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Pathologie > Maladies du système respiratoire > Flashcards

Maladies du système respiratoire Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que l’atélectasie (collapsus)?

A

Perte du volume pulmonaire par défaut d’expansion des espaces aérifères, aboutissant à l’hypoxie.

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Q

Quelles sont les 4 catégories de collapsus?

A
  • Par résorption
  • Par compression
  • Microatélectasie ou atélectasie non obstructive
  • Par contraction ou cicatrisation
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Q

Qu’est-ce que l’atélectasie par résorption?

A

Collapsus suite à la résorption de l’air dans les alvéoles suite à l’obstruction des bronches.

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4
Q

La cause la plus fréquente d’atélectasie par résorption est la présence de bouchons muqueux ou mucupurulants suite à qu’elles circonstances? (7)

A
  • Période postopératoire
  • Complications d’asthme bronchique
  • Bronchectasie
  • Corps étranger
  • Caillot sanguin suite à chirurgie orale
  • Tumeur
  • Hypertrophie ganglionnaire (ex: tuberculose)
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Q

Quel est le mécanisme de l’atélectasie par compression?

A

Accumulation de liquide, sang ou d’air dans la cavité pleurale, qui provoquera une compression entrainant le collapsus.

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6
Q

Étiologies de l’atélectasie par compression? (3)

A
  • Épanchement pleural
  • Pneumothorax
  • Compression diaphragmatique
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7
Q

Qu’est-ce que la microatélectasie?

A

Perte généralisée de l’expansion du poumon suite à une déficience en surfactant, surtout lors de syndrome de détresse respiratoire du nourrisson ou adulte.

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8
Q

Quel est le mécanisme de l’atélectasie par contraction ou cicatrisation?

A

Fibrose du poumon ou de la plèvre, empêchant l’expansion du poumon = collapsus.

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9
Q

Qu’elle est la seule forme de collapsus qui n’est pas réversible?

A

Par contraction / cicatrisation

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10
Q

Dans les maladies respiratoires obstructives, en général, quels sont les deux mécanismes engendrant la réduction du passage de l’air?

A
  • Rétrécissement des bronches (asthme)

- Réduction de la pression de l’air expiré (poumons moins élastiques)

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11
Q

Qu’est-ce qui caractérise l’asthme?

A

Bronchospasme épisodique, réversible, résultant d’une bronchoconstriction en réponse à divers stimuli.

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12
Q

Quels sont les trois sous-types d’asthme extrinsèque?

A
  • atopique (allergie)
  • Occupationnel (profession/poussière)
  • Aspergillaire (inhalation d’aspergillus, un mycète)
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13
Q

Vrai ou Faux, dans l’asthme atopique, les IgE sont élevés, ainsi que les granulocytes éosinophiles?

A

Vrai

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14
Q

Dans l’asthme atopique, on observe une réaction d’hypersensibilité de type 1, ainsi que? (3)

A
  • Jonctions intercellulaires ouvertes sous l’effets des médiateurs = entrée d’Ag pour augmenter la charge des mastocytes
  • Stimulation directe des récepteurs parasympathique = bronchoconstriction
  • Libération de médiateurs grâce aux mastocytes = hypersécrétion, bronchoconstriction, vasodilatation, + perméabilité vasculaire
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15
Q

Dans l’asthme intrinsèque, quels agents peuvent augmenter l’hyper-réactivité ? (2)

A
  • Affections virales

- Polluants

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16
Q

Quels signes morphologiques peuvent être rencontrés dans l’asthme ? (4)

A
  • Collapsus
  • Poumons distendues = hyperventilation/troubles expiration
  • Obstruction bronchique (spirales de Curschmann) contenant épithélium desquamé et éosinophiles
  • Cristaux de Charcot-Leyden
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17
Q

Quels signes histologiques sont visibles lors d’asthme ? (6)

A
  • Oedème, hyperémie
  • Infiltrat inflammatoire polymorphe
  • Zones de nécroses épithéliales
  • Épaississement sous membrane basale
  • Hypertrophie cellules à mucus (hypersécrétion)
  • Hypertrophie et hyperplasie muscles lisses (hyperconstriction)
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18
Q

Quels signes cliniques caractérise une crise d’asthme? (3)

A
  • Dyspnée sévère
  • Râles et sifflements bronchiques
  • Difficultés d’expiration = hyperventilation, distension alvéoles
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19
Q

Nommez les 2 traitements possibles pour l’asthme, et leur rôles

A
  • Bronchodilatateurs (alléger symptômes)

- Corticostéroides (Guérir la maladie)

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20
Q

Qu’est-ce que l’état asthmatique?

A

Crises paroxystiques sévère, répondant mal aux traitements, parfois fatales. Présence d’hypercapnie, d’acidose respiratoire et d’hypoxie sévère.

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21
Q

Qu’est-ce que l’emphysème?

A

Dilatation permanente des voies aérifères distales, accompagnée de la destruction de la paroi alvéolaire.

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22
Q

Quels sont les 3 types d’emphysème?

A
  • Centrolobulaire (atteinte proximale, distale intacte)
  • Panacinaire (++ si déficit en a1-antitrypsine, distension uniforme)
  • Acinaire distal (distal atteint, proximale intacte)
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23
Q

Quel type d’emphysème tend à prendre l’aspect de structures kystiques ou de bulles (emphysème bulleux) et serait à l’origine de certains cas de pneumothorax spontanés chez les jeunes adultes ?

A

Emphysème acinaire distal

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24
Q

Chez qui l’emphysème est habituellement le plus sévère?

A

Les grands fumeurs (++ leucocytes dans alvéoles, ++ activité de l’élastase dans les macrophages)

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25
Q

Quels facteurs physiopathologique sont responsable de l’emphysème en général? (5)

A
  • Activité exacerber de l’élastase = régulation inadéquate de a1-antitrypsine
  • Séquestration des PNN (source #1 d’élastase) dans les capillaires périphérique
  • Stimuli augmentant le nombre de leucocytes (ex: PNN) = ++ élastase
  • Taux sérique faible en a1-antitrypsine
  • Radicaux libres des leucocytes = inhibition de a1-antitrypsine
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26
Q

Quels sont les aspects morphologiques d’un emphysème panacinaire? (4)

A
  • Pâle
  • Volumineux
  • Tendance à masquer le coeur
  • Crépitant
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27
Q

Quels sont les aspects morphologiques d’un emphysème centroloacinaire? (3)

A
  • Poumon rose + que normal
  • Moins volumineux que si panacinaire
  • Emphysème bulleux si extrême
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28
Q

Quels sont les signes histologiques générales d’un emphysème? (6)

A
  • Parois alvéolaires amincies et détruites
  • Confluence d’alvéoles adjacentes = grosses poches (stade avancé)
  • Bronchioles déformés (destruction des septa)
  • Destruction du tissu élastique = risque de collapsus à l’expiration
  • Diminution du lit capillaire alvéolaire
  • Fibrose des bronchioles
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29
Q

Quels sont les signes cliniques générales d’un emphysème? (8)

A
  • Apparition insidieuse/progressive, débutant par dyspnée (râles bronchiques si bronchite chronique ou asthmatiforme)
  • Perte de poids (gain chez certains)
  • Temps d’expiration allongé
  • Attitude courbée vers l’avant (Exerce une compression sur poumons, facilitant l’évacuation d’air)
  • Distension sévère des alvéoles
  • Capacité de diffusion faible
  • Insuffisance cardiaque congestive droite souvent associé
  • Coeur pulmonaire souvent en phase terminale
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30
Q

De quel façon la mort suite aux emphysèmes survient-elle? (2)

A
  • Insuffisance respiratoire (acidose, hypoxie, coma)

- Insuffisance cardiaque droite

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31
Q

Quels sont les critères d’une bronchite chronique? (3)

A
  • Toux persistante
  • Toux productive
  • Toux pendant 3 mois consécutifs sur 2 années consécutives
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32
Q

Quels sont les 4 formes de bronchites chroniques?

A
  • Bronchite chronique simple (pas d’obstruction, élimination de mucus)
  • Bronchite chronique mucopurulente (mucus avec pus = infections bactériennes secondaires)
  • Bronchite chronique asthmatiforme (voies hyper-réactives / asthme intermittent.
  • Bronchite chronique obstructive (révélés par spirométrie)
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33
Q

Quels sont les 2 étiologies possibles de bronchite chronique?

A
  • Cigarette

- Pollution

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34
Q

Quel est le caractère distinctif de la bronchite chronique?

A

Hypersécretion de mucus

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35
Q

Les irritants responsables de bronchites chroniques agissent directement ou indirectement pour induire l’hypersécrétion de quelles structures?

A

Glandes muqueuses bronchiques. Les irritants induisent aussi l’hypertrophie de ces cellules = métaplasie mucipare de l’épithélium pseudostratifié.

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36
Q

Certains patients peuvent développer des maladies obstructives chroniques suite à une bronchite chronique. Quel sera le tableau clinique dans ce cas? (4)

A
  • Hypercapnie
  • Cyanose
  • Hypoxémie
  • Insuffisance cardiaque droite
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37
Q

Quels sont les signes histologiques de la bronchite chronique? (5)

A
  • Hypertrophie des glandes à mucus, mesurer par l’index de Reid
    • cellules caliciformes
  • Destruction cellules ciliés
  • Métaplasie, puis dysplasie (évolution possible en carcinome)
  • Infiltrat inflammatoire à prédominance mononucléaire (parfois PNN)
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38
Q

Qu’est-ce que la bronchectasie?

A

Dilatation des bronches. Parfois, destruction de la paroi (surtout musculaire) dû à une nécrose ou associée à infection.

39
Q

Quels sont les étiologies possibles de la bronchectasie (3)

A
  • Obstruction bronchique
  • Congénital: Fibrose kystique, Kartagener
  • Nécrose / pneumonie
40
Q

Quels sont les signes évolutifs (cliniques) de la bronchectasie? (4)

A
  • Toux sévère mucopurulente
  • Parfois hémoptysie
  • Hypercapnie / acidose / hypertension pulmonaire et rarement coeur pulmonaire (si cas sévère)
  • Risque d’abcès métastasique du cerveau
41
Q

Dans le SDRA, l’installation de la détresse respiratoire est associée à ? (4)

A
  • Diminution de pression d’O2 artérielle
  • Diminution de l’expansion pulmonaire
  • Infiltrat pulmonaire diffus
  • Lésion endothélium et épithélium alvéolaire
42
Q

Qu’est-ce qui peut causer une lésion aigue de la membrane alvéolo-capillaire dans le SDRA ? (7)

A
  • Infection (virale, tuberculose, mycoplasma)
  • Agression physique (trauma, brûlure)
  • Agression chimique (Héroine, barbiturique)
  • État de choc
  • Noyade
  • Pancréatite
  • Urémie
43
Q

Dans le SDRA, à quoi les médiateurs de l’inflammation aboutissent-ils? (2)

A
  • nécrose

- Exsudation (Épanchement de liquide)

44
Q

Quels signes morphologiques macroscopiques sont observés dans le SDRA? (2)

A
  • Poumon à l’aspect hépatique (rouge foncé, ferme, lourd , pas d’air.
  • Ensuite, poumon gris (dû à fibrose)
45
Q

Quels sont les 3 phases morphologiques microscopiques détectable lors de SDRA?

A
  • Exsudative; congestion capillaire, oedème
  • Proliférative; Prolifération de pneumocytes 2 et de fibroblastes interstitiels.
  • Fibrotique; déformation de l’architecture de l’organe
46
Q

Qu’est-ce qui peut aggraver le processus d’un SDRA?

A

Composante septique

47
Q

Dans le SDRA, quel critère peut augmenter les risques d’infections?

A

Un exsudat riche en protéines

48
Q

Dans le SDRA, lorsque la fibrose interstitielle est trop importante, qu’elle complications peuvent être rencontrées? (2)

A
  • Hypoxie

- Insuffisance respiratoire

49
Q

Nommez 4 types de pneumopathies restrictives chronique

A
  • Fibrose pulmonaire idiopathique
  • Sarcoidose
  • Pneumonies d’hypersensibilité (poumons du fermier)
  • Syndrome pulmonaire hémorragique diffus (Syndrome de Goodpasture)
50
Q

Maladie systémique granulomateuse non caséeuse d’étiologie inconnue. De quoi s’agit-il?

A

Sarcoidose

51
Q

À quoi le sarcoidose est-il associé? (4)

A
  • Réponse immunitaire à médiation cellulaire de type 4
  • Baisse rapport CD4/CD8
  • Augmentation des immunoglobulines polyclonales sériques
  • Lymphopénie des cellules T périphériques = anergie cutanée aux tests Ag
52
Q

Quels sont les deux types de lésions macroscopiques possibles dans le sarcoidose?

A
  • Parenchymateuse: fibrose diffuse du poumon

- Ganglionnaire: Ganglions volumineux, aspect en patates

53
Q

Microscopiquement, qu’est-ce qui caractérise le sarcoidose?

A

Inflammation granulomateuse avec cellules géantes et beaucoup de cellules T CD4+

54
Q

Dans le sarcoidose, quels symptômes retrouvent-ont chez 2/3 des patients? (

A
  • Toux
  • Troubles respiratoires
  • Douleur sus-sternale
  • Fièvre
  • Perte de poids
55
Q

Comment diagnostique-ont le sarcoidose?

A

Biopsie pulmonaire ou ganglionnaire + radiographies

56
Q

Quel est le traitement du sarcoidose?

A

Corticostéroides

57
Q

Nommez 2 maladies vasculaires pulmonaires

A
  • Thromboembolies

- Infarctus

58
Q

Quels sont les deux mécanismes de protections des voies aériennes?

A
  • Voies supérieures: expectorations
  • Voies inférieures: macrophages = 1ere ligne. Si sur solicité, sécrétion de médiateurs qui augmentent la perméabilité vasculaire et le complément, et recrutent des neutrophiles. IgA bloquant adhésion. Production de cellules T.
59
Q

Quels sont les 3 types de pneumonies?

A
  • Bactériennes aigues
  • Interstitielles ou atypique
  • Chronique
60
Q

Quels sont les deux types de pneumonies bactériennes aigues?

A
  • Pneumonie lobaire (S. pneumoniae = 90%)

- Bronchopneumonie (lobules disséminés dans plusieurs lobes, des bronches vers alvéoles)

61
Q

Quels bactéries causent le plus fréquemment des pneumonies? (5)

A
  • S. pneumoniae
  • H. influenzae
  • S. aureus
  • K. pneumoniae
  • L. pneumophilia
62
Q

Quels agents causent le plus souvent des pneumonies atypiques ? (3)

A
  • M. pneumoniae
  • Virus syncitial, influenza, adénovirus
  • Chlamydie, Rickettsies
63
Q

Quels agents causent le plus souvent des pneumonies chroniques? (2)

A
  • Actinomyces

- M. tuberculosis

64
Q

Quels agents causent le plus souvent des pneumonies chez les immunodéficients? (2)

A
  • M. avium

- P. carinii

65
Q

Quels sont les 4 stades de la pneumonie et de la bronchopneumonie?

A
  • Congestion (poumons rouges, lourds, hématie et bactéries dans alvéoles)
  • Hépatisation rouge (poumon rouge foncé, alvéoles remplies de fibrine, PNN et hématies)
  • Hépatisation grise (Poumon sec, gris, ferme, pas de g.r dans alvéoles)
  • Résolution (si pas de complications. Exsudat digéré, résorbé ou expectoré)
66
Q

Dans le spneumonies bactériennes aigues, si la plèvre est touchée, que peut-il se passer? (2)

A
  • Résorption de l’exsudat

- Fibrose = adhérence permanentes

67
Q

Quels sont les complications possibles d’une pneumonie bactérienne aigue? (4)

A
  • Abcès (favoriser par nécrose/destruction tissulaire)
  • Empyème pleural (suppuration/collection purulente entre feuillets pleurals)
  • Fibrose = adhérences
  • Dissémination bactérienne dans le sang
68
Q

De qu’elle pneumonie dit-on qu’elle a un aspect en cire d’abeille?

A

pneumonie atypique (interstitielle)

69
Q

Quel est l’agent causal de la tuberculose?

A

Mycobacterium tuberculosis

70
Q

À quoi la tuberculose est-elle associée? (4)

A
  • Pauvreté
  • Promiscuité
  • Surpopulation
  • SIDA
71
Q

Qu’est-ce qui caracérise la tuberculose primaire (1ère infection) ? (4)

A
  • Asymptomatique ou fièvre/pleurésie exsudative avec nodule fibrocalcaire persistant
  • État de dormance
  • Pas contagieuse
  • Peut être réactivée si baisse immunitaire
72
Q

Vrai ou faux, il est possible de contracter plus d’une fois la tuberculose primaire?

A

Vrai, immunodéprimés sévères

73
Q

Quels sont les aspects morphologiques de la tuberculose primaire? (3)

A
  • Nodule gris-blanchâtre, centre caséeux dans le parenchyme pulmonaire et dans ganglions régionaux
  • Dissémination possible dans les premières semaines
  • Fibrose progressive et calcification de complexe de ghon dans 95% des cas
74
Q

Qu’est-ce que le complexe de Ghon?

A

Association de lésions parenchymateuse et ganglionnaire (nodule gris-blanchâtre au centre caséeux)

75
Q

Comment la tuberculose primaire évolue-t-elle chez les immunodéprimés?

A

Progressivement, foyer primaire grossit, se caséifit et forme une cavité = dissémination hématogène = forme miliaire

76
Q

Quel % de tuberculeux primaire développeront la tuberculose secondaire?

A

Moins de 5 %

77
Q

Que se passe-t-il en cas de tuberculose secondaire? (4)

A
  • Réponse précoce et marquée
  • Ganglions moins affectés
  • Dissémination aérienne: Cavité laissée par la lésion, passage du caséum dans les voies respiratoires (expectorations))
  • Forme ‘‘ouverte’’, ++ contagieuse
78
Q

Que se passe-t-il en cas de tuberculose secondaire chez les patients infectés au VIH? (4)

A
  • Formations de cavernes peu fréquente
  • Atteinte des ganglions médiastinaux
  • Patron semblable à tuberculose primaire
  • Dissémination précoce et dans 50% des cas
79
Q

Quelles sont les caractéristiques morphologiques de la lésion primaire de la TB 1? (2)

A
  • Petit foyer gris blanc à jaunâtre, dense, près de la plèvre apicale
  • Cas favorables = emcapsulation et cicatrice fibrocalcaire
80
Q

Quelles sont les caractéristiques morphologiques de la tuberculose progressive ? (5)

A
  • Nodules ou tubercules caséeux aux lobes apicaux
  • Caverne (cavité)
  • Hémoptysie (érosion des vaisseaux)
  • Cicatrisation si traitement adéquat
  • Dissémination si traitement non-adéquat
81
Q

Quelles sont les caractéristiques morphologiques de la tuberculose pulmonaire miliaire? (3)

A
  • Lésions miliaires dans tout le poumon
  • Tubercules peuvent s’ouvrir dans la plèvre = pleurésie exsudative ou empyème tuberculeux
  • Bronches/traché ou systémique
82
Q

Qu’est-ce que le mal de Pott?

A

Dissémination de mycobactérium tuberculosis par voie sanguine le long du psoas pouvant donner métastase vertébrale

83
Q

La tuberculose peut être asymptomatique, ou à évolution insidieuse. Dans le dernier cas, quels seront les symptômes? (7)

A
  • Faible fièvre intermittente
  • Malaises
  • Anorexie (perte de poids)
  • Expectorations purulentes
  • Hémoptysie (dû aux cavernes)
  • Douleurs pleurales
  • Toux sèche, mucopurulente, pas productive
84
Q

Dans qu’elles conditions le pronostic d’une tuberculose ne sera pas bon? (2)

A
  • Immunodéficience

- Souches bactériennes antibiorésistantes

85
Q

Comment se nomme un complexe de Ghon calcifié?

A

Complexe de Ranke

86
Q

Quelle est la cause principale des carcinomes bronchiques?

A

La cigarette

87
Q

Les produits carcinogènes produisent des mutations sur quels gènes? (2)

A
  • Suppresseurs : Rb, p53

- Oncogènes: Myc, K-ras

88
Q

Qu’est-ce qu’un carcinome in situ?

A

Phase pré-invasive pouvant durer plusieurs années, pas visible à radiographie, asymptomatique

89
Q

Qu’est-ce que le carcinome à cellules squameuses?

A

Cellules avec aspect épidermoides, produisant souvent de la kératine, différenciation variable. Tendance à se produire au centre des bronches principales.

90
Q

Qu’est-ce que l’adénocarcinome?

A

Fréquent chez -40 ans, non fumeurs, femmes. Forme une structure glandulaire sécrétant du mucus, ou papillaire. Dév. lent, métastase précoce, tumeurs + petites que les autres.

91
Q

Qu’est-ce qu’un adénocarcinome in situ (ou carcinome bronchoalvéolaire)?

A

Implique la périphérie du poumon comme un nodule simple ou plus souvent sous forme de nodules multiples = aspect de pneumonie. Forme pré-invasive de l’adénocarcinome.

92
Q

Qu’est-ce qu’un carcinome à grande cellule?

A

Néoplasme mal différencier, cellules grandes et anaplasique. Pronostic sombre dûe à métastases précoces.

93
Q

Qu’est-ce qu’un carcinome à petite cellule?

A

Masse centrale gris pâle, extension au parenchyme pulmonaireet ganglions régionaux. Petites cellules sombres ressemblant à des lymphocytes (noyaux hyperchromatophiles, mitoses ++) = cellules à grains d’avoine. Croissance rapide, infiltration et métastase précoce.

Pathologie (3 decks)

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