Maladies de l'hémostase Flashcards
1
Q
La majorité des cas de saignement sont causés par quels facteurs? (2)
A
- Mauvaise technique chirurgicale, rupture vasculaire accidentelle
- Trauma
Dans la majorité des cas de saignement, la fonction plaquettaire et la coagulation sont normales
2
Q
Quand est-ce que le maladies de l’hémostase sont possible? (2)
A
- Saignements spontanés ou prolongés
- Pétéchies ou hématomes inexpliqués ou récurrents
3
Q
Nommer les 2 classifications des maladies de l’hémostase.
A
- Selon l’origine (soit maladies héréditaires ou acquises)
- Selon la localisation du problème
–>Maladies de l’hémostase primaire
–>Maladies de l’hémostase secondaire
4
Q
Nommer 2 caractéristiques des maladies de l’hémostase héréditaires.
A
- Simple
- Affectant généralement une seule composante de l’hémostase
5
Q
Nommer 2 caractéristiques des maladies de l’hémostase acquises.
A
- Plus complexes, mais plus fréquents
- Affectant souvent les hémostases primaire et secondaire simultanément.
6
Q
Qu’est ce qu’on doit vérifier lors de l’examen clinique si on suspecte une pathologie de l’hémostase?
A
Examen de la peau et des muqueuses: ecchymoses/hématomes, pétéchies
–>vérifier: pavillon des oreilles, conjonctives, muqueuses labiales, chambre antérieure des yeux,
–>présence de sang dans les selles, dans l’urine?
–>palpation des articulations (hémarthrose) et de l’abdomen
–>localisation du problème ?
7
Q
Nommer les caractéristiques des maladies de l’hémostase primaire visibles à l’examen physique.
A
Pétéchies, petites ecchymoses, surtout au niveau des
muqueuses, zones de friction
8
Q
Nommer les caractéristiques des maladies de l’hémostase secondaire visibles à l’examen physique. (2)
A
- Saignements retardés
- Saignements dans les cavités
9
Q
Nommer 4 caractéristiques non-spécifiques des maladies de l’hémostase.
A
- Hématurie
- Épistaxis
- Hématémèse (sang dans le vomit)
- Méléna
10
Q
Nommer les 3 maladies de l’hémostase primaire.
A
- Thrombocytopénie (causes variées)
- Maladie de von Willebrand
- Thrombopathies héréditaires et acquises
11
Q
Nommer les 5 causes possibles d’une thrombocytopénie.
A
- Distribution anormale
- Diminution de la production
- Thrombocytopénie infectieuse
- Thrombocytopénie à médiation immunitaire
- Thrombocytopénie suite à une consommation excessive
12
Q
Nommer les 5 types de thrombocytopathies héréditaires et acquises.
A
- Origine médicamenteuse
- Thrombasthénie de Glanzman
- Mutation du CalDAG-GEFI
- Mutation du récepteur P2Y12
- Chediak-Higashi et autres maladies à stockage
13
Q
Expliquer le risque de saignements spontanés en fonction des comptages plaquettaires suivants:
< 80
< 50
< 20
< 10
< 5
A
14
Q
Nommer 4 causes d’un distribution plaquettaire anormale (thrombocytopénie)
A
- Maladies de la rate
- Splénomégalie
- Endotoxémie
- Coup de chaleur
15
Q
Vrai ou faux: une distribution plaquettaire anormale va causer une thrombocytopénie modérée à sévère, souvent associée à des saignements
A
FAUX! Thrombocytopénie légère à modérée, rarement associée à des saignements
16
Q
Nommer deux causes d’une diminution de production de plaquettes.
A
- Toxique
- Infiltration de la MO: myélofibrose, néoplasme
17
Q
Nommer 4 médicaments qui peuvent être associés à une thrombocytopénie.
A
- Antibiotiques (céphalosporines, chloramphénicol, sulfa)
- AINS (carprofen, phenylbutazone)
- Agents chimiothérapeutiques
- Autres: Estrogène, albendazole, griseofulvine, levamisole, methimazole, phenobarbital,
18
Q
Nommer les 4 mécanismes utilisés par des médicaments pouvant être associé à une thrombocytopénie.
A
- Destruction directe des mégacaryocytes
- Activation plaquettaire et consommation excessive secondaire
- Dommage direct aux plaquettes
- Thrombocytopénie à médiation immunitaire secondaire
19
Q
Nommer 4 agents pathogènes qui peuvent causer des thrombocytopénies infectieuses.
A
- Virus
- Bactéries/rickettsies
- Protozoaires
- Fongi
20
Q
Nommer 7 virus qui peuvent causer des thrombocytopénies infectieuses.
A
- Distemper
- FeLV
- FIV
- PIF
- Parvovirus
- Adénovirus type 1
- BVD
21
Q
Nommer 6 bactéries/rickettsies qui peuvent causer des thrombocytopénies infectieuses.
A
- Bartonella
- Borrelia
- Leptospira
- Salmonella
- Ehrlichia
- Anaplasma
22
Q
Nommer 4 protozoaires qui peuvent causer des thrombocytopénies infectieuses.
A
- Babesia
- Cytauxzoon
- Leishmania
- Toxoplasma
23
Q
Nommer 2 fongis qui peuvent causer des thrombocytopénies infectieuses.
A
- Histoplasma
- Blastomyces
24
Q
Nommer 4 observations clinico-pathologiques associées à l’anaplasmose granulocytaire canine.
A
- Thrombocytopénie (modérée à sévère) très fréquente
- Anémie modérée à sévère parfois régénérative, parfois agglutination
- Parfois prolongation des temps de coagulation (PT et aPTT)
- Parfois protéinurie
25
Comment est-ce qu'on pose le diagnostic pour l'anaplasmose granulocytaire canine? (2)
1. 4DX
2. Examen au frottis sanguin (TRÈS important durant la phase AIGUË)
26
Chez quelle espèce est-ce qu'on retrouve le plus souvant une thrombocytopénie à médiation immunitaire? Nommer la cause principale.
Fréquente chez le chien
Cause: Primaire ou secondaire (toxique, infectieux)
* Atteinte directe des plaquettes et/ou des mégacaryocytes
27
Nommer le signe clinico-pathologique d'une thrombocytopénie à médiation immunitaire.
Comptage plaquettaire variable, mais souvent très diminué
o < 50x109/L et même < 10x109/L
o Saignements fréquents: diminution de la masse plaquettaire mais aussi thrombopathie secondaire
28
Nommer les 3 races prédisposées à une thrombocytopénie à médiation immunitaire.
Cocker spaniel
Caniche
Berger anglais
--> Femelles d’âge moyen seraient prédisposées
29
Quel est la cible du système immunitaire lors de TMI primaire?
Le récepteur du fibrinogène alphaIIb béta3
30
Nommer 6 causes possibles d'une TMI secondaire.
1. Systémique
2. Néoplasme
3. Médicaments
4. Infection
5. Vaccination
6. Associée à une maladie sous-jacente (AHMI, lupus)
31
Nommer 2 causes d'une thrombocytopénie associée à une consommation excessive.
1. Hémorragies sévères
-->intoxication aux rodenticides
-->Saignements traumatiques
2. Thrombose et CIVD
32
Qui suis-je?
La maladie héréditaire de l'hémostase la plus commune chez le chien.
Maladie de von Willebrand
33
Comment est-ce qu'on classifie les maladies de von Willebrand?
Classification de la maladie basée sur la **concentration de l’antigène** et **de sa distribution multimériques**
Type 1: diminution de tous les multimères du FvW
Type 2: diminution du FvW, principalement des multimères
de haut poids moléculaire
Type 3: absence complète de tous les multimères du FvW
34
Nommer 3 signes cliniques associées à la maladie de von Willebrand.
1. Saignements intermittents des muqueuses, parfois seulement lors d’un trauma (blessure ou chirurgie) ou de l’oestrus, pertes des dents déciduales
2. Pétéchies peu fréquentes
3. Sévérité variable des saignements
-->Risque de saignement corrélé avec le niveau de FvW
35
Qu'est ce que la maladie de von Willebrand de type 1? (3)
ABSENCE PARTIELLE DU FvW
1. Forme commune chez le Doberman Pinscher
(Airedale, Akita, Bouvier Bernois, Coton de Tuléar, Berger Allemand, Golden)
2. Transmission héréditaire complexe
3. Typiquement FvW est < 15%
Sévérité des signes cliniques variable:
-->Risque de saignement faible>50%
--> Risque augmente très rapidement < 25%
36
Qu'est ce que la maladie de von Willebrand de type 2? Nommer la race à risque (3)
1. Déficience des multimères de haut PM
2. Forme modérée à sévère (rare)
-->car multimères de haut PM = les plus efficaces pour la coagulation
Rapportée chez le Braque Allemand
37
Qu'est ce que la maladie de von Willebrand de type 3? Nommer les 3 races à risque (2)
1. Absence de **tous les multimères**
2. Forme très sévère
Rapportée chez Chesapeake Bay, Scottish terrier, Shetland
38
Comment est-ce qu'on diagnostique la maladie de von Willebrand? (4)
1. Temps de saignement (souvent très prolongé, > 12 minutes)
2. PFA-100: prolongé
3. PTT peut être prolongé si FVIII diminué, PT est NORMAL
4. Pour confirmer: dosage du FvW (ELISA), PCR
39
Qu'est ce que le dosage du FvW par ELISA nous dit?
40
Comment est-ce que les AINS vont causer une thrombopathie acquise?
Inhibition de la synthèse de thromboxane A2
ex: aspirine, kétoprofène
41
Vrai ou faux: l'urémie cause une inhibition plaquettaire.
VRAI!
42
Qu'est ce que la thrombasthénie de type Glanzman?
Déficience en alphaIIb béta 3
-->Intégrine membranaire **nécessaire **pour une **agrégation plaquettaire normale**, rétraction du caillot, signalisation intracellulaire, etc
Également rapportée chez le cheval (très rare)
42
Qu'est ce que la thrombasthénie de type Glanzman?
Déficience en alphaIIb béta 3
-->Intégrine membranaire **nécessaire **pour une **agrégation plaquettaire normale**, rétraction du caillot, signalisation intracellulaire, etc
Également rapportée chez le cheval (très rare)
43
Nommer les 3 tests de dépistage et les 2 tests diagnostics utilisés pour la thrombasthénie de type Glanzman.
DÉPISTAGE:
1. Temps de saignement prolongé
2. Absence de rétraction du caillot
3. Agrégation plaquettaire
DIAGNOSTIC:
1. Cytométrie en flux
2. PCR
44
Qu'est ce que la mutation du CalDAG-GEFI? Nommer les 3 races à risque.
CalDAG-GEFI joue un rôle dans la **transduction intracellulaire du signal d’activation plaquettaire** par l’ADP et par le collagène
* Essentiel à l’activation de l’ αIIbβ3
Thrombopathie héréditaire chez le:
1. Simmental
2. Basset
3. Spitz
45
Qu'est ce que la mutation du récepteur P2Y12? (2) Nommer la race à risque.
Race à risque: **Grand bouvier suisse**
1. Saignements prolongés associés à des chirurgies
2. Saignements spontanés rares/absents
46
Nommer les 3 maladies héréditaires de déficiences en facteur (s) de coagulation.
1. Hémophilies A (VIII) et B (IX)
2. Déficience en facteur XII
-->Autres: déficience en facteur XI, X, VII
47
Nommer 2 maladies de l'hémostase secondaire acquises.
1. Intoxication par des antagonistes de la vitamine K
2. Insuffisance hépatique
48
Qu'est ce que l'hémophilie A? Qui est à risque?
Maladie héréditaire causée par une **déficience en facteur VIII**
* Affecte essentiellement les mâles (gène porté sur le chromosome X)
--> Les femelles sont **porteuses de la maladie**
49
Nommer 2 signes cliniques de l'hémophilie A.
1. Saignements prolongés au niveau du cordon ombilical, lors de
la taille de la queue ou autres chirurgies
2. Hémarthrose, hématome, hémorragie dans cavité corporelle
## Footnote
Se manifeste chez les **chiots** et **chatons**
50
Comment va être les tests de laboratoire pour l'hémophilie A? (3)
1. PTT et ACT prolongés
2. FvW NORMAL
3. [FVIII]: diminué (généralement < 10%) porteur: [FVIII] entre 40-60%
51
Qu'est ce que l'hémophilie B?
Maladie héréditaire causée par une **déficience en facteur IX**
-->Moins fréquente que hémophilie A
* Affecte essentiellement les mâles, femelles **sont porteuses de la maladie**
52
Vrai ou faux: les signes cliniques de l'hémophilie B se ressemble aux signes cliniques de l'hémophilie A.
VRAI!
53
Comment va être les tests de laboratoire pour l'hémophilie B? (3)
1. PTT et ACT sont prolongés
2. FvW : normal
3. [FIX]: diminué (> 5-10%)
porteur: [FIX] entre 40-60%
54
Qu'est ce que le déficience en facteur XII?
Déficience héréditaire en FXII
* Rapportée principalement chez le chat
o Prévalence autour de 2% chez le chat domestique
* Habituellement une trouvaille de labo
AUCUNE prédisposition aux saignements
55
Nommer les 2 signes au tests de laboratoires lors d'une déficience en facteur XII.
1. PTT et ACT très prolongés
2. Dosage du FXII
56
Qui suis-je?
Déficience qui cause des saignements retardés.
Souvent observé chez les Terrier Kerry Blue et les bovins (Holstein, Japanese Black)
Déficience héréditaire en facteur XI
57
Qui suis-je?
Déficience qui cause des saignements et un PT et aPTT prolongé.
Souvent observé chez les cocker spaniel américains, jack russell
Déficience héréditaire en facteur X
58
Qui suis-je?
Déficience qui cause un prolongation du PT et des légers saignements.
Souvent observé chez les beagles.
Déficience héréditaire en facteur VII
59
Expliquer le rôle de la vitamine K dans la coagulation.
Normalement, le foie synthétise les facteurs de coagulation sous une forme **non-carboxylée**
-->Les facteurs de coagulation doivent être carboxylés ce qui **nécessite la présence de Vit K**
-->carboxylation des protéines nécessaire pour permettre la fixation du calcium
60
Nommer les 3 groupes de protéines qui nécessitant une carboxylation pour devenir fonctionnels.
1. **Hémostase** : facteurs de la coagulation II, VII, IX et X,
protéine C, protéine S et protéine Z
2. **Métabolisme osseux **: ostéocalcine (Gla-protein) et la Matrix Gla Protein (MGP; inhibition de la calcification des artères)
3. **Contrôle cellulaire** : Growth arrest specific gene 6 protein (Gas6) et des “transmembrane Gla proteins” (TMGPs)
61
Comment est-ce que les antagonistes de la vitamine K vont impacté l'hémostase? (2)
1. Empêche le recyclage de la vitamine K (apport nutritif n'est pas suffisant)
2. Poison à rat inhibe deux enzymes essentielles au cycle de la vitamine K
62
Nommer les 3 types de poison à rat anticoagulants.
1. Première génération: warfarin, coumafuryl
2. Deuxième génération: brodifacoum, bromadiolone
3. Inandiones: diphacinone, chlorophacinone
63
Nommer 3 caractéristiques des poisons à rat de première génération.
MAINTENANT RARE
1. Demi-vie: 14-15 heures chez le chien
2. Effet clinique: approximativement 7 jours
3. Doses répétées parfois nécessaires
64
Nommer 3 caractéristiques des poisons à rat de deuxième génération.
PLUS FRÉQUENTES QUI PREMIÈRE GEN
1. Demi-vie: 4-6 jours
2. Effet clinique: 15 à 30 jours, parfois plus
3. Une seule dose nécessaire, ingestion de rongeurs contaminés
65
Pourquoi est-ce qu'il y a un temps de latence entre l'ingestion et l'apparition de signes cliniques lors de l'ingestion des antagonistes de la vitamine K?
Bloque la synthèse de nouveaux facteurs mais n’inhibe pas l’action des facteurs déjà formés
66
Nommer 4 signes cliniques associés à une intoxication par des antagonistes de la vitamine K.
1. Initialement: léthargie, faiblesse
2. **Hémorragies débutant seulement 24-48 heures après ingestion**
3. **Externe**: méléna, hématémèse, hématurie, hématomes, ecchymoses, hyphème, épistaxis
4. **Interne**: hémothorax, hémoabdomen, hémomédiastin, hémorragies intracrâniennes, dyspnée (œdème pulmonaire), tamponnade cardiaque
67
Nommer les 3 signes au tests de labo associées à une intoxication par des antagonistes de la vitamine K
1. PT, PTT et ACT prolongés
-->PT: **test le plus sensible**, se prolonge le premier étant donné la courte demi-vie du facteur VII
2. Temps de thrombine: normal
3. Thrombocytopénie fréquente (secondairement aux saignements)
68
Expliquer le traitement pour une intoxication par des antagonistes de la vitamine K.
1. Si ingestion récente: vomissement (si l’animal est alerte), charbon activé
2. Transfusion: souvent nécessaire
3. Traitement support si nécessaire
4. Vitamine K1 (SC ou orale): traitement de choix
* Première génération: 7-10 jours
* Deuxième génération: 4-6 semaines
5. Suivi: PT 48 heures après l’arrêt du traitement
| .
69
Comment est-ce qu'une insuffisance hépatique peut causer une maladie de l'hémostase?
Une **maladie hépatique sévère avec cholestase **peut résulter en une diminution de la synthèse des facteurs de coagulation
* Cholestase: mauvaise absorption de la Vit K
* Inflammation, lipidose, néoplasme, cirrhose
70
Qu'est ce qu'on va observé aux tests de laboratoire lors d'insuffisance hépatique?
PT, PTT et ACT potentiellement augmentés (dépend de la sévérité de la maladie)
71
Qu'est ce que la coagulation intravasculaire disséminée?
Maladie thrombohémorragique causée par une **activation exagérée de l’hémostase primaire et secondaire**
o Présence d’une maladie sous-jacente
o Complication très grave
o Microthrombi: diminution de la perfusion sanguine, dommages aux globules rouges, ischémie puis nécrose
72
Expliquer la pathophysiologie de la CIVD.
Activation massive de l’hémostase primaire et de l’hémostase secondaire : **thrombose**
Activation de la fibrinolyse et consommation des plaquettes et des facteurs de coagulation: **hémorragies**
73
Nommer 6 causes fréquents de la CIVD.
1. Infections virales, bactériennes
2. Néoplasme ex.: hémangiosarcome splénique
3. Dommage tissulaire sévère: hémolyse intravasculaire, torsion/dilatation gastrique
4. Pancréatite
5. Coup de chaleur, état de choc
6. Dirofilariose
74
Vrai ou faux: il existe plusieurs tests spécifiques et sensibles pour diagnostiquer la CIVD.
FAUX! Aucun test spécifique et sensible
* Diagnostic basé sur le soupçon clinique et la présence répétée de tests hémostatiques anormaux
75
Nommer les 3 phases de la CIVD.
**Sévérité** des manifestations cliniques **dépend de la phase de la CIVD**
1. Phase suraiguë: peu de déficits hémostatiques, **phase thrombotique**
2. Phase aiguë: **signes thrombohémorragiques+++**, modifications de laboratoires marquées
3. Phase chronique: légers signes cliniques et légères modifications de laboratoires
