Maladie et désordres Flashcards
La Myasthénie
Les symptômes
Fatigue musculaire +++ Ptosis (abaissement permanent de la paupière supérieure) Diplopie (vision double) Difficulté à faire des mouvements Dyspnée Dysphonie Trouble de déglutition Faible toux Auscultation relatif aux complication Si accumulation = ronchi Si pneumonie = possibles crépitants Signes vitaux souvent normaux sauf si complications
La Myasthénie
La physiopathologie
1) Les anticorps du patient attaquent les récepteurs de l’acétylcholine
2) Ils diminuent l’activité neurale en :
bloquant les récepteurs de l’acétylcholine
accélère la destruction de l’acétylcholine
Détruisent les récepteurs de l’acétylcholine
La Myasthénie
Étiologie
Souvent idiopathique
Chez certains patients, l’anticorps IgG est présent
Le thymus est fréquemment atteint et il joue un rôle important dans la maturité des lymphocytes T
La Myasthénie
Définition
Maladie des muscles squelettiques auto immune qui affecte les récepteurs de l’acétylcholine de la jonction neuromusculaire cette maladie affecte seulement les muscules volontaire le mouvement est affecté mais pas les sensation
La Myasthénie
Quel est le nom en anglais
Myasthenia gravis MG
La Myasthénie
Quel sont les 2 catégories
Myasthénie oculaire (ptosis et +/- fatigue)
Myasthénie généralisé
La Myasthénie
La myasthénie généralisée
1) Un muscle de la gorge ou de la bouche responsable de la phonation et la déglutition
2) Un bras ou une jambe
3) Un muscle respiratoire
Les muscles du cou sont souvent affects et cause un syndrome e la tête tombante
Guillain Barré
Vrai ou faux la maladie de Guillain Barré commence en bas et monte vers le haut jambes au bras
vrai
La Myasthénie
La myasthénie qui atteint le diaphragme
Une crise de myasthénie
La Myasthénie
Qu’est ce que l’atteinte au diaphragme affecte
1) La clairance muco ciliaire par diminution de la force de toux
Accumulation de sécrétions
Obstruction des voies aériennes par les sécrétions
2) Les volumes pulmonaires diminuent donc les risques d’atélectasie augmentent
Affecte légèrement plus les femmes que les hommes
Les femme entre 15 et 35 ans
Les hommes entre 40 et 70 ans
La dystrophie musculaire
Symptômes
Faiblesse musculaire
Une mauvaise équilibre et des chutes fréquentes
La Myasthénie
Diagnostic
Le test de glace un bloc de glace est mis au niveau de l’œil atteint pendant 3 à 5 minute
+ pour la myasthénie si la paupière remonte de + de 2 mm
Test de laboratoire Analyse des anticorps des récepteurs de l’acétylcholine
Électromyogramme
Spirométrie
MIP et MEP
Test de fonction respiratoire
CVF < 20 mL/Kg
MIP < -30 cmH2O
MEP < 40 cmH2O
La Myasthénie
Traitement
Inhibiteur de l’acétylcholinestérase
Augmente la quantité d’acétylcholine en bloquant leur dégradation
Vyvgart FDA seulement pour le moment réduit le nombre d’anticorps qui s’attaquent au récepteur de l’acétylcholine
Immunothérapie
Plasmaphérèse
Administration IV de IgG
Traiter les effets 2 pulmonaires
La Myasthénie
Que faut t-il regarder au patient avec une myasthénie lors d’une opération avec utilisation de curare
Sa l’augmente la durée de curarisation
La Dystrophie musculaire DM
Elle affecte quel muscles
Les muscles squelettiques
Certaines dystrophies affecte le muscle du coeur
La Dystrophie musculaire DM
Définition
Diminution de la force des muscles et de leurs destructions
Elle diffèrent selon quel muscle est affecté en 1 ier, l’intensité de la faiblesse, la rapidité de dégradation et l’apparition des symptômes
La Dystrophie musculaire DM
Quel dystrophie est la plus récente et sévère
La dystrophie de Duchenne
La Dystrophie musculaire DM
Dystrophie de Duchenne
C’est une mutation dans le gêne qui code la protéine dystrophine qui affecte la structure même de la cellule musculaire
La Dystrophie musculaire DM
Dystrophie de Duchenne
Ou se retrouve la dystrophie
Dans tout les types de muscles squelettique, lisse et cardiaque
Elle donne la structure à la cellule et permet la contraction musculaire
La Dystrophie musculaire DM
Dystrophie de Duchenne
De quel manière commence l’atteinte
L’atteinte des muscules commence souvent par les membres inférieurs jusqu’aux membres supérieurs plus tard
La Dystrophie musculaire DM
Dystrophie de Duchenne
Les 1er signes de la Dystrophie de Duchenne commence a quel âge
Les 1er signes de la dystrophie musculaire de Duchenne parviennent vers l’âge de 4 ans
On note chez les enfants des difficultés à marcher
La Dystrophie musculaire DM
Dystrophie de Duchenne
Quel difficulté les patients ont
Ils ont un léger retard mental et ils ont de la difficulté à se déplacer monter dans l’autobus, utiliser les marches
6 à 12 ans les patients commencent à perdre leur mobilité et doivent utiliser une chaise roulante
Une atteinte cardiaque survient souvent chez ces patients 2° à la diminution de la contraction de la fibre cardiaque
La Dystrophie musculaire DM
Dystrophie de Duchenne
L’atteinte des muscles intestinaux affecte quel système
IL affecte la digestion les intestins ne sont plus capables de péristaltisme et cela peut entrainer des occlusions
La Dystrophie musculaire DM
Dystrophie de Duchenne
Qu’est ce qui crée la dystrophine
La mutation du gêne DMD le gêne codant pour cette protéine se situe sur le chromosome x
Les garçons (XY) sont plus à risques que les filles (XX) car ils n’ont qu’une copie du chromosome X. S’il est atteint de la mutation, la personne n’aura pas de choix que d’exprimer la pathologie. Chez les filles, la 2iemecopie du chromosome X compense si elle est sans mutation
La transmission est a caractère récessif
La Dystrophie musculaire DM
Dystrophie de Duchenne
La physiopathologie
En l’absence de la nouvelle protéine dystrophine les muscles s’usent et se dégradent
Chez un individu sans mutation du gène DMD, la réparation des muscles se fait naturellement. Chez l’individu atteint de dystrophie musculaire de Duchenne, les réparations ne s’effectuent pas et le tissu s’atrophie et/ou se nécrose
La destruction des muscles progresse lentement, mais atteint les autres muscles du corps
La Dystrophie musculaire DM
Dystrophie de Duchenne
Signes et symptôme
-Signe de Gowers +
Chutes fréquentes sans trébuchements préalables
Les muscles du dos étant touché, une scoliose peut en résulter et affecter la respiration en gênant les poumons.
Une difficulté à tousser et un encombrement surviennent
(La colonne zigzag en forme de S. On dit le S pour Scoliose)
Les abdominaux sont affaibli ce qui rend la toux plus faible voir inefficace
Essoufflement avec palpitation cardiaque dû à l’insuffisance cardiaque qui s’installe
La Dystrophie musculaire DM
Dystrophie de Duchenne
Le diagnostic
Test d’ADN
Biopsie musculaire (recherche de dystrophine)
Taux de Créatinine kinase sanguine élevée (indique une destruction des cellules musculaires)
Électromyogramme pour juger de la force musculaire
La Dystrophie musculaire DM
Dystrophie de Duchenne
Traitements
Pas de traitement curatif
Corticostéroïde
Activité physique légère
Physiothérapie +++
Matériels de support (chaise roulante, marchette, etc.)
Assistance ventilatoire avec Bipap la nuit ou même ventilateur-dépendant
+/- Trachéostomie selon l’évolution de la maladie
In/Ex pour la toux
La Dystrophie musculaire DM
Dystrophie de Duchenne
Les particularités
Pneumonie d’aspiration fréquente
Insuffisance respiratoire hypoxique et hypercapnie fréquente
Ventilé chronique dans certain cas
Pneumonie
Définition
Infection pulmonaire entrainant une consolidation alvéolaire et la diminution des échanges gazeux
La consolidation se fait a cause de l’alvéole est pleine de lymphocytes, d’érythrocytes et de liquide
La pneumonie est localisée ou diffuse comme une pneumonie lombaire est une pneumonie qui touche un lobe du poumon
Si la pneumonie est atteint les 2 côtés du poumon, on parle alors de pneumonie bilatérale
C’est une inflammation du poumon
Pneumonie
Quel sont les causes de la pneumonie
Bactérie Tuberculose Parasitaire Organisme anaérobique Aspiration contenue gastrique ou corps étrangers Fongique Virale Protozoaire Inhalation de substance irritante
Pneumonie
Étiologie
Virus = influenza et covid 19 Bactéries = streptococcus pneumoniae
Pneumonie
Quel est la physiopathologie
1) Agression du système respiratoire par une bactérie/virus/… entrainant une réponse inflammatoire.
2) Du sérum physiologique (plasma) et des érythrocytes passent des capillaires pulmonaires vers l’intérieur de l’alvéole. (Augmentation de la perméabilité des capillaires pulmonaires→ une composante de la cascade inflammatoire)
3) Les leucocytes se déplacent vers la région infectée et engloutissent pour combattre l’envahisseur (phagocytose de surface).
4) Augmentation du nombre de macrophages afin de retirer les débris bactériens et cellulaires.
5) Si l’infection n’est pas contrôlée, l’alvéole devient consolidée
Pneumonie
Signes et symptômes
Dyspnée
+/- Fièvre selon le pathogène (Bactérie ˃ ˃ ˃Virus)
Douleur pleurétique
Diminution de l’amplitude thoracique 2° à la douleur
+/- Cyanose
Toux sèche au départ puis productive
Changement de couleur des sécrétions
Désaturation
Patient d’allure toxique*
(Plus chez les pneumonies bactériennes)
Auscultation:
Ronchi
Crépitants souvent localisé au site d’infection
Possibilités de sibilances si hyperréactivité bronchique au départ.
Souffle tubaire possible
Frottement pleural possible
Confusion possible 2° désaturation souvent
Pneumonie
Quel sont les symptômes de la pneumonie virale
Fièvre Toux sèche forte Peu d'expectoration jaune verte Maux de tête Courbature Faiblesse Respiration laborieuse 12 à 36 heures après le début des symptômes Respiration rapide Respiration sifflante Le temps d'incubation 1 à 10 jours
Pneumonie
Quel son les symptômes de la pneumonie bactérienne
Forte fièvre Frissons Toux grasse forte Expectorations colorées jaune verte Douleur à la poitrine Faiblesse Respiration laborieuse Respiration rapide Temps d'incubation 1 à 10 jours
Pneumonie
Quel son les symptômes de la pneumonie à mycoplasme
Fièvre Frissons Toux sèche quinte Expectoration colorées jaune verte Maux de tête Faiblesse Mal de gorge Nausée ou vomissement Temps d'incubation 1 à 4 semaines
Pneumonie
Le diagnostic
Radiographie pulmonaire
Il va y avoir une zone de consolidation et opacités localisées
Bronchogramme aérien
Il va y avoir un épanchement pleural
CT scan même indices
Culture de sécrétions pour identifier le pathogène, choisir l’antibiotique, spécifier et éviter les bactéries multirésistantes
Analyse de laboratoire pour FSC, on recherche une augmentation de la quantité de leucocytes
Procalcitonine pour éliminer pneumonie bactérienne des autres
Pneumonie
Traitement
Dépends du pathogène et de la sévérité des symptômes
Antibiothérapie si bactérienne : Amoxicillin, Vancomycin, Azythromycine, Péniciline
Antiviraux + - efficace si infection virale
Repos ++
Hydratation ++
Traitement de support température et alimentation
Oxygénothérapie PRN
Physiothérapie respiratoire pour empêcher l’atélectasie
Augmenter la clairance mucociliaire ++
Pneumonie
Que peut causer une pneumonie non traitée
Sa peut causer un choc septique et une défaillance multisystémique
Pneumonie
Particularités
Quel son les facteurs de risque
65 ans et plus
Aspiration des sécrétions oropharyngées
Maladies chroniques : MPOC, Asthme, Diabète
Cancer
Alitemetn prolongé
Intubation ou trachéostomie (Pneumonie nsocomiale)
Chirurgie thoracique ou abdominale (antibiotique en prophylaxie)
Fractures des côtes
SIDA
Thérapie immunosuppressive
Pneumonie
Virus
50% des pneumonies
Ils attaquent principalement les voies aériennes supérieures et peuvent causer une pneumonie Expectoration habituellement blanche
Beaucoup de chance que le patient développe une infection bactérienne en même temps
Commun chez les enfants entre 2 et 3ans
VRS: Virus respiratoire syncytial
Parainfleunza: croup
Influenza
Pneumonie
Pneumonie acquise à l’hôpital (nosocomiale)
Enterobacteriaceae (Klebsiella, Escherichia Coli) Staphylococcus
PAV: Pneumonie acquise sous ventilation mécanique Pneumonie qui se développe après 48 à 72h après l’intubation endotrachéale.: Enterobacter, Staph aureus, Klebsilla
Pneumonie
Pneumonie d’aspiration
Liquide gastrique à un pH de 2,5 peut entrainer une pneumonie fatale
Sx apparaissent 12 à 24heures post aspiration et peut dégénérer en SDRA
Inflammation se réduit en 72h s’il n’y a pas de nouvelle apparition d’infection bactérienne
RGO
Pneumonie
Pneumonie chronique
lésion localisée chez un patient sans déficit immunitaire à la base
ex: Tuberculose
Pneumonie
Pneumonie nécrotique et abcès
Difficile à faire la distinction entre les 2
Sclérose latérale amyotrophique (SLA)
Maladie de Lou Gehrig
Maladie de Charcot
Définition
C’est une maladie dégénérative qui touche les neurones moteurs supérieurs (situé dans le cerveau) et inférieurs (situé dans la moelle épinière) entrainant habituellement le décès entre 3 à 5 ans suite au diagnostic
Sclérose latérale amyotrophique (SLA)
Maladie de Lou Gehrig
Maladie de Charcot
L’étiologie
Origine inconnue idiopathique
Homme plus touchés que les femmes
Apparais entre 40 à 70 ans
5 à 10% héréditaire (mutation du gène SOD1 ou d’autres gènes à transmission dominante)
90 à 95% sporadique (ici et là, isolé)
Facteurs possibles (plomb, fumées, cigarettes, champ électromagnétique, produit chimique)
Sclérose latérale amyotrophique (SLA)
Maladie de Lou Gehrig
Maladie de Charcot
Quels son les deux sortes de SLA
Spinale : touchant principalement les motoneurones inférieurs donc jambes, hanche, bassin
Bulbaire : touchant les motoneurones supérieurs touchant principalemetn la bouche, visage, les bras et les mains
Sclérose latérale amyotrophique (SLA)
Maladie de Lou Gehrig
Maladie de Charcot
La physiopathologie
Plusieurs voies expliquant la physiopathologie sont encore recherchées. L’une des plus recherchées et la suivante:
Augmentation du glutamate (acides aminés) dans le neurone moteur
Exitotoxicité (toxicité causée par une stimulation importante et excessive) et apoptose cellulaire
Destruction de la gaine de myéline
Diminution partielle ou complète de la transmission de l’influx nerveux
Affaiblissement et atrophie musculaire dégénérative limitant significativement le malade qui perdra l’habilité de marcher, de manger alors que les fonctions cérébrales restent intactes
Sclérose latérale amyotrophique (SLA)
Maladie de Lou Gehrig
Maladie de Charcot
Signes et symptômes
AmyotrophieRaideurs Maladresses Perte de précision (dextérité) Fasciculations (contractions musculaires visibles) Paralysies Dysphagie Dysarthrie (trouble de l’articulation dû à une lésion) Faiblesse musculaire Hypersalivation ou sécheresse buccale Dysphonie
Sclérose latérale amyotrophique (SLA)
Maladie de Lou Gehrig
Maladie de Charcot
Diagnostic
Éliminer les maladies près de la SLA (diagnostics différentiels) comme le syndrome post poliomyélite, l’AMS et la myasthénie
Électromyogramme
Scan ou IRM (s’assurer que ce n’est pas dû à une blessure au cerveau ou la moelle épinière)
Ponction lombaire (s’assurer qu’il n’y a pas d’infection) l’analyse du liquide céphalorachidien sera normal s’il y a présence de SLA
Un recueil d’urine de 24h effectué pour présence de métaux lourds (i.e. plomb)
Sclérose latérale amyotrophique (SLA)
Maladie de Lou Gehrig
Maladie de Charcot
Traitement
Soins de support (marchette, chaise roulante)
Support ventilatoire au besoin, la nuit, parfois la nuit puis 24h/24h selon l’évolution
Trachéotomie en stade avancé
Oxygénothérapie au besoin
Physiothérapie respiratoire et musculaire
Riluzole (médicament diminuant le taux de glutamate)
Sclérose latérale amyotrophique (SLA)
Maladie de Lou Gehrig
Maladie de Charcot
Particularités
Les patients n’ont aucune atteinte de leurs facultés mentales. La maladie affecte leur capacité à parler, mais le reste est fonctionnel
Atrophie musculaire spinal
Définition
Groupe de maladies héréditaires qui cause l’atrophie et la faiblesse des muscules squelettiques
Spinale pour colonne vertébrale
Elles ont en commun la perte graduelle de muscle et une perte de la mobilité
Les muscles des bras, jambes, tronc et de la respiration sont les 1er touchés
Atrophie musculaire spinal
Étiologie
Mutation du gène SMN1
SMN = survival of motor neuron = survie des neurones moteurs
Ce gène crée une protéine essentielle à la survie des neurones moteurs (d’où son nom)
Transmission récessive
Il existe aussi le gène SMN2 qui forme une protéine quasi similaire au gène SMN1 mais moins efficace (10% efficace seulement)
Chez les individus porteurs de la mutation du SMN1 avec un SMN2 fonctionnel, l’atteinte sera légèrement moins dure
Atrophie musculaire spinal
Physiopathologie
Manque de la protéine SMN1 par mutation
Destruction des neurones moteurs dans la corne antérieure de la moelle épinière
Atrophie musculaire spinal
Signes et symptômes
Hypotonie (diminution tonus musculaire) Hyporéflexie (diminution des réflexes) Dysphagie Dyspnée Chez les bébés (floppy baby) Les problèmes respiratoires sont surtout causés par des pneumonies d’aspiration 2° à la dysphagie, l’atélectasie 2° l’hypoventilation et l’insuffisance respiratoire 2° atrophie du diaphragme
Atrophie musculaire spinal
Diagnostic
Test génétique Électromyogramme MIP, MEP et TFP pour juger de la sévérité et intuber PRN CVF 20 mL/kg MIP -30 cmH2O MEP 40 cmH2O
Atrophie musculaire spinal
Traitement
Traitement de support
Physiothérapie pour conserver les muscules
CPAP / BiPAP si insuffisance respiratoire / atélectasie
Oxygénothérapie PRN
Humidité, physio respiratoire et mucolytique pour la clairance muco-ciliaire si pneumonie d’aspiration
In/Ex pour la toux
Poliomyélite ou polio
Définition
Polio se réfère au mot poliós en grec pour gris
Myelite se réfère au mot myelós en grec pour moelle et ite pour inflammation
Infection virale aiguë et contagieuse causée par le poliovirus (3 types).
Transmission par des selles contaminées ou par salive.
(Similaire à l’hépatite A)
Dans de rares cas, la polio peut-être transmit par gouttelette durant la toux
Très virulent, le patient est contagieux entre les 7 et 10 jours précédents ses symptômes et même 7 à 10 jours suivant ses symptômes
Période d’incubation entre 6 et 20 jours
Transmissible mère-enfant. Si la mère est immunisée, elle donnera au bébé les anticorps nécessaires pour se défendre
Poliomyélite ou polio
Étiologie
virus à ARN
Poliomyélite ou polio
La physiopathologie
1) Le virus pénètre dans l’organisme
2) Il va se loger dans l’intestin
L’individu en santé va se débarrasser du virus grâce à son système immunitaire qui libère des anticorps (il ne traverse pas la ligne A. Un individu affaibli n’arrivera pas à maintenir le virus qui va passer la barrière digestive
Les symptômes vont alors avoir l’allure d’une grippe. Le virus s’éliminera seul, mais il est possible qu’il pénètre dans le système nerveux central (passe la barrière B
Une fois dans le système nerveux central, le virus développe une méningite (inflammation des méninges)
Dans certains cas (0.1 à 0.5%) les patients développeront une paralysie croissante et asymétrique. Cette atteinte est causée par la destruction des motoneurones dans la moelle épinière ou dans le cerveau par le virus d’un seul côté de la moelle épinière
Le virus se multiple dans les motoneurones et cause leurs destructions
Les muscles du patient reçoivent moins d’influx nerveux et commencent à s’atrophier
L’atteinte peut être bilatérale, mais toujours asymétrique
Poliomyélite ou polio
Signes et symptômes section 1
Système nerveux central inaffecté (ligne A franchi, mais pas B) Nausée Vomissement Diarrhée Douleur abdominale Fièvre Maux de gorge Céphalée Malaise (Symptômes d’allure grippale)
Poliomyélite ou polio
Signes et symptômes section 2
Système nerveux central affecté (ligne B franchi)
Inclus les symptômes de la section 1
Raideur de la nuque
Fièvre
Asymétrie force musculaire
Paralysie des muscles
Douleur musculaire
Atrophie musculaire
Possible dysphagie (↑risque pneumonie d’aspiration)
Paralysie muscle laryngé (↑risque pneumonie d’aspiration)
Paralysie diaphragme (↑ risque d’insuffisance respiratoire)
Poliomyélite ou polio
Qu’arrive t-il si la patient n’est pas traiter et que la paralysie ne disparait pas
Il va y avoir un changement anatomique
Certains muscles compenseront plus que d’autre et donne une forme typique des patients atteint de poliomyélite
Poliomyélite ou polio
Vrai ou faux est-il possible de redévelopper la maladie 30 à 40 ans après la première attaque
Vrai
On parle alors de syndrome post-poliomyélite Surviens chez 1 patient sur 2 qui a eu la polio
Poliomyélite ou polio
Diagnostic
Histoire du patient
Analyse des selles et des sécrétions pharyngées pour rechercher le poliovirus
PL ou ponction lombaire
Analyse du LCS (liquide cérébro-spinal) pour trouver le poliovirus ou un débalancement
Poliomyélite ou polio
Traitement
Il n’y a pas de traitement une fois le virus dans le système nerveux central
Il y a une prévention avec un vaccin oral, sous cutanée ou intra musculaire
Physiothérapie +++
Le poumon d’acier
Ventilation invasive ou non invasive
Assurer une clairance mucociliaire et une ventilation pulmonaire efficace
Évaluation des risques d’insuffisance respiratoire par fatigue musculaire (type 2 souvent)
Poliomyélite ou polio
Quel est le pays le plus toucher par ce virus
En Afghanistan
Syndrome de Guillain-Barré (SGB)
Définition
Maladie auto-immune d’apparition rapide qui attaque les nerfs périphériques des muscles squelettiques. L’atteinte des nerfs moteurs entraine une paralysie partielle et une perte de réflexe musculaire.
Syndrome de Guillain-Barré (SGB)
Étiologie
Homme autant que les femmes
Plus de cas chez les 50ans et plus
Origine encore inconnue. Les scientifiques pensent qu’une infection virale ou bactérie libère des antigènes et que le système immunitaire s’emballe et attaque les fibres nerveuses
Il existe des facteurs déclenchants retrouvés de 1 à 6semaines avant le début de la maladie. Il s’agit le plus souvent d’une infection (surtout digestive ou respiratoire), parfois d’une vaccination, d’un acte chirurgical, ou d’un évènement stressant
Syndrome de Guillain-Barré (SGB)
Quand SGB débute
1 à 4 semaine suivant une infection avec fièvre
Syndrome de Guillain-Barré (SGB)
Physiopathologie
1) Les cellules la suite d’une infection (virale ou bactérienne), le corps libère des antigènes pour combattre l’infection
2) Ces antigènes aident le corps à cibler l’agresseur et l’éliminer plus vite. Dans le SGB, les antigènes se retournent contre les neurones moteurs.
3) Les cellules immunitaires (globules blancs ou lymphocytes) attaquent les neurones moteurs au niveau de leur gaine de myéline
4) La gaine de myéline permet au neurone une meilleure conduction électrique donc un meilleur signal nerveux
5) La destruction partielle des gaines de myéline ralentit l’activité du nerf et par conséquent son action
Syndrome de Guillain-Barré (SGB)
Quel sont les nerfs moteurs contrôlent le mouvement musculaire des muscles squelettiques
Les muscles cardiaques
Les muscles squelettique
Les muscles lisses
Syndrome de Guillain-Barré (SGB)
Signes et symptômes
Faiblesse musculaire qui commence souvent aux membres inférieurs et qui montent aux membres supérieurs graduellement avec:
-Une paresthésie (sensation de picotement, fourmillement ou engourdissement)
-Une dysesthésie (sensation de toucher étrange qui s’apparente à la douleur ou une brûlure)
-De la douleur et une sensation d’engourdissement
Perte du réflex du tendon profond
Le diaphragme affaibli ne peut plus assurer des échanges d’airs efficaces. Cela peut causer de l’hypercapnie, de l’atélectasie, de l’hypoxie et une toux inefficace
Syndrome de Guillain-Barré (SGB)
Qu’est ce que la faiblesse des muscles entraine
une diminution de la capacité à déglutir et à tousser. Cela rend la respiration plus difficile et les sécrétions plus difficiles à expectorer. Le patient est plus à risque pour des pneumonies d’aspiration
Syndrome de Guillain-Barré (SGB)
Vrai ou faux le diaphragme étant un muscle squelettique est affecté par le SGB
Vrai dans 10 à 30% des cas, la paralysie atteint les muscles respiratoires (intercostaux et diaphragme)
Syndrome de Guillain-Barré (SGB)
Qu’est ce qui ce passe quand le diaphragme est affaibli
Il ne peut plus assurer des échanges d’airs efficaces. Cela peut causer de l’hypercapnie, de l’atélectasie, de l’hypoxie et une toux inefficace
Syndrome de Guillain-Barré (SGB)
Le diagnostic
-Spirométrie/test de fonction pulmonaire
des valeurs de façon proportionnelles
-Force inspiratoire et expiratoire MIP et MEP
Une MIP à -30cmH2O et une MEP à 40cmH2O sont des indicateurs d’intubation.
-Électromyogramme (analyse de la force musculaire)
-Ponction lombaire avec ↑ quantité de protéine sans augmentation de globule blanc
Syndrome de Guillain-Barré (SGB)
Le traitement
-surveiller les signes vitaux et les complications possibles du SGB
-Plasmaphérèses (prendre le sang du patient et y enlever les antigènes et diminuer l’attaque du système immunitaire
-Administration d’immunoglobuline G (diminue l’activité des anticorps et donc de l’inflammation)
-surveiller les signes vitaux et les complications possibles du SGB
-Plasmaphérèses (prendre le sang du patient et y enlever les antigènes et diminuer l’attaque du système immunitaire
Physiothérapie respiratoire et musculaire +++
Clapping
In/Ex (photo)
Breathstacking
Vibration thoracique
Bas compressif pour diminuer les chances de formation de caillot dans les jambes
Syndrome de Guillain-Barré (SGB)
Pourquoi l’Administration d’immunoglobuline G est souvent priorisée
Elle est plus facilement accessible
Les 2thérapies ont montré autant d’efficacité, mais la plasmaphérèse demande des machines de filtration coûteuse
Sclérose en plaques (SEP ou SP)
Définition
Maladie auto-immune qui affecte la gaine de myéline des cellules nerveuses du cerveau et de la moelle épinière surtout
La SP a comme particularité une alternance de périodes de rémission avec des périodes de poussée de la maladie qui ultimement rende la personne inapte.
Débute souvent entre l’âge de 20 à 40 ans
Femme affectée légèrement plus que les hommes
Sclérose en plaques (SEP ou SP)
Étiologie
Idiopathique
La piste immunologique est la plus investiguée. L’une des hypothèses est la réactivation d’un virus qui déclenche une réponse auto-immunitaire secondaire
Une prédisposition génétique est aussi avancée
L’environnement semble aussi jouer un rôle
Le manque de soleil (vitamine D) semble avoir une corrélation (pas une causation)
Sclérose en plaques (SEP ou SP)
Physiopathologie
3 caractéristiques centrales:
Lésions du système nerveux central
Inflammation
Destruction de la myéline
Attaque de la gaine de myéline par le système immunitaire
La gaine se dégrade et affecte la conduction de l’influx nerveux
L’attaque répétée sur les gaines de myéline fait en sorte que des plaques se forment dans le cerveau. Ces plaques proviennent de l’accumulation des gaines de myéline détruites
Sclérose en plaques (SEP ou SP)
Signes et symptôme
Les épisodes de poussée de la maladie sont en moyenne de 1 poussée aux 2 ans (en moyenne)
Les épisodes de poussée de la maladie sont en moyenne de 1 poussée aux 2 ans (en moyenne)
La SP a comme particularité une alternance de périodes de rémission avec des périodes de poussée de la maladie qui ultimement rende la personne inapte.
Les symptômes suivent la même logique
Les problèmes respiratoires sont surtout causés par des pneumonies d’aspiration 2° à la dysphagie et l’atélectasie 2° l’hypoventilation
L’insuffisance respiratoire type II est souvent présente
Sclérose en plaques (SEP ou SP)
Le diagnostic
Hx du patient (histoire)
chercher l’alternance des crises et rémissions
IRM du cerveau
Examen diagnostique par excellence
On va rechercher la formation des plaques
+/- ponction lombaire
+/- analyse sanguine
Éliminer les causes (maladie auto-immune)
MIP, MEP et TFP pour juger de la sévérité et intuber PRN
CVF 20 mL/kg
MIP -30 cmH2O
MEP 40 cmH2O
On peut poser le diagnostic de la SP seulement avec les manifestations clinique:
Sclérose en plaques (SEP ou SP)
Le diagnostic
Se divise selon l’atteinte Aiguë Chronique Aiguë Corticostéroïde I.V. Plasmaphérèse Chronique Régulateur immunitaire (prévenir les crises) Physiothérapie soutien psychologique
L’insuffisance respiratoire
Définition
C’est l’incapacité au poumons de maintenir des échanges gazeux
L’insuffisance respiratoire
Le traitement
On traite l’hypotension
L’insuffisance respiratoire
Combien de type d’insuffisance respiratoire
4
L’insuffisance respiratoire
De type 4
- Le choc amène de l’hypotension qui mène a une insuffisance respiratoire par la diminution de la ventilation perfusion
- On intube les patients pour réduire la consommation d’oxygène des muscles respiratoire
L’insuffisance respiratoire
De type 1
Hypoxémie
PaO2 diminuer avec PaCO2 normale ou légèrement diminuer
L’insuffisance respiratoire
De type 1 les causes
- Diminution de la PaO2
- Augmentation du gradient PAO2-PaO2
- Diminution ratio PaO2/PAO2
- Diminution ratio PaO2/FiO2
- Augmentation shunt pulmonaire Q̊S/ Q̊T
L’insuffisance respiratoire
Quels son les 4 catégories de type 1
- Diminution ventilation alvéolaire
- Augmentation du shunt pulmonaire
- Débalancement rapport ventilation perfusion
- Diminution de la PIO2
Atélectasie
Traitement
Inspirométrie Toux dirigée Hygiène bronchique Cpap/Bipap Soulagement de la douleur* Physio respiratoire « Breath staking » MPOC → bronchodilatateurs Antibiothérapie
Atélectasie
Les particularités
7 facteurs favorisant l'atélectasie ⦁ Obésité ⦁ Position dorsale ⦁ Âge avancé ⦁ Ventilation inadéquate durant la ventilation mécanique ⦁ Malnutrition ⦁ Ascite ⦁ Présence d’une maladie restrictive (épanchement pleural, pneumothorax, etc.)
Le lobe moyen droit est le lobe le plus étroit de tous les lobes pulmonaires. Ceci à pour conséquences qu’il est plus propice à s’atélectasier. On appelle la récurrence de cette condition le syndrome du lobe moyen
Atélectasie
Signes et symptômes
⦁ Tachypnée
⦁ Tachycardie et hypertension
⦁ Diminution de l’entrée d’air, absence de MV
⦁ Crépitant à l’auscultation en phase inspiratoire ˃ expiration
⦁ Cyanose (cas plus sévère)
⦁ Tirage ou utilisation des muscles accessoires
⦁ Déviation trachée (cas sévère
Atélectasie
Diagnostic
Radiographie pulmonaire
Spirométrie (évaluer l’ampleur)
Sarcoïdose
Définition
Maladie inflammatoire systémique d’origine inconnue
Elle se caractérise par la formation de granulome sans nécrose caséeuse
Apparait généralement entre l’âge de 20 à 50ans
Femme ˃ homme
Elle peut toucher tous les organes du corps, mais particulièrement les poumons, les nœuds lymphatiques et la peau
Il y a 4étapes de progression de la sarcoïdose pulmonaire. Elle permet de donner un stade au patient et donne une idée du pronostic
Sarcoïdose
Combien il y a de stade
4
Sarcoïdose
Stade 1
Lymphadénopathie
les granulomes ne sont présent que dans le ganglion lymphatique
Sarcoïdose
Stade 2
Lymphadénopathie et infiltration pulmonaire
La sarcoidose est présente dans les ganglions lymphatique et le tissus pulmonaire
Sarcoïdose
Stade 3
Infiltration pulmonaire les granulomes sont présent dans le tissus pulmonaire
Sarcoïdose
Stade 4
Fibrose pulmonaire
Les cicatrices dans le poumons indique des dommages irréversible
Sarcoïdose
Physiopathologie
3 étapes du processus:
⦁ L’alvéolite lymphocytaire et macrophagique
⦁ La phase granulomateuse
⦁ La fibrose
⦁ L’alvéolite lymphocytaire et macrophagique
(Inflammation de l’alvéole par lymphocyte et macrophage)
Réaction incontrôlée du système immunitaire à un antigène inconnu
Lymphocyte et macrophage débarquent dans l’alvéole et libèrent des médiateurs chimiques pour débuter l’inflammation (alvéolite)
⦁ La phase granulomateuse
Les macrophages débutent la formation d’un granulome tuberculoïde (c’est-à-dire qui ressemble à la tuberculose)
⦁ La fibrose
Pas dans tous les cas de sarcoïdose, mais une fibrose peut s’installer par complication des granulomes.
La fibrose pulmonaire qui s’en suit est la principale conséquence pulmonaire de la sarcoïdose.
Sarcoïdose
Signes et symptômes
Fatigue Fièvre Perte de poids Toux sèche Douleur thoracique Dyspnée Désaturation Auscultation: Crépitant Si la maladie progresse vers une fibrose pulmonaire, on aura un poumon beaucoup moins compliant. Il sera plus difficile à expandre et plus rapide pour reprendre sa forme d’origine. Le patient souffrira alors d’un syndrome restrictif (voir en fonction pulmonaire) Les pressions dans les capillaires pulmonaires vont augmenter à cause du tissu autour qui est plus rigide. Le sang n’aura pas le choix et refoulera dans les artères pulmonaires dans le tronc pulmonaire dans le ventricule droit dans l’oreillette droite et finalement dans la circulation veineuse via les veines caves supérieures et inférieures. On parle alors de cœur pulmonaire
Sarcoïdose
Diagnostic
Processus d’élimination (diagnostic différentiel) est mis de l’avant
Biopsie des granulomes
Radiographie ou CT-Scan pulmonaire
Juger de l’évolution et du stade
Lavage broncho-alvéolaire par bronchoscopie
Test de fonction pulmonaire (TFP)
évaluer le stade de la fibrose)
Sarcoïdose
Traitement
Corticostéroïde +++
+/- immunosuppresseur
Traiter les effets 2°
Atélectasie
Étiologie
Multiples causes pouvant être classifiées en 3catégories:
⦁ Diminution de la ventilation alvéolaire (anesthésie générale, douleur, dystrophie ou maladie musculaire)
⦁ Diminution de l’apport en gaz/volume secondaire à une obstruction des voies aériennes (plug muqueuse, tabac, aspiration gastrique, corps étranger)
⦁ Compression du tissu pulmonaire (épanchement pleural)
Atélectasie
Qu’est-ce que l’atélectasie de dénitrogénassions
Surviens lors de l’inhalation de grande quantité d’oxygène
Le patient reçoit trop d’oxygène. Cela fait un « ’washout » ou vidange de l’azote dans les poumons L’azote (N2) est un gaz inerte qui ne se dissout pas dans le sang et reste dans l’alvéole Il permet de garder l’alvéole ouverte en occupant le volume En éliminant l’azote, le poumon n’a plus de volume pour rester ouvert et se referme
Atélectasie
Physiopathologie
Quand une alvéole se ferme, elle tire sur les alvéoles avoisinantes et fragilise la structure globale qui est plus subjective à s’atélectasier à son tour
Sclérose en plaque
Définition
Maladie auto-immune qui affecte la gaine de myéline des cellules nerveuses du cerveau et de la moelle épinière surtout
La SP a comme particularité une alternance de périodes de rémission avec des périodes de poussée de la maladie qui ultimement rende la personne inapte.
Débute souvent entre l’âge de 20 à 40 ans
Femme affectée légèrement plus que les hommes
Sclérose en plaque
Étiologie
Idiopathique
La piste immunologique est la plus investiguée L’une des hypothèses est la réactivation d’un virus qui déclenche une réponse auto-immunitaire secondaire
Une prédisposition génétique est aussi avancée
L’environnement semble aussi jouer un rôle Le manque de soleil (vitamine D) semble avoir une corrélation (pas une causation)
Sclérose en plaque
Physiopathologie
- Attaque de la gaine de myéline par le système immunitaire
- La gaine se dégrade et affecte la conduction de l’influx nerveux
- L’attaque répétée sur les gaines de myéline fait en sorte que des plaques se forment dans le cerveau. Ces plaques proviennent de l’accumulation des gaines de myéline détruites
Sclérose en plaque
C’est quoi les 3 caractéristiques centrales
Lésions du système nerveux central
Inflammation
Destruction de la myéline
Sclérose en plaque
Signes et symptômes
Les épisodes de poussée de la maladie sont en moyenne de 1 poussée aux 2 ans (en moyenne)
Diplopie
Fatigue
Dépression
Trouble de l’humeur
Dysphagie
Trouble cognitif
Dysarthrie
La SP a comme particularité une alternance de périodes de rémission avec des périodes de poussée de la maladie qui ultimement rende la personne inapte
Les problèmes respiratoires sont surtout causés par des pneumonies d’aspiration 2° à la dysphagie et l’atélectasie 2° l’hypoventilation
L’insuffisance respiratoire type II est souvent présente
Sclérose en plaque
Diagnostic
Hx du patient (histoire)
chercher l’alternance des crises et rémissions
IRM du cerveau
Examen diagnostique par excellence
On va rechercher la formation des plaques
+/- ponction lombaire
+/- analyse sanguine
Éliminer les causes (maladie auto-immune)
MIP, MEP et TFP pour juger de la sévérité et intuber PRN
CVF 20 mL/kg
MIP -30 cmH2O
MEP 40 cmH2O
On peut poser le diagnostic de la SP seulement avec les manifestations clinique
Sclérose en plaque
Traitement
Se divise selon l’atteinte - Aiguë - Chronique - Aiguë Corticostéroïde I.V. Plasmaphérèse - Chronique Régulateur immunitaire (prévenir les crises) Physiothérapie soutien psychologique
L’insuffisance respiratoire
Les solution de type 1
C’est un problème d’acheminement de l’air
Augmentation de la ventilation alvéolaire et une ventilation non invasion et ventilation au masque
L’insuffisance respiratoire
De type 1 sous catégorie 2
Il se divise en shunt pulmonaire et en shunt anatomique il son réfractaire a l’oxygène
L’insuffisance respiratoire
Quel est la solution pour ré-expandre le poumon
CPAP / BIPAP Hygiène bronchique Toux dirigés Inspirométrie MPOC bronchodilatateur
L’insuffisance respiratoire
De type 3
Post opératoire
Diminution de la CVF
L’insuffisance respiratoire
De type 2
Insuffisance ventilatoire
L’hypoventilation alvéolaire augmente la PaCO2
Les causes sont la dépressions du système nerveux centrale et un trauma crânien
