M RHÉAUME Flashcards

1
Q

Ok Karyne
M RHÉAUME
Expliquer par des bases physiopathologiques la diminution du ratio VEMS/CVF par la branche de la bronchite chronique du MPOC

A
BRONCHITE CHRONIQUE:
Agent irritant (tabac)  → inflammation chronique a/n des bronches  → oedème + sécrétions  → obstruction des VR  → dim VEMS
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Q

Ok Karyne
M RHÉAUME
Expliquer par des bases physiopathologiques la diminution du ratio VEMS/CVF par la branche de l’emphysème du MPOC

A
EMPHYSÈME:
Agent irritant (tabac)  → inflammation chronique a/n alvéolaire  → aug de l'activité de l'élastase + dim activité de l'antiélastase  → destruction de l'élastine  → destruction alvéolaire + affaissement bronchioles  → dim VEMS
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3
Q

M RHÉAUME

Expliquer le mécanisme d’action du Spiriva et Atrovent

A

Bloque récepteurs muscariniques a/n muscles lisses des bronches → bronchodilatation

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4
Q

M RHÉAUME

Différencier la cachexie et l’anorexie

A

Cachexie: Dénutrition lié à hypercatabolisme et déréglement d’ordre neuroendocrinien, perte a/n systémique, irréversible, PAS tx possible traiter cause sous-jacente, associé à maladie chronique terminale

Anorexie: diminution plaisir de manger, réversible, perte adipeuse, tx possible

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5
Q

M RHÉAUME

Expliquer sur des bases physiologiques la tachypnée

A

Hypoxémie → stimulation des chimiorécepteurs périphériques → influx afférent au centre respiratoire dans le bulbe rachidien → influx efferent aux muscles respiratoires → augmentation de la FR

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6
Q

Ok Karyne
M RHÉAUME
Expliquer comment la morphine peut atténuer la dyspnée par la décharge corollaire

A

Considérant que la décharge corollaire représente la copie du message envoyé à l’aire sensitive d’un mouvement volontaire.

Lorsqu’une personne est en dyspnée + MPOC, bien que l’aire motrice envoie des signaux pour diminuer l’hypoxémie, cela ne fonctionne pas (en raison de l’emphysème + bronchite). L’aire sensitif perçoit alors que l’influx ne donne rien. Panique à bord de l’aire sensitive → dyspnée, car sensation d’étouffer, douleur présente!

La morphine agit a/n de l’aire sensitive pour diminuer le message perçu. L’aire sensitive se rend donc moins compte que l’hypoxémie est toujours présente malgré les efforts de l’aire motrice. Donc diminue la décharge corollaire!

Est-ce clair? Sinon écrivez moi je vais tenter de mieux vous l’expliquer…

RELIRE LE TEXTE, car texte troué à l’examen

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7
Q

M RHÉAUME
Est-ce que la compliance pulmonaire est augmenté ou diminué pour un patient MPOC? Quelle conséquence physique visible entraine-t-elle?

A

Augmentée, car perte d’élasticité et elle entraîne le thorax en tonneau.

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8
Q

M RHÉAUME

Quelle est la particularité des patients MPOC lors de l’évaluation d’un gaz artériel?

A

Comme ils peuvent être hypercapniques chronique, il faut regarder plutôt le pH que la teneur en CO2 pour savoir si l’état est compensé ou non.

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9
Q

M RHÉAUME

Nommer les 2 raisons d’administration d’oxygène chez un patient MPOC.

A
  1. SpO2 < 89%

2. PaO2 < 55 mm Hg

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10
Q

M RHÉAUME

Expliquer sur des bases physiopathologiques son thorax en tonneau

A

MPOC avec emphysème (prn expliquer la branche de l’emphysème) –> pas recul élastique –> thorax en tonneau

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11
Q

Ok Karyne
M RHÉAUME
Expliquer le risque d’hypercapnie induite par l’oxygénothérapie chez le patient atteint de MPOC (3 théories, mais seulement savoir les 2 premières)

** CONNAITRE SURTOUT 2e THEORIE **

A

1ère théorie
le stimulus normal de la respiration (soit la hausse du taux de dioxyde de carbone) est inhibé chez les clients atteints d’une MPOC et la diminution du taux d’oxygène devient alors le stimulus de la respiration.
DONC:
MPOC + hypoxémie + oxygénothérapie → Respiration non stimulée → Hypoventilation → ↑plus importante de la pression partielle du dioxyde de carbone dans le sang artériel (PaCO2) → Hypercapnie

2ème théorie
Hypoxémie + Oxygénothérapie → Empêche la vasoconstriction pulmonaire (réaction compensatoire à l’hypoxie) → Irrigation accrue des alvéoles hypoventilées → développement d’un shunt intrapulmonaire → ↑rétention de dioxyde de carbone → Hypercapnie

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12
Q
M RHÉAUME
Interpréter le résultat de gaz CAPILLAIRE:
pH = 7,30 (7,35 - 7,45) 
pO2 = 47 mm Hg (80 - 100) 
pCO2 = 67 mm Hg (35 - 45) 
HCO3- = 34 mmol/L (22 - 26)
A

Acidose respiratoire partiellement compensée

Explications:
pH diminué = acidose
pCO2 hors norme = respiratoire
si pH en dehors des limites de la normale, mais une des pressions aussi = compensation partielle
si pH normal, mais une des pressions hors normes = complètement compensé
si pH hors normes, mais pas de modification des pressions = non comprensé

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13
Q

Ok Karyne
M RHÉAUME
Expliquer sur des bases physiopathologiques la présence de ronchis diffus à l’auscultation et sécrétions continues.

A

Agent irritant (tabac) → processus inflammatoire (à élaborer prn) → hyperactivité des glandes sécrétoires → sécrétion de mucus dans les bronches → présence de ronchis diffus à l’auscultation et sécrétions continues

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14
Q

Ok Karyne
M RHÉAUME
Expliquer la diminution du VEF1 (volume expiratoire forcé en 1 seconde)

A

Agent irritant (tabac) → processus inflammatoire (à élaborer prn) → aug activité de l’élastase + dim activité de l’antiélastase → destruction de l’élastine → destruction alvéolaire + affaissement bronchioles → obstruction du passage d’air à l’expiration → diminution VEF1.

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15
Q

Ok Karyne
M RHÉAUME
Expliquer sur des bases physiopathologiques les sibilances expiratoires et inspiratoires.

A

Agent irritant (tabac) → processus inflammatoire (à élaborer prn) → oedème bronchique → diminution de la lumière a/n bronches → sibilante expiration et inspiration

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16
Q

M RHÉAUME
Qu’est-ce qui définit les EAMPOC
Quelles sont les causes possibles d’une EAMPOC chez Rhéaume

A

Définit EAMPOC:
Augmentation de la dyspnée
Augmentation de la quantité d’expecto quotidienne
Coloration «infectieuse» des expectorations

Causes possibles chez M Rhéaume: 
infection bactérienne/virale
allergène (pneumonie)
pas prendre ces médicaments
changement de température
reprise du tabagisme
17
Q

M RHÉAUME

Comment prévenir un EAMPOC?

A

Bons traitement initiaux :

  • arrêt tabagisme
  • éducation médicale, réadaptation pulmonaire
  • Bronchodilatateurs courte/longue durée : assure la dilatation des bronches pour éviter l’exacerbation
  • Roflumilast : réduire les exacerbations
  • VACCINATION (influenza entre autre, pneumocoque)
18
Q

M RHÉAUME

Quels sont les facteurs étiologiques qui peuvent expliquer la cachexie chez Rhéaume?

A
  • diminution de l’apport alimentaire
  • anomalies métaboliques
  • actions des cytokines pro-inflammatoires
  • Inflammation systémique
  • dysrégulation neurohormonale
  • sous-produits de la tumeur
  • état catabolique
  • *** augmentation du métabolisme ! : MPOC -> inflammation -> libération de médiateurs chimiques -> augmentation du métabolisme -> augmentation de la demande en ATP -> augmentation du catabolisme des nutriments et tissus -> perte de poids
19
Q

M RHÉAUME

Médicament + récepteurs sur lequel il joue et action.

A

Sympathomimétique :

  • Récepteurs adrénergiques (alpha 1 + alpha 2 + bêta 1 + bêta 2)
  • Favorise l’activité sympathique en se liant aux récepteurs adrénergiques ou en augmentant la libération de NA –> donc stimule SNS (augmente FC, dilate bronchioles)
  • EX: VENTOLIN, advair

Sympatholytique :

  • Récepteurs adrénergiques (a1+ a2 + b1 + b2)
  • Diminue l’activité sympathique en bloquant les récepteurs adrénergiques ou en inhibant la libération de NA –> diminue ou supprime les effets de la stimulation du SNS
  • (PROPANOL) , precedex

Parasympathomimétique (muscarinique)

  • Récepteurs muscariniques de l’Ach
  • Augmente l’activité du système parasympathique. en imitant les effets de l’Ach –> imitent la stimulation du SNP donc cible récepteurs nicotinique/musccarinique a/n SNC

Parasympatholytique ( anticholinergique)

  • Récepteurs muscariniques de l’ACH
  • diminution de l’activité du système parasympathique en inhibant les effets de l’Ach –> empêche le fonctionnement du SNP (atropine)
  • EX: Zemuron, anectine, spiriva/atrovent, robinul/scopolamine

** si le médicament ne joue pas sur ces récepteurs il est ni sympathomimétique ou parasympatho

DONC :

a1, a2, b1, b2 : récepteurs sympathique/adrénergiques

muscariniques et nicotinique/anticholinergique = récepteurs parasympathiques

mimétique = active
lytique = bloque
20
Q

M RHÉAUME
Expliquer le mécanisme d’action du Salbutamol (Ventolin) + Serevent
Classe?

A

Stimule récepteurs bêta2 du muscle lisse bronchique + suppression de la libération de l’histamine + augmentation de la motilité ciliaire –> bronchodilatation

Classe: agoniste bêta2 adrénergiques

21
Q

M RHÉAUME
Expliquer mécanisme d’action du Flovent
Classe?

A

Classe: Corticostéroïdes

Augmente le nombre de récepteurs bronchiques béta2 et augmentation de leur capacité de réponse aux agonistes → réduction de l’hyperactivité bronchique + diminution de la production de mucus

22
Q

M RHÉAUME

Quels sont les 2 effets recherchés en donnant du Advair?

A
  • bronchodilatation

- antiinflammation

23
Q

M RHÉAUME

Expliquer mécanisme d’action du Robinul et de la Scopolamine

A

Bloque récepteurs muscariniques dans SNC –> sédation et supprime la nausée des transports et le vomissement