, distale intacte)
- Panacinaire (++ si déficit en a1-antitrypsine, distension uniforme)
- Acinaire distal (distal atteint, proximale intacte)
23
Q
Quel type d’emphysème tend à prendre l’aspect de structures kystiques ou de bulles (emphysème bulleux) et serait à l’origine de certains cas de pneumothorax spontanés chez les jeunes adultes ?
A
Emphysème acinaire distal
24
Q
Chez qui l’emphysème est habituellement le plus sévère?
A
Les grands fumeurs (++ leucocytes dans alvéoles, ++ activité de l’élastase dans les macrophages)
25
Quels facteurs physiopathologique sont responsable de l'emphysème en général? (5)
- Activité exacerber de l'élastase = régulation inadéquate de a1-antitrypsine
- Séquestration des PNN (source #1 d'élastase) dans les capillaires périphérique
- Stimuli augmentant le nombre de leucocytes (ex: PNN) = ++ élastase
- Taux sérique faible en a1-antitrypsine
- Radicaux libres des leucocytes = inhibition de a1-antitrypsine
26
Quels sont les aspects morphologiques d'un emphysème panacinaire? (4)
- Pâle
- Volumineux
- Tendance à masquer le coeur
- Crépitant
27
Quels sont les aspects morphologiques d'un emphysème centroloacinaire? (3)
- Poumon rose + que normal
- Moins volumineux que si panacinaire
- Emphysème bulleux si extrême
28
Quels sont les signes histologiques générales d'un emphysème? (6)
- Parois alvéolaires amincies et détruites
- Confluence d'alvéoles adjacentes = grosses poches (stade avancé)
- Bronchioles déformés (destruction des septa)
- Destruction du tissu élastique = risque de collapsus à l'expiration
- Diminution du lit capillaire alvéolaire
- Fibrose des bronchioles
29
Quels sont les signes cliniques générales d'un emphysème? (8)
- Apparition insidieuse/progressive, débutant par dyspnée (râles bronchiques si bronchite chronique ou asthmatiforme)
- Perte de poids (gain chez certains)
- Temps d'expiration allongé
- Attitude courbée vers l'avant (Exerce une compression sur poumons, facilitant l'évacuation d'air)
- Distension sévère des alvéoles
- Capacité de diffusion faible
- Insuffisance cardiaque congestive droite souvent associé
- Coeur pulmonaire souvent en phase terminale
30
De quel façon la mort suite aux emphysèmes survient-elle? (2)
- Insuffisance respiratoire (acidose, hypoxie, coma)
| - Insuffisance cardiaque droite
31
Quels sont les critères d'une bronchite chronique? (3)
- Toux persistante
- Toux productive
- Toux pendant 3 mois consécutifs sur 2 années consécutives
32
Quels sont les 4 formes de bronchites chroniques?
- Bronchite chronique simple (pas d'obstruction, élimination de mucus)
- Bronchite chronique mucopurulente (mucus avec pus = infections bactériennes secondaires)
- Bronchite chronique asthmatiforme (voies hyper-réactives / asthme intermittent.
- Bronchite chronique obstructive (révélés par spirométrie)
33
Quels sont les 2 étiologies possibles de bronchite chronique?
- Cigarette
| - Pollution
34
Quel est le caractère distinctif de la bronchite chronique?
Hypersécretion de mucus
35
Les irritants responsables de bronchites chroniques agissent directement ou indirectement pour induire l'hypersécrétion de quelles structures?
Glandes muqueuses bronchiques. Les irritants induisent aussi l'hypertrophie de ces cellules = métaplasie mucipare de l'épithélium pseudostratifié.
36
Certains patients peuvent développer des maladies obstructives chroniques suite à une bronchite chronique. Quel sera le tableau clinique dans ce cas? (4)
- Hypercapnie
- Cyanose
- Hypoxémie
- Insuffisance cardiaque droite
37
Quels sont les signes histologiques de la bronchite chronique? (5)
- Hypertrophie des glandes à mucus, mesurer par l'index de Reid
- + cellules caliciformes
- Destruction cellules ciliés
- Métaplasie, puis dysplasie (évolution possible en carcinome)
- Infiltrat inflammatoire à prédominance mononucléaire (parfois PNN)
38
Qu'est-ce que la bronchectasie?
Dilatation des bronches. Parfois, destruction de la paroi (surtout musculaire) dû à une nécrose ou associée à infection.
39
Quels sont les étiologies possibles de la bronchectasie (3)
- Obstruction bronchique
- Congénital: Fibrose kystique, Kartagener
- Nécrose / pneumonie
40
Quels sont les signes évolutifs (cliniques) de la bronchectasie? (4)
- Toux sévère mucopurulente
- Parfois hémoptysie
- Hypercapnie / acidose / hypertension pulmonaire et rarement coeur pulmonaire (si cas sévère)
- Risque d'abcès métastasique du cerveau
41
Dans le SDRA, l'installation de la détresse respiratoire est associée à ? (4)
- Diminution de pression d'O2 artérielle
- Diminution de l'expansion pulmonaire
- Infiltrat pulmonaire diffus
- Lésion endothélium et épithélium alvéolaire
42
Qu'est-ce qui peut causer une lésion aigue de la membrane alvéolo-capillaire dans le SDRA ? (7)
- Infection (virale, tuberculose, mycoplasma)
- Agression physique (trauma, brûlure)
- Agression chimique (Héroine, barbiturique)
- État de choc
- Noyade
- Pancréatite
- Urémie
43
Dans le SDRA, à quoi les médiateurs de l'inflammation aboutissent-ils? (2)
- nécrose
| - Exsudation (Épanchement de liquide)
44
Quels signes morphologiques macroscopiques sont observés dans le SDRA? (2)
- Poumon à l'aspect hépatique (rouge foncé, ferme, lourd , pas d'air.
- Ensuite, poumon gris (dû à fibrose)
45
Quels sont les 3 phases morphologiques microscopiques détectable lors de SDRA?
- Exsudative; congestion capillaire, oedème
- Proliférative; Prolifération de pneumocytes 2 et de fibroblastes interstitiels.
- Fibrotique; déformation de l'architecture de l'organe
46
Qu'est-ce qui peut aggraver le processus d'un SDRA?
Composante septique
47
Dans le SDRA, quel critère peut augmenter les risques d'infections?
Un exsudat riche en protéines
48
Dans le SDRA, lorsque la fibrose interstitielle est trop importante, qu'elle complications peuvent être rencontrées? (2)
- Hypoxie
| - Insuffisance respiratoire
49
Nommez 4 types de pneumopathies restrictives chronique
- Fibrose pulmonaire idiopathique
- Sarcoidose
- Pneumonies d'hypersensibilité (poumons du fermier)
- Syndrome pulmonaire hémorragique diffus (Syndrome de Goodpasture)
50
Maladie systémique granulomateuse non caséeuse d'étiologie inconnue. De quoi s'agit-il?
Sarcoidose
51
À quoi le sarcoidose est-il associé? (4)
- Réponse immunitaire à médiation cellulaire de type 4
- Baisse rapport CD4/CD8
- Augmentation des immunoglobulines polyclonales sériques
- Lymphopénie des cellules T périphériques = anergie cutanée aux tests Ag
52
Quels sont les deux types de lésions macroscopiques possibles dans le sarcoidose?
- Parenchymateuse: fibrose diffuse du poumon
| - Ganglionnaire: Ganglions volumineux, aspect en patates
53
Microscopiquement, qu'est-ce qui caractérise le sarcoidose?
Inflammation granulomateuse avec cellules géantes et beaucoup de cellules T CD4+
54
Dans le sarcoidose, quels symptômes retrouvent-ont chez 2/3 des patients? (
- Toux
- Troubles respiratoires
- Douleur sus-sternale
- Fièvre
- Perte de poids
55
Comment diagnostique-ont le sarcoidose?
Biopsie pulmonaire ou ganglionnaire + radiographies
56
Quel est le traitement du sarcoidose?
Corticostéroides
57
Nommez 2 maladies vasculaires pulmonaires
- Thromboembolies
| - Infarctus
58
Quels sont les deux mécanismes de protections des voies aériennes?
- Voies supérieures: expectorations
- Voies inférieures: macrophages = 1ere ligne. Si sur solicité, sécrétion de médiateurs qui augmentent la perméabilité vasculaire et le complément, et recrutent des neutrophiles. IgA bloquant adhésion. Production de cellules T.
59
Quels sont les 3 types de pneumonies?
- Bactériennes aigues
- Interstitielles ou atypique
- Chronique
60
Quels sont les deux types de pneumonies bactériennes aigues?
- Pneumonie lobaire (S. pneumoniae = 90%)
| - Bronchopneumonie (lobules disséminés dans plusieurs lobes, des bronches vers alvéoles)
61
Quels bactéries causent le plus fréquemment des pneumonies? (5)
- S. pneumoniae
- H. influenzae
- S. aureus
- K. pneumoniae
- L. pneumophilia
62
Quels agents causent le plus souvent des pneumonies atypiques ? (3)
- M. pneumoniae
- Virus syncitial, influenza, adénovirus
- Chlamydie, Rickettsies
63
Quels agents causent le plus souvent des pneumonies chroniques? (2)
- Actinomyces
| - M. tuberculosis
64
Quels agents causent le plus souvent des pneumonies chez les immunodéficients? (2)
- M. avium
| - P. carinii
65
Quels sont les 4 stades de la pneumonie et de la bronchopneumonie?
- Congestion (poumons rouges, lourds, hématie et bactéries dans alvéoles)
- Hépatisation rouge (poumon rouge foncé, alvéoles remplies de fibrine, PNN et hématies)
- Hépatisation grise (Poumon sec, gris, ferme, pas de g.r dans alvéoles)
- Résolution (si pas de complications. Exsudat digéré, résorbé ou expectoré)
66
Dans le spneumonies bactériennes aigues, si la plèvre est touchée, que peut-il se passer? (2)
- Résorption de l'exsudat
| - Fibrose = adhérence permanentes
67
Quels sont les complications possibles d'une pneumonie bactérienne aigue? (4)
- Abcès (favoriser par nécrose/destruction tissulaire)
- Empyème pleural (suppuration/collection purulente entre feuillets pleurals)
- Fibrose = adhérences
- Dissémination bactérienne dans le sang
68
De qu'elle pneumonie dit-on qu'elle a un aspect en cire d'abeille?
pneumonie atypique (interstitielle)
69
Quel est l'agent causal de la tuberculose?
Mycobacterium tuberculosis
70
À quoi la tuberculose est-elle associée? (4)
- Pauvreté
- Promiscuité
- Surpopulation
- SIDA
71
Qu'est-ce qui caracérise la tuberculose primaire (1ère infection) ? (4)
- Asymptomatique ou fièvre/pleurésie exsudative avec nodule fibrocalcaire persistant
- État de dormance
- Pas contagieuse
- Peut être réactivée si baisse immunitaire
72
Vrai ou faux, il est possible de contracter plus d'une fois la tuberculose primaire?
Vrai, immunodéprimés sévères
73
Quels sont les aspects morphologiques de la tuberculose primaire? (3)
- Nodule gris-blanchâtre, centre caséeux dans le parenchyme pulmonaire et dans ganglions régionaux
- Dissémination possible dans les premières semaines
- Fibrose progressive et calcification de complexe de ghon dans 95% des cas
74
Qu'est-ce que le complexe de Ghon?
Association de lésions parenchymateuse et ganglionnaire (nodule gris-blanchâtre au centre caséeux)
75
Comment la tuberculose primaire évolue-t-elle chez les immunodéprimés?
Progressivement, foyer primaire grossit, se caséifit et forme une cavité = dissémination hématogène = forme miliaire
76
Quel % de tuberculeux primaire développeront la tuberculose secondaire?
Moins de 5 %
77
Que se passe-t-il en cas de tuberculose secondaire? (4)
- Réponse précoce et marquée
- Ganglions moins affectés
- Dissémination aérienne: Cavité laissée par la lésion, passage du caséum dans les voies respiratoires (expectorations))
- Forme ''ouverte'', ++ contagieuse
78
Que se passe-t-il en cas de tuberculose secondaire chez les patients infectés au VIH? (4)
- Formations de cavernes peu fréquente
- Atteinte des ganglions médiastinaux
- Patron semblable à tuberculose primaire
- Dissémination précoce et dans 50% des cas
79
Quelles sont les caractéristiques morphologiques de la lésion primaire de la TB 1? (2)
- Petit foyer gris blanc à jaunâtre, dense, près de la plèvre apicale
- Cas favorables = emcapsulation et cicatrice fibrocalcaire
80
Quelles sont les caractéristiques morphologiques de la tuberculose progressive ? (5)
- Nodules ou tubercules caséeux aux lobes apicaux
- Caverne (cavité)
- Hémoptysie (érosion des vaisseaux)
- Cicatrisation si traitement adéquat
- Dissémination si traitement non-adéquat
81
Quelles sont les caractéristiques morphologiques de la tuberculose pulmonaire miliaire? (3)
- Lésions miliaires dans tout le poumon
- Tubercules peuvent s'ouvrir dans la plèvre = pleurésie exsudative ou empyème tuberculeux
- Bronches/traché ou systémique
82
Qu'est-ce que le mal de Pott?
Dissémination de mycobactérium tuberculosis par voie sanguine le long du psoas pouvant donner métastase vertébrale
83
La tuberculose peut être asymptomatique, ou à évolution insidieuse. Dans le dernier cas, quels seront les symptômes? (7)
- Faible fièvre intermittente
- Malaises
- Anorexie (perte de poids)
- Expectorations purulentes
- Hémoptysie (dû aux cavernes)
- Douleurs pleurales
- Toux sèche, mucopurulente, pas productive
84
Dans qu'elles conditions le pronostic d'une tuberculose ne sera pas bon? (2)
- Immunodéficience
| - Souches bactériennes antibiorésistantes
85
Comment se nomme un complexe de Ghon calcifié?
Complexe de Ranke
86
Quelle est la cause principale des carcinomes bronchiques?
La cigarette
87
Les produits carcinogènes produisent des mutations sur quels gènes? (2)
- Suppresseurs : Rb, p53
| - Oncogènes: Myc, K-ras
88
Qu'est-ce qu'un carcinome in situ?
Phase pré-invasive pouvant durer plusieurs années, pas visible à radiographie, asymptomatique
89
Qu'est-ce que le carcinome à cellules squameuses?
Cellules avec aspect épidermoides, produisant souvent de la kératine, différenciation variable. Tendance à se produire au centre des bronches principales.
90
Qu'est-ce que l'adénocarcinome?
Fréquent chez -40 ans, non fumeurs, femmes. Forme une structure glandulaire sécrétant du mucus, ou papillaire. Dév. lent, métastase précoce, tumeurs + petites que les autres.
91
Qu'est-ce qu'un adénocarcinome in situ (ou carcinome bronchoalvéolaire)?
Implique la périphérie du poumon comme un nodule simple ou plus souvent sous forme de nodules multiples = aspect de pneumonie. Forme pré-invasive de l'adénocarcinome.
92
Qu'est-ce qu'un carcinome à grande cellule?
Néoplasme mal différencier, cellules grandes et anaplasique. Pronostic sombre dûe à métastases précoces.
93
Qu'est-ce qu'un carcinome à petite cellule?
Masse centrale gris pâle, extension au parenchyme pulmonaireet ganglions régionaux. Petites cellules sombres ressemblant à des lymphocytes (noyaux hyperchromatophiles, mitoses ++) = cellules à grains d'avoine. Croissance rapide, infiltration et métastase précoce.
