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FINAL PA1 > maladies cardiorespiratoires > Flashcards

maladies cardiorespiratoires Flashcards

1
Q

Que signifie “insuffisance cardiaque”?

A

Ça signifie que le coeur ne suffit plus à garder le DC nécessaire pour maintenir les besoins métaboliques des tissus.

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2
Q

RAPPEL

Quelle est la formule du DC?

A

DC = FC x VE

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3
Q

RAPPEL

Que comprend le volume d’éjection (VE) 3

A
  • Précharge
  • Post-charge
  • Ionotropie (contractilité)
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4
Q

TERMINOLOGIE
Qu’est-ce qui peut être présent lors d’IC?

A
  • Signes de congestion
  • Oedème (rétrograde)
  • Diminution du DC (antégrade)
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5
Q

TERMINOLOGIE
Qu’est-ce qui peut être présent lors d’ICC?

A
  • Signes de congestion
  • Signes d’oedème (rétrograde)
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6
Q

TERMINOLOGIE
Qu’est-ce qui peut être présent lors d’insuffisance à faible débit?

A
  • Signes de diminution du DC (antégrade) seulement

ex: faiblesse, intolérance à l’effort

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7
Q

TERMINOLOGIE
Qu’est-ce qu’on veut dire par défaillance du myocarde?

A

Dysfonction systolique du muscle cardiaque, identifiable par des techniques spéciales (ex: écho cardio)

  • Diminution des indices de fct systolique
  • Peut être présent avec ou sans signe d’IC
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8
Q

TERMINOLOGIE
Qu’est-ce qu’on veut dire par insuffisance à débit élevé? 2 situations type

A
  • Demandes tissulaires ne peuvent être rencontrées malgré un DC maximal (ex: anémie sévère)
  • Demandes tissulaires anormalement élevées (ex: hyperthyroïdie)
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9
Q

TERMINOLOGIE
Qu’est-ce qu’on veut dire par IC aigue?

A

Défaillance circulatoire subite ou récente (en jours), choc circulatoire

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10
Q

TERMINOLOGIE
Qu’est-ce qu’on veut dire par IC chronique?

A

IC droite, gauche ou biventriculaire présente depuis +1 mois.

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11
Q

TERMINOLOGIE
Qu’est-ce qu’on veut dire par IC compensée?

A

IC où les symptômes sont atténués par les mécanismes de compensation neuro-endocriniens ou par thérapie.

Mécanismes: SNA, SRAA,…
Thérapie: diurétiques, IECA, ionotropes cardiaques, …

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12
Q

L’insuffisance cardiaque congestive est souvent définie comme une défaillance du cœur _______ menant à une élévation de la pression ______ gauche en fin de _______.

A

Gauche
Ventriculaire
Diastole

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13
Q

Quelle est la conséquence directe d’une ICC gauche?

A

Élévation de la pression a/n des veines pulmonaires

→ oedème pulmonaire!

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14
Q

Dans quelle circonstance peut-on voir une symptomatique d’IC au début de la maladie?

A

À l’effort

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15
Q

Nomme en ordre les 5 mécanismes de compensation activés lors de défaillance du myocarde.

A
  1. Augmentation du volume d’éjection (loi de Sterling).
  2. Activation SNS
  3. Activation SRAA
  4. Hypertrophie du myocarde
  5. Relâche du peptide atrial natriurétique (ANP) et peptide natriurétique type B (BNP)
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16
Q

V/F: Les mécanismes de compensation deviennent dépassés ou nuisibles lors de défaillance sévère du myocarde ou ICC.

A

VRAI

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17
Q

RAPPEL

C’est quoi la loi de Starling dans le fond?

A

Augmentation de précharge augmente la force de contraction du coeur

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18
Q

Comment la chute de DC amène une activation du SNS?

A

La chute de DC diminue la perf tissulaire, ce qui activent les barorécepteurs rénaux, carotidiens et aortiques

SNS stimulé et SNP inhibé

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19
Q

Comment le SNS compense la chute de DC concrètement (3)

A
  • Vasoconstriction pour maintenir pression sanguine
  • Stimulation ADH
  • Stimulation rénine
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20
Q

Comment le SRAA compense la chute de DC concrètement?

A

Rétention de sodium et d’eau, avec excrétion de K+ afin d’augmenter le volume sanguin et le retour veineux.

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21
Q

Comment l’hypertrophie du myocarde compense la chute de DC concrètement?

A

Ça permet d’augmenter la contractilité

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22
Q

Qu’est-ce qui cause la relâche de ANP et BNP?

A

Distension des myocytes auriculaires (ANP) et ventriculaires (BNP)

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23
Q

V/F

Le BNP peut être mesuré dans le sang (sous forme de Nt-proBNP) ce qui représente un test diagnostic utile lorsqu’on suspecte de l’insuffisance cardiaque.

A

Vrai

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24
Q

Nomme les 3 types d’IC.

A

ICC
IC à faible débit
IC globale

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25
Q

Quels sont les SC d’IC gauche? 10

A
  • Toux (souvent hypostatique)
  • Dyspnée/tachypnée
  • Intolérance à l’exercice
  • Syncopes
  • Faiblesse
  • Anorexie
  • Cachexie cardiogénique
  • Cyanose
  • Signes d’effusion pleurale chez le chat
  • Décharge d’un phlegme rosé (ICC fulminante)
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26
Q

Quels sont les SC d’IC droite? 5

A
  • Pouls jugulaire
  • Ascite
  • Dyspnée (effusion pleurale)
  • Oedème périphérique (rare vs humain)
  • Hépatomégalie et splénomégalie
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27
Q

Quels types de SC sont observés lors d’IC à faible débit?

A

SC antégrades!
e: faiblesse, syncope, intolérance à l’exercice, etc.

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28
Q

Que peut-on noter à l’examen physique d’un animal en IC? 6

A
  • Souffle cardiaque (pas tjrs)
  • Crépitements pulmonaires
  • Pouls faibles
  • TRC +2 sec
  • Extrémités froides
  • Arythmies cardiaques
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29
Q

Que peut-on noter à l’examen physique d’un animal en IC droite spécifiquement? 6

A
  • Effusion pleurale: bruits cardiaques et respi assourdis, dyspnée
  • Distention et pouls jugulaires
  • Reflux hépatojugulaire
  • Signe du flot (ascite)
  • Oedème périphérique
  • Hépato/splénomégalie
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30
Q

Quelle est la classification en 4 stades de l’IC?

A

A: en santé, pas de souffle audible, mais à risque de dvp maladie cardiaque

B: animal asymptomatique, trouvaille à l’examen

C: SC d’IC présents ou histoire d’IC dans le passé

D: IC sévère, voire réfractaire

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31
Q

Quels sont les 2 sous-classes du stade B d’IC?

A

B1: souffle, pas de SC, pas ou peu de changements morpho

B2: souffle, pas de SC, changements morpho/radio importants

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32
Q

Liste les méthodes dx utiles lors de suspicion d’IC.

A
  • Anamnèse
  • Examen physique
  • Radios thoraciques
  • Échofast
  • Échocardio
  • Mesure de biomarqueurs sériques
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33
Q

Qu’est-ce qu’on recherche aux radiographies lors de suspicion d’IC?

A
  • Oedème pulmonaire?
  • Cardiomégalie?
  • Effusion pleurale?
  • Congestion veineuse pulmonaire?
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34
Q

En radio, comment l’oedème pulmonaire diffère chez le chat et le chien?

A

Chien = péri-hilaire
Chat = patches interstitielles-alvéolaires

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35
Q

V/F

La radiographie est le seul outil dx définitif d’œdème pulmonaire.

A

Vrai

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36
Q

À quoi peut nous servir l’échofast lors d’IC?

A

Repérer l’effusion péricardique, pleurale ou des B-lines suggérant la présence d’oedème pulmonaire.

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37
Q

À quoi peut nous servir l’échocardio lors d’IC?

A

Identifier la pathologie cardiaque primaire

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38
Q

V/F

La concentration sanguine du NT-proBNP est inversement proportionnelle à l’intensité de l’étirement/stress du ventricule gauche.

A

FAUX! C’est proportionnel.

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39
Q

Pourquoi on mesure le NT-proBNP (forme inactive) au lieu du BNP (forme active) chez le chien?

A

Parce que la demi-vie du BNP est très courte

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40
Q

Quelles sont les valeurs de NT-proBNP qui indique un ICC?

A

Chat = + que 270 pmol/L
Chien = + que 1725 pmol/L

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41
Q

V/F

La mesure de NT-proBNP est peu utile pour différencier une toux ou dyspnée cardiaque versus
respiratoire.

A

FAUX, très utile

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42
Q

Nomme 2 contextes où les valeurs de nT-proBNP peuvent être faussement augmentées.

A
  • Azotémie
  • Variation chez les races (plus haut chez les Lab de façon normale)
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43
Q

Nomme 7 utilités du dosage de NT-proBNP.

A
  • Dx de maladies cardiaques
  • Grader sévérité des maladies cardiaques
  • Décision de référer ou non
  • Suivi temporel de l’évolution d’une maladie
  • Suivi du tx des maladies cardiaques
  • Différencier prob respi vs cardiaque
  • Valeur pronostique
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44
Q

Quels sont les 6 grands principes de tx de l’IC?

A
  1. Réduire pression ventriculaire en fin de diastole
  2. Faciliter travail du coeur
  3. Contrer les mécanismes compensateurs néfastes
  4. Diminuer effusions dans toutes les cavités, contrôle oedème
  5. Améliorer fonction respi et oxygénation
  6. Tx cause primaire
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45
Q

Comment on réduit la pression ventriculaire en fin de diastole?

A

En diminuant la précahrge via des diurétiques et des veinodilatateurs

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46
Q

Nomme 2 types de médicaments qui aident à faciliter le travail du coeur.

A
  • Ionotropes +
  • Dilatateurs artériels
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47
Q

Nomme 2 types de traitement qui contrent les mécanismes compensateurs néfastes.

A
  • IECA (inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine)
  • Restriction du sodium dans la diète
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48
Q

Quelle est la méthode priorisée pour diminuer les effusions et pourquoi?

A

Les -centhèses, pcq les diurétiques sont peu efficaces à court terme

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49
Q

Nomme 3 manières d’améliorer la fonction respiratoire et l’oxygénation.

A
  • Bronchodilatateurs
  • O2
  • Diurétiques
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50
Q

Nomme 3 molécules diurétiques.

A
  • Furosémide
  • Spironolactone
  • Thiazides
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51
Q

Quelle est l’action des thiazides, et pourquoi on l’utilise en 3e ligne?

A

→ Inhibe réabsorption de NaCl dans le tubule contourné distal

→ diurétique faible, on l’aime moins que les autres, bou-ouhhh

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52
Q

Quelle est l’action du spironolactone?

A

Inhibe l’aldostérone

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53
Q

Quelles sont les caractéristiques du furosémide? 4

A
  • Inhibition réversible de l’absorption de NaCl a/n de l’anse de Henle ascendante
  • Le + rapide et efficace des diurétiques
  • Bronchodilatateur
  • Vasodilatateur veineux
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54
Q

Décris à quoi sert les IECA et nomme 3 molécules.

A

→ Inhibe l’enzyme qui convertit l’angiotensine (un vasoconstricteur puissant), donc c’est cool pcq nous on veut de la vasodilatation.

→ Bénazepril, Enalapril, Imidapril

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55
Q

V/F

Les IECA sont + pertinents en phase aigue que chronique.

A

FAUX

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56
Q

V/F

Les IECA diminuent les signes cliniques d’ICC et augmentent la survie de l’animal

A

Vrai

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57
Q

À quoi sert le pimobendane (Vetmedin)? 4

A
  • Inodilatateur
  • Inotrope +
  • Vasodilatateur mixte
  • Antithrombique
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58
Q

Décris brièvement comment l’effet inodilatateur du pimobendane.

A

Augmente la sensibilité des protéines contractiles cardiaques au Ca2+.

Inhibe la PDIII cardiaque: vasodilatation et amélioration de la perf rénale et coronarienne

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59
Q

Nomme 3 inotropes positifs.

A

Pimobendane
Dobutamine
Digotoxin

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60
Q

Nomme 2 raisons pourquoi on aime - le Digoxin.

A

Inotrope positif assez faible

TOXIQUE: GI, proarrythmique, neuro

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61
Q

Pourquoi on veut une diète restreinte en sodium?

A

Diminuer le volume vasculaire et la congestion

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62
Q

Quel est le facteur a faire attention avec les diètes hyposodiques?

A

La palatabilité! C’est pas mieux si le chien devient anorexique tsé

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63
Q

Décris les restrictions d’exercice recommandées pour les différents stades d’IC.

A

Stade A et B1: pas de changement

Stade B2: pas de restriction, sauf efforts trop intenses (ex: canicule)

Stade C: 20 min BID, éviter temp extrêmes

Stade D: repos complet

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64
Q

ASTUCE

La présence de quelle arythmie indique l’absence d’IC?

A

Arythmie sinusale!

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65
Q

À quel âge doit-on faire un screening des chiots pour les souffles cardiaques?

A

8-10 semaines

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66
Q

À quel grade de souffle on va référer pour évaluation complète?

A

+ que III ou IV

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67
Q

Si on entend chez un chiot un souffle grade 3 et moins, dans combien de temps faut-il réévaluer?

A

À l’âge de 4 mois, possiblement juste un souffle juvénile

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68
Q

Quelle est l’anomalie cardiaque la plus fréquente chez le chien?

A

PDA (persistance du ductus arteriosis)

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69
Q

Explique ce qu’est le ductus arteriosus et sa débouchée. normale.

A

C’est un vaisseau qui permet au sang maternel oxygéné d’atteindre l’aorte du foetus sans passer par les poumons.

Normalement, il y a une vasoconstriction après la naissance, le DA se fibrose et devient le ligament artériel.

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70
Q

Qu’est-ce qu’une PDA?

A

Absence de fermeture du ductus arteriosus.

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71
Q

Nomme les races prédisposées à une PDA? 4

A

** toutes les races toys

Caniche miniature et toy
BA
Shetland
Poméranien

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72
Q

V/F Les mâles sont + prédisposés à la PDA.

A

Faux, 70% femelles

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73
Q

Nomme 4 SC de PDA.

A

Asymptomatique
Retard de croissance
Intolérance à l’exercice
ICC

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74
Q

Que se passe-t-il en cas de PDA inversée? 5

A

Faiblesse des MP
Polycythémie
Hypoglycémie
Convulsions
Cyanose

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75
Q

Quels sont les signes de PDA à l’examen physique?

A
  1. Souffle continu! (son de vent dans tunnel, région axillaire gauche)
  2. Radet
  3. Pouls bondissant
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76
Q

Quelles sont les 3 méthodes dx pour la PDA?

A
  • Examen physique (souffle continu)
  • Radiographies thoraciques
  • Échocardiographie
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77
Q

Que voit-on aux radios thoraciques de PDA?

A
  • Surciculation pulmonaire
  • Dilatation du VG
  • Triple renflement**
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78
Q

De quoi est composé le triple renflement aux radios de PDA?

A
  • Renflement aortique (midi-1h)
  • Renflement pulmonaire (2-3h)
  • Dilatation OG
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79
Q

Qu’est-ce qu’on remarque à l’électrocardio d’une PDA?

A
  • Dilatation OG et VG
  • Flot sanguin continu dans l’artère pulmonaire
  • Visualisation PDA
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80
Q

Quelles sont les 3 options thérapeutiques pour les PDA?

A
  • Stabiliser l’ICC (diurétiques, IECA)
  • Ligature chirurgicale
  • Mise en place d’une prothèse
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81
Q

Qu’est- ce qu’on fait pour les PDA inversées comme il n’y a pas de chx possible?

A

Phlébotomie aux 4 semaines et fluido SC

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82
Q

Quel est le % de mortalité des PDA non traitées?

A

50% meurent avant 1 an

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83
Q

V/F La chirurgie de correct de PDA a un faible taux de succès.

A

Faux, 90%

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Q

Est-ce que la sténose sub-aortique est une anomalie congénitale fréquente chez les chiens?

A

Oui, 1ere au Canada ou 2e plus fréquente

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85
Q

Quelles sont les races prédisposées à la SSA?

A

Terre-Neuve
Golden
Boxer
Rottweiler
BA
Bouvier des flandres
Bouvier Bernois

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86
Q

Quel type de sténose aortique on retrouve chez le chat et le chien?

A

Chat: pathologie rare, mais supravalvulaire si présent

Chien, surtout, subvalvulaire, sinon valvulaire, ou supravalvulaire.

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87
Q

Qu’est-ce que la SSA?

A

Anneau fibreux, bande fibreuse, nodule ou renflement musculaire qui se développe vers l’âge de 8 semaines, dans la chambre du VG.

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88
Q

Quelles sont les conséquences hémodynamiques d’une SSA?

A

L’obstruction sub-aortique cause une surcharge de pression donc:

  • Augmentation de pression a/n du VG
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89
Q

Nomme 3 conséquence de l’augmentation de pression a/n du VG.

A
  • Hypertrophie concentrique VG
  • Dilatation OG
  • Gradient de pression élevé entre chambre de chasse du VG et aorte
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90
Q

COMPLÈTE

Plus la pression est _____ dans le ventricule gauche, plus le rétrécissement sténotique est _____.

A

Élevée
Sévère

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91
Q

V/F

L’intensité du souffle est directement proportionnelle à la sévérité de la SSA (légère, modérée, sévère).

A

Vrai

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92
Q
A
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93
Q

Quels sont les SC des SSA? 4

A

Asymptomatique (trouvaille)
ICC (rare)
Faiblesse MP/syncope (cas sévères)
Mort subite si sévère ++

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94
Q

Que trouve-t-on à l’examen physique d’une SSA?

A

Souffle systolique d’éjection à la base du coeur gauche

Pouls faible (cas sévère)

Irradiation carotidienne

Arythmies ventriculaires parfois audibles

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95
Q

Quelles sont les 3 façons de dx une SSA?

A
  • Souffle systolique d’éjection à la base du coeur gauche (crescendo-decrescendo)

Radios thorax

Échocardiographie

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96
Q

Que voit-on aux radios thorax d’une SSA?

A

SVT normales
Cardiomégalie
Dilatation post-sténotique de l’aorte

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97
Q

Que voit-on à l’échocardio d’une SSA?

A
  • Hypertrophie concentrique VG
  • Dilatation OG
  • Gradient de pression VG-Ao
  • Régurgitation Ao dans 85% des cas
  • Lésions dans la CCVG
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98
Q

Quels sont les tx possibles d’une SSA?

A
  • Anti-arythmiques (beta-bloqueurs)

-Restriction de l’exercice intense

  • Tx de l’ICC si présent
  • Chir juste si syncope souvent (cutting balloon)
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99
Q

À quoi servent les beta-bloqueurs? 2

A

Contrôlent les arythmies ventriculaires qui mettent l’animal à risque de syncope et de mort subite

Diminue la consommation en oxygène du myocarde hypertrophié

100
Q

Nomme 2 b-bloqueurs

A

Aténolol, Sotalol

101
Q

Quel est le pronostic des SSA?

A

Léger ou modéré = excellent

Sévère = 100% de mortalité en bas de 3 ans

102
Q

Quelle est la moyenne de survie des cas sévères?

A

14 mois

103
Q

Qu’est-ce que la sténose pulmonaire?

A

Épaississement des valvules semilunaires avec fusion de celles-ci a/n des commissures.

104
Q

COMPLÈTE

La sténose pulmonaire chez le chien est ____ dans 88% des cas.

A

Valvulaire

105
Q

Quelle est la conséquence hémodynamique de la SP?

A

Augmentation de pression a/n du VD

106
Q

Qu’est-ce que l’augmentation de pression a/n du VD va causer?

A

Dvp concentrique du VD
Dilatation OD
Gradient de pression élevé entre la chambre de chasse du VD et artère pulmonaire

107
Q

Quelles sont les races prédisposées à la SP?

A

BEAGLE (polygénique)
Boston terrier
Schnauzer mini
Samoyède
Bulldog
Keeshound
Westie
Cocker

108
Q

Que voit-on à l’examen lors de SP?

A
  • Souffle d’éjection dans l’Aire pulmonaire (sous l’aisselle)
  • Arythmies ventriculaires
  • Ascite
  • Effusion pleurale
109
Q

Quels sont les SC de la SP?

A

Asymptomatique ++, IC droite dans les cas sévères ou syncopes

110
Q

Décris la forme particulière de SP chez le bulldog et le boxer

A

SP associée à une anomalie aberrante de l’artère coronaire droite qui donne naissance à une artère coronaire gauche.

Celle-ci va encercler l’AP a/n de la valve pulmonaire.

111
Q

Que voit-on aux radio thoraciques de SP?

A

** normales la plupart du temps

  • Cardiomégalie droite et dilatation OD
  • Dilatation post-sténotique de l’AP
112
Q

Que voit-on à l’échocardio de SP?

A
  • Hypertrophie concentrique VD
  • Dilatation OD
  • Turbulence a/n de la valve pulmonaire sténosée
  • Gradient de pression élevé entre VD et Ap
  • Régurgitation tricuspide
  • Valve pulmonaire fusionnée
113
Q

Quels sont les tx pour une SP?

A
  • Tx IC droite si présente
  • Beta-bloqueurs dans cas sévères/arythmies ventriculaires
  • Valvulopastie via dilatation au ballonnet
114
Q

Quel est le pronostic pour les SP?

A

Léger/modéré: vie normale sans tx

Sévères: meurent d’IC droite ou d’arythmies ventriculaires/supraventriculaires

115
Q

Quelle est l’anomalie congénitale la plus fréquente chez le chat?

A

Communication intraventriculaire (CIV)

116
Q

Qu’est-ce que la CIV?

A

Défaut de fermeture embryonnaire de la portion membraneuse du septum interventriculaire.

Cette ouverture cause une communication entre le VG et le VD.

117
Q

La CIV est héréditaire chez le _____ et l’_________.

A

Keeshund, épagneul springer

118
Q

Décris l’incidence de la CIV.

A

Fréquent chez le chaton, rare chez le chien

119
Q

Quelles sont les conséquences hémodynamiques de la CIV?

A

Hypertrophie excentrique (amincissement de la paroi) et une surcharge de volume du VG

120
Q

Quels sont les SC de CIV? 3

A

Asymptomatique
Retard de croissance
ICC

121
Q

Décris le souffle causée apr une CIV.

A

Systolique
Plus fort à droite
Inversement proportionnel à la sévérité

122
Q

Décris les radios thoraciques de CIV.

A

Souvent normales!!
Surcirculatation pulmonaire

123
Q

Décris l’électrocardio d’une CIV.

A

Dilatation VG (un peu VD)
Dilatation OG
Communication interventriculaire généralement gauche-droite

124
Q

Décris les options de tx pour la CIV.

A
  • Tx ICC
  • Vasodilatateur artériel afin de diminuer shunt G-D (peu efficace)
    -CHirurgie!
125
Q

Quelles sont les 2 types de chir pour CIV?

A

Occlusion par implant
Pose d’une bande restrictive a/n de l’AP

126
Q

Décris le pronostic des CIV

A

Léger: vie normale

CIV peuvent se refermer avec l’âge, mais si conséquences hémodynamiques présentes la chir est recommandée.

127
Q

Dans quelles situations le shunt de la CIV peut se faire de D à G? 2

A

Hypertension pulmonaire

Hypoplasie/hypertrophie de la vascularisation pulmonaire

128
Q

Quelles sont les conséquences d’un shunt D-G de CIV? 5

A

*** si shunt significatif

Dilatation VG et OG
Cyanose
Faiblesse
Ascite
Effusion pleurale

129
Q

Qu’est-ce que la communication inter-atriale?

A

Anomalie peu commune qui se caractérise par trois types :

-le sinus venosus se situant dans la partie supérieure du septum inter-atrial
- l’ostium secundum (ou foramen ovale), situé dans la partie moyenne du septum
- l’ostium primum situé dans sa partie inférieure.

130
Q

COMPLÈTE

La plupart des animaux sont ______ si la lésion est ______.

A

Asymptomatiques, unique

131
Q

Qu’est-ce qui est compris dans la tétralogie de Fallot?

A

Sténose pulmonaire
CIV
Hypertrophie VD
Dextroposition aorte

132
Q

Quelles sont les conséquences hémodynamiques de la tétralogie de Fallot?

A

Cyanose
Polycythémie sévère (Ht + que 70%, causant convulsions et hypoglycémie

133
Q

Nomme une race prédisposée à la TdeF.

A

Keeshund

134
Q

Quelles sont les visées thérapeutiques de la TdeF?

A

Contrôler arythmies
Phlébotomies régulières

135
Q

Quelle est l’étiologie des dysplasies atrioventriculaires?

A

malformation valves atrioventriculaires (AV)

Touche le + souvent la valve mitrale.

136
Q

Décris l’incidence des dysplasies AV.

A

Anomalie congénitale la plus fréquente chez le chat selon certains auteurs et rare chez le chien (le labrador est prédisposé à une dysplasie de la valve tricuspide).

137
Q

Quels sont les SC des dysplasies AV?

A

ICC causant la mort avant 4 semaines d’âge lorsque sévère

Souvent asymptomatique

138
Q

Que voit-on à l’examen physique lors de dysplasies AV?

A

ICC
Souffle systolique dans l’aire mitrale

139
Q

Que voit-on aux radios thoraciques lors de dysplasies AV?

A

** souvent normales

Dilatation OG (VG)
Oedème pulmonaire

140
Q

Que voit-on à l’échocardio des dysplasies AV?

A

Dilatation OG (VG)

Valve A-V anormale causant souvent une régurgitation secondaire

141
Q

Quel est le tx pour les dysplasies AV?

A

Tx de l’IC si présente

Vasodilatateur artériel (IECA, amlodipine, pimobendane, hydralazine)

142
Q

Qu’est-ce que la cardiomyopathie dilatée (CMD)?

A

Dysfonction systolique (mauvaise contractilité) causée par une dilatation ventriculaire et auriculaire gauches surtout.

143
Q

Décris l’incidence de la CMD.

A

Commun chez chien, rare chez chat

144
Q

Dans quel contexte les chats peuvent dvp une CMD?

A

Déficience en taurine (diète ou mauvaise absorption).

145
Q

Quelle est l’étiologie la plus fréquente des CMD?

A

Idiopathique (pattern héréditaire surtout)

146
Q

Nomme des races de chien prédisposées aux CMD.

A

HÉRÉDITAIRE
Doberman

NUTRITIONNELLE
Golden (déficience taurine)
Cocker (déficience taurine + carnitine)
Boxer (déficience carnitine)

147
Q

Nomme 3 autres étiologies de CMD.

A

Virale: parvovirus, la myocardite en bas âge peut se transformer en CMD si animal survit

Toxique: doxorubicine

Med immunitaire: cocker anglais?

148
Q

Nomme 3 prédispositions générales pour les CMD familiales.

A

Mâles 2x + atteints

Âge moyen-avancé

Toutes les grandes races et races géantes (exception = cocker)

149
Q

Nomme des SC de CMD. 4

A

Intolérance execrice
Signes d’ICC
Syncopes
Mort subite

150
Q

Que dénote-t-on à l’examen physique de CMD?

A

Souffle systolique apexien de abs grade!!

Arythmies cardiaques (ventriculaires, FA)

Signes d’IC

Signes de mauvais DC: muqueuses bleutés/grises..

151
Q

Quelles sont les méthodes dx pour la CMD?

A

Radios thorax
Échocardio
Dosage de: taurine, NT-proBNP

152
Q

QQue voit-on à l’électrocardio en cas de CMD?

A

Dilatation des 4 chambres cardiaques

Dysfonction systolique

Régurgitation mitrale

153
Q

Décris les tx possibles lors de CMD.

A

Forme asymptomatique:
- Pimobendane (démontré chez doberman et irish wolfhound)
- IECA semble retarder progression maladie (doberman

Tx ICC

Antiarythmiques si indiqué (inotropes + comme pimobendane)

taurine chez TOUS les chats

Carnitine requiert une biopsie du myocarde si on veut en donner…

Omega-3: améliorent appétiet et diminue cachexie cardiogénique

154
Q

Décris le pronostic de la CMD

A

SELON RACE
- Doberman en ICC: 4 mois avec pimobendane
- Non-doberman en ICC: 9 mois à 1 an
- Irish Wolfhound: change pas la longévité
- Cocker en ICC: 1 an

SINON
- Peut prendre des années entre asympto et ICC
-Survie moyenne quand ICC = 4 à 12 mois

155
Q
A
156
Q

Nomme 2 trucs qui assombrit le pronostic.

A

FA (fibrillation atriale)
Tachycardie ventriculaire

157
Q

Décris l’étiologie de la cardiomyopathie du doberman.

A

Maladie familiale, héréditaire avec gène dominant

50% des dobermans en amérique du nord sont atteints

Mâles prédisposés

158
Q

Quel est l’âge moyen des doberman dx avec une CMDD?

A

7,5 ans

159
Q

Quels sont les SC de la CMMD?

A
  • Idem à la CMD
  • 30% des chiens = mort subite comme premier signe rip
160
Q

Quels sont les trois stades de la CMD chez le doberman?

A

Stade 1/A: animal à risque (porte gène mais pas de SC ou d’anomalie cardiaque)

Stade 2/B: cardiomyopathie occulte
- Arythmies cardiaques (CVP, FA)
- Dilatation ventriculaire/dysfonction systolique sans SC
- Px = 2 ans avec pimobendane, 1 an sans

Stade 3/C: CMD avec ICC

161
Q

Comment se fait le dx de la CMD du doberman?

A
  • Test génétique (identifier le risque de CMD, pas le dx de cdtn)
  • ECG-Holter
  • Échocardiographie
162
Q

Décris les tx mis en place pour une CMD de doberman forme oculte SI dilatation/dysfonction systolique.

A
  • Pimobendane
  • IECA pourrait prolonger période occulte de 3 mois
163
Q

Décris les tx mis en place pour une CMD de doberman forme oculte SI CVP présentes

A
  • Sotalol
  • Mexiletine
164
Q

Décris les tx mis en place pour une CMD de doberman forme oculte SI FA présentes.

A

Digoxin +/- dilitiazem

165
Q

Décris les tx mis en place pour une CMD de doberman forme oculte SI CMD symptomatique.

A

Pimobendane + tx ICC

166
Q

Quel est l’acronyme pour les tx d’une CMD avec ICC (doberman).

A

SPAF

Spironolactone
Pimobendane
Ace inhibitor
Furosémide

167
Q

Quel est le px des CMD de doberman?

A

Forme oculte = 2 ans
Stade 3 = survie de 3-6 mois

168
Q

Qu’est-ce que la cardiomyopathie du boxer?

A

Arythmies ventriculaires malignes sans anomalie
morphologique cardiaque

169
Q

Quel est un autre nom pour la cardiomyopathie du boxer?

A

cardiomyopathie arythmogène ventriculaire droite (CAD)

170
Q

Décris l’étiologie de la cardiomyopathie du boxer.

A

Héréditaire
Apparait entre 7-10 ans

171
Q

Décris les 3 types de CAD du boxer.

A
  1. CAD Occulte sans SC
  2. CAD Avec syncope et faiblesse
  3. CMD du boxer (+/- arythmie et ICC)
172
Q

Comment est l’examen physique du boxer avec CAD?

A
  • Normal
  • Arythmies cardiaques audibles/palpables
  • Parfois souffle mitral
173
Q

Quelles sont les méthodes dx pour la CAD du boxer (explique).

A
  • Test génétique

ECG/holter
+ de 100 CVP/24h ou arythmies ventriculaire malignes (tachy ventriculaire ou doublets et +)

Échocardio
- RAS la plupart du temps
- Seulement 7% ont dilatation VG et/ou une dysfonction systolique

174
Q

Quel est le tx pour une CAD de boxer?

A

Sotalol
Oméga-3
+/- mexiletine

On traite ICC et CMD si présent et indiqué

175
Q

Quel est le pronostic pour une CAD de boxer?

A

Asymptomatique = des années

Chien avec syncopes = risque de mort subite, - de 2 ans

Chien avec ICC = 6-12 mois

176
Q

Nomme les 5 sources de CM félines possible.

A

Primaire (familiale ou idiopathique)

Secondaire ou métabolique (ex: hyperT, hypertension)

Nutritionnelle: déficient en taurine

Infiltrative: néoplasie, fibrose

Inflammatoire: myocardites

177
Q

Nomme les 6 CM primaires possibles (classification)

A
  1. CMH, la + fréquente
  2. CM restrictive (CMR)
  3. CMD: déficience en taurine ou idiopathique
  4. CM arythmogène ventriculaire droite (comme les boxers)
  5. CM non-spécifique
  6. CM ischémique
178
Q

Qu’est-ce qu’on veut dire par CM non spécifique?

A

Quand les caractéristiques à l’échocardio correspondent pas tout à fait aux autres formes de la classification des CM.

179
Q

Qu’est-ce qu’on veut dire par CM ischémique?

A

Présente des lésions d’infarctus simple ou multiple

Peut se retrouver au sein des autres formes de CM

180
Q

INFO

A
181
Q

Qu’est-ce que la CMR?

A

Dilatation sévère de l’OG sans hypertrophie, mais ++ fibrose

Fonction systolique normale ou diminuée

Patron restrictif du VG
- Baisse compliance cardiaque = anomalie remplissage
- VG rigide

182
Q

Quel est le principal risque lors de CMR? Et le px?

A

Risque ++ de thrombo-embolie iliaque (paralysie)

Px mauvaiiis

183
Q

V/F

Les CM arythmogènes ventriculaires droites sont rares chez le chat.

A

Vrai

184
Q

Décris ce qu’est une CM arythmogène ventriculaire droite.

A

Dilatation et hypocontractilité VD, OD et possible IC droit

Tachycardies du coeur droit

Infiltration fibroadipeuse du myocarde droit

185
Q

Décris le pronostic des CM arythmogènes ventriculaires droites de chat

A

Sombre, 4 mois environ

186
Q

Pourquoi les souffles cardiaques sont un mauvais élément dx de maladies CV chez les chats?

A

1 chat sur 6 à une CM occulte

Juste 30-40% des chats avec cardiopathie ont un souffle

Juste 50% des chats asymptomatiques avec souffle ont réellement une cardiopathie

187
Q

Nomme 5 éléments qui augmentent la probabilité de CM.

A

Signalement (race et tests génétiques)

Souffle +3/6 augmente risque de CMH

!!GALOP!!
!!ARYTHMIES!!

Nt-proBNP + de 100 pmol/L (100% auront une CM modérée/sévère sous-jacente)

188
Q

Quelle est le seul moment où les radios thoraciques sont utiles?

A

Si cardiomégalie présente, parce que permet juste de voir si dilatation OG ou ICC

189
Q

Quel est le meilleur test dx de CM féline?

A

Nt-proBNP

190
Q

Quelles sont les races les + à risque de CMH?

A

Maine Coon
Ragdolls
Sphinx
Siberiens
Bengal, Savannah

bref, chats de races ++

191
Q

Quelle est l’étiologie de la CMH féline?

A

Héréditaire, donc tx palliatif ou symptomatique

192
Q

Quelle est la pathophysiologie de la CMH?

A

Hypertrophie VG, SIV et muscles papillaire +++ (lésion prédominante)

Global ou régional (peut être asymétrique)

193
Q

Que voit-on à l’histologie de la CMH?

A

Désorganisation des cardiomyocytes avec fibrose

Hypertrophie, duh

194
Q

Quelles sont les 2 formes de CMH?

A

Classique et obstructive

195
Q

Qu’est-ce que la CMH obstructive?

A

Obstruction à l’éjection du sang vers l’aorte
- Par renflement du SIV
- Par valve mitrale succionnée (SAM)

196
Q

INFO

voici SAM

A
197
Q

COMPLÈTE

Jusqu’à _____ des CMH sont obstructives

A

50%

198
Q

Nomme 3 particularités du chat en ICC.

A

Pas de toux
Ascite rare
Respiration bouche ouverte

199
Q

V/F

La CMH est le + souvent asymptomatique.

A

Vrai

200
Q

Si présents, nomme des SC de CMH.

A
  • Tachypnée/dyspnée
  • Anorexie
  • Abattement « chat qui se cache »
  • Intolérance à l’effort
  • Syncopes
  • Mort subite
  • Boiterie soudaine
201
Q

À partir de quel stade de CMH au considère le chat à haut risque?

A

B2

202
Q

Qu’est-ce qui est le plus important niveau dx à l’électrocardio?

A

Mesurer l’OG

203
Q

Quel est le traitement qu’on recommande actuellement lors de CMH oculte aka asymptomatique?

A

RIEN

(+/- aténolol)

204
Q

Dans quel cas de CMH oculte c’est pertinent de prescrire de l’aténolol

A

Souvent utilisé pour atténuer le SAM

Indiqué si arythmies

205
Q

Qu’est-ce que ça fait concrètement l’aténolol? 4

A

▪ Chronotrope négatif

▪ Réduit la consommation en oxygène du myocarde

▪ Augmente la perfusion du myocarde

▪ Diminue le gradient dans la CCVG

206
Q

Pourquoi c’est complexe le tx des CMH? 3

A

Vraiment du cas par cas!!

Grande variabilité individuelle pour l’aténolol

Chats plus sensibles à certaines medic ex: furosémide et spironolactone

207
Q

Qu’est-ce qu’on prescrit si dilatation modérée à sévère de l’OG?

A

Clopidogrel

208
Q

Qu’est-ce qu’on prescrit si arythmies ventriculaires malignes?

A

Aténolol ou sotalol

209
Q

Qu’est-ce qu’on prescrit si SAM ou CMHo?

A

Aténolol….

210
Q

Qu’est-ce qui est important dans le tx de la CMH (indice: pas un med)

A

Surveillance écho & de la FR au repos!!

211
Q

Pourquoi on utilise pas vraiment l’IECA chez les chats?

A

Effet incertain, meme si on sait que ça augmente la survie et la qualité de vie chez chats et chien

212
Q

Quelles sont les grandes lignes de tx de CMH avec ICC?

A
  • O2
  • Furosémide
    – Attention à la dose!
  • Thoracocenthèse au besoin
  • Clopidogrel si OG dilatée mod à sév.
  • Anxiolytique ou sédatif en hospitalisation
    ex) butorphanol
  • Restriction stress/effort
  • Diète restreinte en sel
    – Attention aux gâteries
213
Q

Quel est l’effet secondaire principal de la spironolactone chez le chat?

A

Dermatite faciale ulcérative chez 30% des chats!!

Nécessite arrêt immédiat de la drogue

214
Q

V/F

On peut donner de l’Aténolol pour CMH avec ICC

A

FAUX! Diminue la survie

215
Q

Quels facteurs assombrissent le px de CMH? 5

A

– Arythmies
– Présence d’un galop
– Smoke ou caillot
– Dilatation sévère de l’OG
– Age précoce ou avancé de présentation

216
Q

Nomme 2 facteurs positifs pour le px de CMH.

A
  • SAM
  • Pas de progression dans les premières années
217
Q

V/F

Le pronostic et le cours de la maladie est très variable pour les chats avec une CMH.

A

VRai

218
Q

COMPLÈTE

Le ______ est la drogue la plus efficace dans le contrôle de l’ICC secondaire à la CMH, CMR et CMN-C

A

Furosémide

219
Q

D’où originent le + souvent les TE iliaques?

A

OG ou VG

220
Q

Où se loge le plus souvent l’embolie artérielle?

A

Aorte distale

221
Q

Quels sont les trois éléments essentiels à la formation d’un caillot/thrombose (triade de Virchow)?

A
  1. Lésion/dommage vasculaire
  2. Stase sanguine
  3. État d’hypercoag
222
Q

Quels sont les signes aigues de TEI?

A
  • paralysie des membres postérieurs
  • boiterie du membre antérieur droit (MAD)
  • douleur (vocalisation)
  • signes d’ICC concomitante (dyspnée, anorexie, etc.)
223
Q

Décris ce qu’on peut voir à l’examen physique d’une TEI.

A
  • paralysie souvent latéralisée des MPs ou du MAD
  • cyanose du membre affecté
  • douleur/induration musculaire à la palpation
  • diminution ou perte du pouls fémoral
  • perte de sensibilité distale au thrombus
  • membre affecté froid
  • souffle cardiaque
  • signes d’ICC (crépitements pulmonaires, TRC > 2 sec, etc.)
224
Q

Comment faire le dx d’une TEI?

A
  • RX thoraciques
  • Hyperkaliémie sévère
  • Échocardio
  • Lactates élevées, ou glucose bas dans membre affecté
  • Test de la griffe, +/- éthique
225
Q

Pourquoi on a une hyperK sévère lors de TEI?

A

Dommage de reperfusion!

226
Q

Qu’est-ce qu’on voit aux RX thorax de TEI?

A

◼ CARDIOMÉGALIE et DILATATION OG
◼ Signes d’icc (fréquent)
◼ Normales chez 11% des cas!

227
Q

Qu’est-ce qu’on voit aux RX thorax de TEI?

A

◼ Smoke effect (Agrégation plaquettaire et/ou érythrocytaire)
◼ Thrombus visible
◼ Maladie cardiaque significative

228
Q

Quels sont les 5 buts de tx d’une TEI?

A
  1. Soulager la douleur (superrr douloureux)
  2. Traiter l’ICC si présente
  3. Maintenir la viabilité du ou des membres affectés
  4. Favoriser la formation de vascularisation collatérale
  5. Restaurer la locomotion rapidement (physio)
229
Q

Comment on soulage la douleur de TEI?

A
  • Morphinique mu (hydromorphone, fentanyl, méthadone) ou épidurale
  • Maintenir les membres affectés chauds (diminue nécrose en favorisant vasodilatation)
230
Q

Quel est le meilleur med pour prévenir la formation d’autres thrombus?

A

Clopidogrel (meilleur que l’aspirine)

  • Antagoniste irréversible des récepteurs plaquettaires de l’adénosine diphosphate
231
Q

Comment est le px lors de TEI?

A

30% survivent au premier épisode

50% de récidive dans l’année suivante

Survie rarement + qu’un an sauf si clopidogrel

232
Q

Quels sont les facteurs associés à un px sombre lors de TEI?

A
  • HyperK
  • ICC réfractaire
  • TE rénal, mésentérique, SNC
  • Dilatation sévère OG
  • Hypothermie/choc à l’arrivée
233
Q

Quels sont les synonymes pour dire “maladie dégénérative chronique des valves atrioventriculaires”?

A

MDCVAV
Endocardiose
Dégénérescence myxomateuse des valves A-V
Maladie valvulaire mitrale chronique
Maladie dégénérative mitrale

234
Q

Décris l’étiologie de la MDCVAV

A

Héréditaire

Mâle prédisposé (dvp la maladie plus tôt et progresse + vite)

Altérations dégénératives (- collagène) ou prolifératives (prolif nodulaire dans spongiosa

235
Q

Quelle vale est la plus impliquée dans MDCVAV?

A

Mitrale 95% des cas

236
Q

Quelle est la conséquence de la dégénérescence de la valve?

A

Surcharge de volume au VG et OG
- Hypertrophie excentrique du VG
- Dilatation OG

237
Q

Quelles est la maladie cardiaque acquise la + fréquente chez les chiens?

A

MDCVAV, 75% des cas

238
Q

Nomme des prédispositions pour la MDCVAV.

A

Petites races gériatriques
Mâle

239
Q

Quels sont les SC de MDCVAV?

A
  • asymptomatique très souvent
  • toux nocturne ou à l’exercice
  • sc d’ICC
240
Q

Qu’est-ce qu’on trouve à l’examen physique de MDCVAV?

A
  • souffle systolique « en plateau » dans l’aire mitrale (proportionnel à la sévérité de la régurgitation)
  • toux à la palpation trachéale
  • crépitements pulmonaires et autres SC d’ICC
  • arythmies (ventriculaires ou fibrillation auriculaire)
241
Q

Comment faire le dx de MDCVAV?

A

◼ souffle systolique « en plateau » dans l’aire mitrale (proportionnel à la sévérité de la RM)

◼ radiologie
- normal si léger
- dilatation de l’OG (et VG) pour modéré à sévère
- Usage de VHS (vertebral heart score) vs VLAS (vertebral left atrial size)

◼ échocardiographie
- lésion typique sur la valve mitrale et/ou tricuspide
- régurgitation mitrale et/ou tricuspide
- dilatation de l’OG
- dilatation du VG
- rupture des cordes tendineuses
- prolapsus mitral

242
Q

Nomme des complications possibles de la MDCVM.

A
  • Collapse de la bronche principale gauche par l’OG dilatée : cause de la toux chronique souvent très difficile à contrôler
  • Rupture de cordes tendineuses et prolapsus mitral : peut causer un œdème pulmonaire aigu, fulminant et parfois une mort rapide lors de rupture des cordages principaux.
  • Rupture de l’oreillette gauche : effusion péricardique hémorragique et tamponnade cardiaque (déchirure de l’endocarde et de la paroi auriculaire par le jet de régurgitation). Mort rapide.
  • Artériosclérose, infarcti intramuraux microscopiques et fibrose progressive du myocarde : peut provoquer un certain degré de défaillance du myocarde ou des dysrythmies ventriculaires selon la sévérité et la durée.
  • Dysrythmies et/ou syncopes : supraventriculaires ex. FA provoquées par la dilatation de l’oreillette ou ventriculaires.
243
Q

Nomme des facteurs aggravants lors de MVD.

A
  • Hypertension
  • Surcharge de volume: Cushing, GCC, Sel, iatrogénique
  • Activité physique intense/stress
  • Climat trop chaud et humide
  • AG (dépression myocarde)
244
Q

Quel est le tx lors de la MDCVM asymptomatique?

A

On cherche à retarder la progression!

Pimobendane en stade ACVIM 2b (retard l’ICC de 15 mois)

Potentiellement chir valvulaire/prothèse valvulaire correctrice

245
Q

Pourquoi le pimobendane pourrait-il aider en période asymptomatique?

A
  • Contrecarrer la dysfonction systolique progressive lors de MVD
  • Vasodilatation artérielle + inotrope + = augmente le débit antégrade
  • Inotropes positifs « resserre » l’anneau mitral chez l’H
    – Réduction de la RM
246
Q

Quel est le tx pour MDCVM + ICC (donc symptomatique)?

A

Tri-thérapie: Furosémide, IECA, pimobendane
—- avec spironolactone?

FINAL PA1 (4 decks)

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