Maladie et désordres Flashcards

Question

La Dystrophie musculaire DM Dystrophie de Duchenne La physiopathologie

Answer 1

En l'absence de la nouvelle protéine dystrophine les muscles s'usent et se dégradent Chez un individu sans mutation du gène DMD, la réparation des muscles se fait naturellement. Chez l’individu atteint de dystrophie musculaire de Duchenne, les réparations ne s’effectuent pas et le tissu s’atrophie et/ou se nécrose La destruction des muscles progresse lentement, mais atteint les autres muscles du corps

Answer 2

-Signe de Gowers + Chutes fréquentes sans trébuchements préalables Les muscles du dos étant touché, une scoliose peut en résulter et affecter la respiration en gênant les poumons. Une difficulté à tousser et un encombrement surviennent (La colonne zigzag en forme de S. On dit le S pour Scoliose) Les abdominaux sont affaibli ce qui rend la toux plus faible voir inefficace Essoufflement avec palpitation cardiaque dû à l’insuffisance cardiaque qui s’installe

Answer 3

Test d'ADN Biopsie musculaire (recherche de dystrophine) Taux de Créatinine kinase sanguine élevée (indique une destruction des cellules musculaires) Électromyogramme pour juger de la force musculaire

Answer 4

Pas de traitement curatif Corticostéroïde Activité physique légère Physiothérapie +++ Matériels de support (chaise roulante, marchette, etc.) Assistance ventilatoire avec Bipap la nuit ou même ventilateur-dépendant +/- Trachéostomie selon l’évolution de la maladie In/Ex pour la toux

Answer 5

Pneumonie d’aspiration fréquente Insuffisance respiratoire hypoxique et hypercapnie fréquente Ventilé chronique dans certain cas

Answer 6

Infection pulmonaire entrainant une consolidation alvéolaire et la diminution des échanges gazeux La consolidation se fait a cause de l'alvéole est pleine de lymphocytes, d'érythrocytes et de liquide La pneumonie est localisée ou diffuse comme une pneumonie lombaire est une pneumonie qui touche un lobe du poumon Si la pneumonie est atteint les 2 côtés du poumon, on parle alors de pneumonie bilatérale C'est une inflammation du poumon

Answer 7

``` Bactérie Tuberculose Parasitaire Organisme anaérobique Aspiration contenue gastrique ou corps étrangers Fongique Virale Protozoaire Inhalation de substance irritante ```

Answer 8

``` Virus = influenza et covid 19 Bactéries = streptococcus pneumoniae ```

Answer 9

1) Agression du système respiratoire par une bactérie/virus/… entrainant une réponse inflammatoire. 2) Du sérum physiologique (plasma) et des érythrocytes passent des capillaires pulmonaires vers l’intérieur de l’alvéole. (Augmentation de la perméabilité des capillaires pulmonaires→ une composante de la cascade inflammatoire) 3) Les leucocytes se déplacent vers la région infectée et engloutissent pour combattre l’envahisseur (phagocytose de surface). 4) Augmentation du nombre de macrophages afin de retirer les débris bactériens et cellulaires. 5) Si l'infection n'est pas contrôlée, l'alvéole devient consolidée

Answer 10

Dyspnée +/- Fièvre selon le pathogène (Bactérie ˃ ˃ ˃Virus) Douleur pleurétique Diminution de l’amplitude thoracique 2° à la douleur +/- Cyanose Toux sèche au départ puis productive Changement de couleur des sécrétions Désaturation Patient d’allure toxique* (Plus chez les pneumonies bactériennes) Auscultation : Ronchi Crépitants souvent localisé au site d’infection Possibilités de sibilances si hyperréactivité bronchique au départ. Souffle tubaire possible Frottement pleural possible Confusion possible 2° désaturation souvent

Answer 11

``` Fièvre Toux sèche forte Peu d'expectoration jaune verte Maux de tête Courbature Faiblesse Respiration laborieuse 12 à 36 heures après le début des symptômes Respiration rapide Respiration sifflante Le temps d'incubation 1 à 10 jours ```

Answer 12

``` Forte fièvre Frissons Toux grasse forte Expectorations colorées jaune verte Douleur à la poitrine Faiblesse Respiration laborieuse Respiration rapide Temps d'incubation 1 à 10 jours ```

Answer 13

``` Fièvre Frissons Toux sèche quinte Expectoration colorées jaune verte Maux de tête Faiblesse Mal de gorge Nausée ou vomissement Temps d'incubation 1 à 4 semaines ```

Answer 14

Radiographie pulmonaire Il va y avoir une zone de consolidation et opacités localisées Bronchogramme aérien Il va y avoir un épanchement pleural CT scan même indices Culture de sécrétions pour identifier le pathogène, choisir l'antibiotique, spécifier et éviter les bactéries multirésistantes Analyse de laboratoire pour FSC, on recherche une augmentation de la quantité de leucocytes Procalcitonine pour éliminer pneumonie bactérienne des autres

Answer 15

Dépends du pathogène et de la sévérité des symptômes Antibiothérapie si bactérienne : Amoxicillin, Vancomycin, Azythromycine, Péniciline Antiviraux + - efficace si infection virale Repos ++ Hydratation ++ Traitement de support température et alimentation Oxygénothérapie PRN Physiothérapie respiratoire pour empêcher l'atélectasie Augmenter la clairance mucociliaire ++

Answer 16

Sa peut causer un choc septique et une défaillance multisystémique

Answer 17

65 ans et plus Aspiration des sécrétions oropharyngées Maladies chroniques : MPOC, Asthme, Diabète Cancer Alitemetn prolongé Intubation ou trachéostomie (Pneumonie nsocomiale) Chirurgie thoracique ou abdominale (antibiotique en prophylaxie) Fractures des côtes SIDA Thérapie immunosuppressive

Answer 18

50 % des pneumonies Ils attaquent principalement les voies aériennes supérieures et peuvent causer une pneumonie Expectoration habituellement blanche Beaucoup de chance que le patient développe une infection bactérienne en même temps Commun chez les enfants entre 2 et 3 ans VRS : Virus respiratoire syncytial Parainfleunza : croup Influenza

Answer 19

Enterobacteriaceae (Klebsiella, Escherichia Coli) Staphylococcus PAV : Pneumonie acquise sous ventilation mécanique Pneumonie qui se développe après 48 à 72 h après l’intubation endotrachéale. : Enterobacter, Staph aureus, Klebsilla

Answer 20

Liquide gastrique à un pH de 2,5 peut entrainer une pneumonie fatale Sx apparaissent 12 à 24 heures post aspiration et peut dégénérer en SDRA Inflammation se réduit en 72 h s’il n’y a pas de nouvelle apparition d’infection bactérienne RGO

Answer 21

lésion localisée chez un patient sans déficit immunitaire à la base ex : Tuberculose

Answer 22

Difficile à faire la distinction entre les 2

Answer 23

C'est une maladie dégénérative qui touche les neurones moteurs supérieurs (situé dans le cerveau) et inférieurs (situé dans la moelle épinière) entrainant habituellement le décès entre 3 à 5 ans suite au diagnostic

Answer 24

Origine inconnue idiopathique Homme plus touchés que les femmes Apparais entre 40 à 70 ans 5 à 10% héréditaire (mutation du gène SOD1 ou d'autres gènes à transmission dominante) 90 à 95% sporadique (ici et là, isolé) Facteurs possibles (plomb, fumées, cigarettes, champ électromagnétique, produit chimique)

Answer 25

Spinale : touchant principalement les motoneurones inférieurs donc jambes, hanche, bassin Bulbaire : touchant les motoneurones supérieurs touchant principalemetn la bouche, visage, les bras et les mains

Answer 26

Plusieurs voies expliquant la physiopathologie sont encore recherchées. L’une des plus recherchées et la suivante : Augmentation du glutamate (acides aminés) dans le neurone moteur Exitotoxicité (toxicité causée par une stimulation importante et excessive) et apoptose cellulaire Destruction de la gaine de myéline Diminution partielle ou complète de la transmission de l’influx nerveux Affaiblissement et atrophie musculaire dégénérative limitant significativement le malade qui perdra l’habilité de marcher, de manger alors que les fonctions cérébrales restent intactes

Answer 27

``` AmyotrophieRaideurs Maladresses Perte de précision (dextérité) Fasciculations (contractions musculaires visibles) Paralysies Dysphagie Dysarthrie (trouble de l’articulation dû à une lésion) Faiblesse musculaire Hypersalivation ou sécheresse buccale Dysphonie ```

Answer 28

Éliminer les maladies près de la SLA (diagnostics différentiels) comme le syndrome post poliomyélite, l’AMS et la myasthénie Électromyogramme Scan ou IRM (s’assurer que ce n’est pas dû à une blessure au cerveau ou la moelle épinière) Ponction lombaire (s’assurer qu’il n’y a pas d’infection) l’analyse du liquide céphalorachidien sera normal s’il y a présence de SLA Un recueil d’urine de 24 h effectué pour présence de métaux lourds (i.e. plomb)

Answer 29

Soins de support (marchette, chaise roulante) Support ventilatoire au besoin, la nuit, parfois la nuit puis 24 h/24 h selon l’évolution Trachéotomie en stade avancé Oxygénothérapie au besoin Physiothérapie respiratoire et musculaire Riluzole (médicament diminuant le taux de glutamate)

Answer 30

Les patients n’ont aucune atteinte de leurs facultés mentales. La maladie affecte leur capacité à parler, mais le reste est fonctionnel

Answer 31

Groupe de maladies héréditaires qui cause l’atrophie et la faiblesse des muscules squelettiques Spinale pour colonne vertébrale Elles ont en commun la perte graduelle de muscle et une perte de la mobilité Les muscles des bras, jambes, tronc et de la respiration sont les 1er touchés

Answer 32

Mutation du gène SMN1 SMN = survival of motor neuron = survie des neurones moteurs Ce gène crée une protéine essentielle à la survie des neurones moteurs (d’où son nom) Transmission récessive Il existe aussi le gène SMN2 qui forme une protéine quasi similaire au gène SMN1 mais moins efficace (10% efficace seulement) Chez les individus porteurs de la mutation du SMN1 avec un SMN2 fonctionnel, l’atteinte sera légèrement moins dure

Answer 33

Manque de la protéine SMN1 par mutation | Destruction des neurones moteurs dans la corne antérieure de la moelle épinière

Answer 34

``` Hypotonie (diminution tonus musculaire) Hyporéflexie (diminution des réflexes) Dysphagie Dyspnée Chez les bébés (floppy baby) Les problèmes respiratoires sont surtout causés par des pneumonies d’aspiration 2° à la dysphagie, l’atélectasie 2° l’hypoventilation et l’insuffisance respiratoire 2° atrophie du diaphragme ```

Answer 35

``` Test génétique Électromyogramme MIP, MEP et TFP pour juger de la sévérité et intuber PRN CVF 20 mL/kg MIP -30 cmH2O MEP 40 cmH2O ```

Answer 36

Traitement de support Physiothérapie pour conserver les muscules CPAP / BiPAP si insuffisance respiratoire / atélectasie Oxygénothérapie PRN Humidité, physio respiratoire et mucolytique pour la clairance muco-ciliaire si pneumonie d’aspiration In/Ex pour la toux

Answer 37

Polio se réfère au mot poliós en grec pour gris Myelite se réfère au mot myelós en grec pour moelle et ite pour inflammation Infection virale aiguë et contagieuse causée par le poliovirus (3 types). Transmission par des selles contaminées ou par salive. (Similaire à l’hépatite A) Dans de rares cas, la polio peut-être transmit par gouttelette durant la toux Très virulent, le patient est contagieux entre les 7 et 10 jours précédents ses symptômes et même 7 à 10 jours suivant ses symptômes Période d’incubation entre 6 et 20 jours Transmissible mère-enfant. Si la mère est immunisée, elle donnera au bébé les anticorps nécessaires pour se défendre

Answer 38

virus à ARN

Answer 39

1) Le virus pénètre dans l’organisme 2) Il va se loger dans l’intestin L’individu en santé va se débarrasser du virus grâce à son système immunitaire qui libère des anticorps (il ne traverse pas la ligne A. Un individu affaibli n’arrivera pas à maintenir le virus qui va passer la barrière digestive Les symptômes vont alors avoir l’allure d’une grippe. Le virus s’éliminera seul, mais il est possible qu’il pénètre dans le système nerveux central (passe la barrière B Une fois dans le système nerveux central, le virus développe une méningite (inflammation des méninges) Dans certains cas (0.1 à 0.5%) les patients développeront une paralysie croissante et asymétrique. Cette atteinte est causée par la destruction des motoneurones dans la moelle épinière ou dans le cerveau par le virus d’un seul côté de la moelle épinière Le virus se multiple dans les motoneurones et cause leurs destructions Les muscles du patient reçoivent moins d’influx nerveux et commencent à s’atrophier L’atteinte peut être bilatérale, mais toujours asymétrique

Answer 40

``` Système nerveux central inaffecté (ligne A franchi, mais pas B) Nausée Vomissement Diarrhée Douleur abdominale Fièvre Maux de gorge Céphalée Malaise (Symptômes d’allure grippale) ```

Answer 41

Système nerveux central affecté (ligne B franchi) Inclus les symptômes de la section 1 Raideur de la nuque Fièvre Asymétrie force musculaire Paralysie des muscles Douleur musculaire Atrophie musculaire Possible dysphagie (↑risque pneumonie d’aspiration) Paralysie muscle laryngé (↑risque pneumonie d’aspiration) Paralysie diaphragme (↑ risque d’insuffisance respiratoire)

Answer 42

Il va y avoir un changement anatomique | Certains muscles compenseront plus que d'autre et donne une forme typique des patients atteint de poliomyélite

Answer 43

Vrai | On parle alors de syndrome post-poliomyélite Surviens chez 1 patient sur 2 qui a eu la polio

Answer 44

Histoire du patient Analyse des selles et des sécrétions pharyngées pour rechercher le poliovirus PL ou ponction lombaire Analyse du LCS (liquide cérébro-spinal) pour trouver le poliovirus ou un débalancement

Answer 45

Il n'y a pas de traitement une fois le virus dans le système nerveux central Il y a une prévention avec un vaccin oral, sous cutanée ou intra musculaire Physiothérapie +++ Le poumon d'acier Ventilation invasive ou non invasive Assurer une clairance mucociliaire et une ventilation pulmonaire efficace Évaluation des risques d'insuffisance respiratoire par fatigue musculaire (type 2 souvent)

Answer 46

En Afghanistan

Answer 47

Maladie auto-immune d’apparition rapide qui attaque les nerfs périphériques des muscles squelettiques. L’atteinte des nerfs moteurs entraine une paralysie partielle et une perte de réflexe musculaire.

Answer 48

Homme autant que les femmes Plus de cas chez les 50 ans et plus Origine encore inconnue. Les scientifiques pensent qu’une infection virale ou bactérie libère des antigènes et que le système immunitaire s’emballe et attaque les fibres nerveuses Il existe des facteurs déclenchants retrouvés de 1 à 6 semaines avant le début de la maladie. Il s’agit le plus souvent d’une infection (surtout digestive ou respiratoire), parfois d’une vaccination, d’un acte chirurgical, ou d’un évènement stressant

Answer 49

1 à 4 semaine suivant une infection avec fièvre

Answer 50

1) Les cellules la suite d’une infection (virale ou bactérienne), le corps libère des antigènes pour combattre l’infection 2) Ces antigènes aident le corps à cibler l’agresseur et l’éliminer plus vite. Dans le SGB, les antigènes se retournent contre les neurones moteurs. 3) Les cellules immunitaires (globules blancs ou lymphocytes) attaquent les neurones moteurs au niveau de leur gaine de myéline 4) La gaine de myéline permet au neurone une meilleure conduction électrique donc un meilleur signal nerveux 5) La destruction partielle des gaines de myéline ralentit l’activité du nerf et par conséquent son action

Answer 51

Les muscles cardiaques Les muscles squelettique Les muscles lisses

Answer 52

Faiblesse musculaire qui commence souvent aux membres inférieurs et qui montent aux membres supérieurs graduellement avec : -Une paresthésie (sensation de picotement, fourmillement ou engourdissement) -Une dysesthésie (sensation de toucher étrange qui s’apparente à la douleur ou une brûlure) -De la douleur et une sensation d’engourdissement Perte du réflex du tendon profond Le diaphragme affaibli ne peut plus assurer des échanges d’airs efficaces. Cela peut causer de l’hypercapnie, de l’atélectasie, de l’hypoxie et une toux inefficace

Answer 53

une diminution de la capacité à déglutir et à tousser. Cela rend la respiration plus difficile et les sécrétions plus difficiles à expectorer. Le patient est plus à risque pour des pneumonies d’aspiration

Answer 54

Vrai dans 10 à 30 % des cas, la paralysie atteint les muscles respiratoires (intercostaux et diaphragme)

Answer 55

Il ne peut plus assurer des échanges d’airs efficaces. Cela peut causer de l’hypercapnie, de l’atélectasie, de l’hypoxie et une toux inefficace

Answer 56

-Spirométrie/test de fonction pulmonaire des valeurs de façon proportionnelles -Force inspiratoire et expiratoire MIP et MEP Une MIP à -30 cmH2O et une MEP à 40 cmH2O sont des indicateurs d’intubation. -Électromyogramme (analyse de la force musculaire) -Ponction lombaire avec ↑ quantité de protéine sans augmentation de globule blanc

Answer 57

-surveiller les signes vitaux et les complications possibles du SGB -Plasmaphérèses (prendre le sang du patient et y enlever les antigènes et diminuer l’attaque du système immunitaire -Administration d’immunoglobuline G (diminue l’activité des anticorps et donc de l’inflammation) -surveiller les signes vitaux et les complications possibles du SGB -Plasmaphérèses (prendre le sang du patient et y enlever les antigènes et diminuer l’attaque du système immunitaire Physiothérapie respiratoire et musculaire +++ Clapping In/Ex (photo) Breathstacking Vibration thoracique Bas compressif pour diminuer les chances de formation de caillot dans les jambes

Answer 58

Elle est plus facilement accessible | Les 2 thérapies ont montré autant d’efficacité, mais la plasmaphérèse demande des machines de filtration coûteuse

Answer 59

Maladie auto-immune qui affecte la gaine de myéline des cellules nerveuses du cerveau et de la moelle épinière surtout La SP a comme particularité une alternance de périodes de rémission avec des périodes de poussée de la maladie qui ultimement rende la personne inapte. Débute souvent entre l’âge de 20 à 40 ans Femme affectée légèrement plus que les hommes

Answer 60

Idiopathique La piste immunologique est la plus investiguée. L’une des hypothèses est la réactivation d’un virus qui déclenche une réponse auto-immunitaire secondaire Une prédisposition génétique est aussi avancée L’environnement semble aussi jouer un rôle Le manque de soleil (vitamine D) semble avoir une corrélation (pas une causation)

Answer 61

3 caractéristiques centrales : Lésions du système nerveux central Inflammation Destruction de la myéline Attaque de la gaine de myéline par le système immunitaire La gaine se dégrade et affecte la conduction de l’influx nerveux L’attaque répétée sur les gaines de myéline fait en sorte que des plaques se forment dans le cerveau. Ces plaques proviennent de l’accumulation des gaines de myéline détruites

Answer 62

Les épisodes de poussée de la maladie sont en moyenne de 1 poussée aux 2 ans (en moyenne) Les épisodes de poussée de la maladie sont en moyenne de 1 poussée aux 2 ans (en moyenne) La SP a comme particularité une alternance de périodes de rémission avec des périodes de poussée de la maladie qui ultimement rende la personne inapte. Les symptômes suivent la même logique Les problèmes respiratoires sont surtout causés par des pneumonies d’aspiration 2° à la dysphagie et l’atélectasie 2° l’hypoventilation L’insuffisance respiratoire type II est souvent présente

Answer 63

Hx du patient (histoire) chercher l’alternance des crises et rémissions IRM du cerveau Examen diagnostique par excellence On va rechercher la formation des plaques +/- ponction lombaire +/- analyse sanguine Éliminer les causes (maladie auto-immune) MIP, MEP et TFP pour juger de la sévérité et intuber PRN CVF 20 mL/kg MIP -30 cmH2O MEP 40 cmH2O On peut poser le diagnostic de la SP seulement avec les manifestations clinique :

Answer 64

``` Se divise selon l’atteinte Aiguë Chronique Aiguë Corticostéroïde I.V. Plasmaphérèse Chronique Régulateur immunitaire (prévenir les crises) Physiothérapie soutien psychologique ```

Answer 65

C'est l'incapacité au poumons de maintenir des échanges gazeux

Answer 66

On traite l'hypotension

Answer 67

- Le choc amène de l'hypotension qui mène a une insuffisance respiratoire par la diminution de la ventilation perfusion - On intube les patients pour réduire la consommation d'oxygène des muscles respiratoire

Answer 68

Hypoxémie | PaO2 diminuer avec PaCO2 normale ou légèrement diminuer

Answer 69

- Diminution de la PaO2 - Augmentation du gradient PAO2-PaO2 - Diminution ratio PaO2/PAO2 - Diminution ratio PaO2/FiO2 - Augmentation shunt pulmonaire Q̊S/ Q̊T

Answer 70

- Diminution ventilation alvéolaire - Augmentation du shunt pulmonaire - Débalancement rapport ventilation perfusion - Diminution de la PIO2

Answer 71

``` Inspirométrie Toux dirigée Hygiène bronchique Cpap/Bipap Soulagement de la douleur* Physio respiratoire « Breath staking » MPOC → bronchodilatateurs Antibiothérapie ```

Answer 72

``` 7 facteurs favorisant l'atélectasie ⦁ Obésité ⦁ Position dorsale ⦁ Âge avancé ⦁ Ventilation inadéquate durant la ventilation mécanique ⦁ Malnutrition ⦁ Ascite ⦁ Présence d’une maladie restrictive (épanchement pleural, pneumothorax, etc.) ``` Le lobe moyen droit est le lobe le plus étroit de tous les lobes pulmonaires. Ceci à pour conséquences qu’il est plus propice à s’atélectasier. On appelle la récurrence de cette condition le syndrome du lobe moyen

Answer 73

⦁ Tachypnée ⦁ Tachycardie et hypertension ⦁ Diminution de l’entrée d’air, absence de MV ⦁ Crépitant à l’auscultation en phase inspiratoire ˃ expiration ⦁ Cyanose (cas plus sévère) ⦁ Tirage ou utilisation des muscles accessoires ⦁ Déviation trachée (cas sévère

Answer 74

Radiographie pulmonaire | Spirométrie (évaluer l'ampleur)

Answer 75

Maladie inflammatoire systémique d’origine inconnue Elle se caractérise par la formation de granulome sans nécrose caséeuse Apparait généralement entre l’âge de 20 à 50 ans Femme ˃ homme Elle peut toucher tous les organes du corps, mais particulièrement les poumons, les nœuds lymphatiques et la peau Il y a 4 étapes de progression de la sarcoïdose pulmonaire. Elle permet de donner un stade au patient et donne une idée du pronostic

Answer 76

Lymphadénopathie | les granulomes ne sont présent que dans le ganglion lymphatique

Answer 77

Lymphadénopathie et infiltration pulmonaire | La sarcoidose est présente dans les ganglions lymphatique et le tissus pulmonaire

Answer 78

Infiltration pulmonaire les granulomes sont présent dans le tissus pulmonaire

Answer 79

Fibrose pulmonaire | Les cicatrices dans le poumons indique des dommages irréversible

Answer 80

3 étapes du processus : ⦁ L’alvéolite lymphocytaire et macrophagique ⦁ La phase granulomateuse ⦁ La fibrose ⦁ L’alvéolite lymphocytaire et macrophagique (Inflammation de l’alvéole par lymphocyte et macrophage) Réaction incontrôlée du système immunitaire à un antigène inconnu Lymphocyte et macrophage débarquent dans l’alvéole et libèrent des médiateurs chimiques pour débuter l’inflammation (alvéolite) ⦁ La phase granulomateuse Les macrophages débutent la formation d’un granulome tuberculoïde (c’est-à-dire qui ressemble à la tuberculose) ⦁ La fibrose Pas dans tous les cas de sarcoïdose, mais une fibrose peut s’installer par complication des granulomes. La fibrose pulmonaire qui s’en suit est la principale conséquence pulmonaire de la sarcoïdose.

Answer 81

``` Fatigue Fièvre Perte de poids Toux sèche Douleur thoracique Dyspnée Désaturation Auscultation : Crépitant Si la maladie progresse vers une fibrose pulmonaire, on aura un poumon beaucoup moins compliant. Il sera plus difficile à expandre et plus rapide pour reprendre sa forme d’origine. Le patient souffrira alors d’un syndrome restrictif (voir en fonction pulmonaire) Les pressions dans les capillaires pulmonaires vont augmenter à cause du tissu autour qui est plus rigide. Le sang n’aura pas le choix et refoulera dans les artères pulmonaires dans le tronc pulmonaire dans le ventricule droit dans l’oreillette droite et finalement dans la circulation veineuse via les veines caves supérieures et inférieures. On parle alors de cœur pulmonaire ```

Answer 82

Processus d’élimination (diagnostic différentiel) est mis de l’avant Biopsie des granulomes Radiographie ou CT-Scan pulmonaire Juger de l’évolution et du stade Lavage broncho-alvéolaire par bronchoscopie Test de fonction pulmonaire (TFP) évaluer le stade de la fibrose)

Answer 83

Corticostéroïde +++ +/- immunosuppresseur Traiter les effets 2°

Answer 84

Multiples causes pouvant être classifiées en 3 catégories : ⦁ Diminution de la ventilation alvéolaire (anesthésie générale, douleur, dystrophie ou maladie musculaire) ⦁ Diminution de l’apport en gaz/volume secondaire à une obstruction des voies aériennes (plug muqueuse, tabac, aspiration gastrique, corps étranger) ⦁ Compression du tissu pulmonaire (épanchement pleural)

Answer 85

Surviens lors de l’inhalation de grande quantité d’oxygène Le patient reçoit trop d’oxygène. Cela fait un « ’washout » ou vidange de l’azote dans les poumons L’azote (N2) est un gaz inerte qui ne se dissout pas dans le sang et reste dans l’alvéole Il permet de garder l’alvéole ouverte en occupant le volume En éliminant l’azote, le poumon n’a plus de volume pour rester ouvert et se referme

Answer 86

Quand une alvéole se ferme, elle tire sur les alvéoles avoisinantes et fragilise la structure globale qui est plus subjective à s’atélectasier à son tour

Answer 87

Maladie auto-immune qui affecte la gaine de myéline des cellules nerveuses du cerveau et de la moelle épinière surtout La SP a comme particularité une alternance de périodes de rémission avec des périodes de poussée de la maladie qui ultimement rende la personne inapte. Débute souvent entre l’âge de 20 à 40 ans Femme affectée légèrement plus que les hommes

Answer 88

Idiopathique La piste immunologique est la plus investiguée L’une des hypothèses est la réactivation d’un virus qui déclenche une réponse auto-immunitaire secondaire Une prédisposition génétique est aussi avancée L’environnement semble aussi jouer un rôle Le manque de soleil (vitamine D) semble avoir une corrélation (pas une causation)

Answer 89

- Attaque de la gaine de myéline par le système immunitaire - La gaine se dégrade et affecte la conduction de l’influx nerveux - L’attaque répétée sur les gaines de myéline fait en sorte que des plaques se forment dans le cerveau. Ces plaques proviennent de l’accumulation des gaines de myéline détruites

Answer 90

Lésions du système nerveux central Inflammation Destruction de la myéline

Answer 91

Les épisodes de poussée de la maladie sont en moyenne de 1 poussée aux 2 ans (en moyenne) Diplopie Fatigue Dépression Trouble de l'humeur Dysphagie Trouble cognitif Dysarthrie La SP a comme particularité une alternance de périodes de rémission avec des périodes de poussée de la maladie qui ultimement rende la personne inapte Les problèmes respiratoires sont surtout causés par des pneumonies d’aspiration 2° à la dysphagie et l’atélectasie 2° l’hypoventilation L’insuffisance respiratoire type II est souvent présente

Answer 92

Hx du patient (histoire) chercher l’alternance des crises et rémissions IRM du cerveau Examen diagnostique par excellence On va rechercher la formation des plaques +/- ponction lombaire +/- analyse sanguine Éliminer les causes (maladie auto-immune) MIP, MEP et TFP pour juger de la sévérité et intuber PRN CVF 20 mL/kg MIP -30 cmH2O MEP 40 cmH2O On peut poser le diagnostic de la SP seulement avec les manifestations clinique

Answer 93

``` Se divise selon l’atteinte - Aiguë - Chronique - Aiguë Corticostéroïde I.V. Plasmaphérèse - Chronique Régulateur immunitaire (prévenir les crises) Physiothérapie soutien psychologique ```

Answer 94

C'est un problème d'acheminement de l'air | Augmentation de la ventilation alvéolaire et une ventilation non invasion et ventilation au masque

Answer 95

Il se divise en shunt pulmonaire et en shunt anatomique il son réfractaire a l'oxygène

Answer 96

``` CPAP / BIPAP Hygiène bronchique Toux dirigés Inspirométrie MPOC bronchodilatateur ```

Answer 97

Post opératoire | Diminution de la CVF

Answer 98

Insuffisance ventilatoire L'hypoventilation alvéolaire augmente la PaCO2 Les causes sont la dépressions du système nerveux centrale et un trauma crânien