M RHÉAUME Flashcards
Ok Karyne
M RHÉAUME
Expliquer par des bases physiopathologiques la diminution du ratio VEMS/CVF par la branche de la bronchite chronique du MPOC
BRONCHITE CHRONIQUE: Agent irritant (tabac) → inflammation chronique a/n des bronches → oedème + sécrétions → obstruction des VR → dim VEMS
Ok Karyne
M RHÉAUME
Expliquer par des bases physiopathologiques la diminution du ratio VEMS/CVF par la branche de l’emphysème du MPOC
EMPHYSÈME: Agent irritant (tabac) → inflammation chronique a/n alvéolaire → aug de l'activité de l'élastase + dim activité de l'antiélastase → destruction de l'élastine → destruction alvéolaire + affaissement bronchioles → dim VEMS
M RHÉAUME
Expliquer le mécanisme d’action du Spiriva et Atrovent
Bloque récepteurs muscariniques a/n muscles lisses des bronches → bronchodilatation
M RHÉAUME
Différencier la cachexie et l’anorexie
Cachexie: Dénutrition lié à hypercatabolisme et déréglement d’ordre neuroendocrinien, perte a/n systémique, irréversible, PAS tx possible traiter cause sous-jacente, associé à maladie chronique terminale
Anorexie: diminution plaisir de manger, réversible, perte adipeuse, tx possible
M RHÉAUME
Expliquer sur des bases physiologiques la tachypnée
Hypoxémie → stimulation des chimiorécepteurs périphériques → influx afférent au centre respiratoire dans le bulbe rachidien → influx efferent aux muscles respiratoires → augmentation de la FR
Ok Karyne
M RHÉAUME
Expliquer comment la morphine peut atténuer la dyspnée par la décharge corollaire
Considérant que la décharge corollaire représente la copie du message envoyé à l’aire sensitive d’un mouvement volontaire.
Lorsqu’une personne est en dyspnée + MPOC, bien que l’aire motrice envoie des signaux pour diminuer l’hypoxémie, cela ne fonctionne pas (en raison de l’emphysème + bronchite). L’aire sensitif perçoit alors que l’influx ne donne rien. Panique à bord de l’aire sensitive → dyspnée, car sensation d’étouffer, douleur présente!
La morphine agit a/n de l’aire sensitive pour diminuer le message perçu. L’aire sensitive se rend donc moins compte que l’hypoxémie est toujours présente malgré les efforts de l’aire motrice. Donc diminue la décharge corollaire!
Est-ce clair? Sinon écrivez moi je vais tenter de mieux vous l’expliquer…
RELIRE LE TEXTE, car texte troué à l’examen
M RHÉAUME
Est-ce que la compliance pulmonaire est augmenté ou diminué pour un patient MPOC? Quelle conséquence physique visible entraine-t-elle?
Augmentée, car perte d’élasticité et elle entraîne le thorax en tonneau.
M RHÉAUME
Quelle est la particularité des patients MPOC lors de l’évaluation d’un gaz artériel?
Comme ils peuvent être hypercapniques chronique, il faut regarder plutôt le pH que la teneur en CO2 pour savoir si l’état est compensé ou non.
M RHÉAUME
Nommer les 2 raisons d’administration d’oxygène chez un patient MPOC.
- SpO2 < 89%
2. PaO2 < 55 mm Hg
M RHÉAUME
Expliquer sur des bases physiopathologiques son thorax en tonneau
MPOC avec emphysème (prn expliquer la branche de l’emphysème) –> pas recul élastique –> thorax en tonneau
Ok Karyne
M RHÉAUME
Expliquer le risque d’hypercapnie induite par l’oxygénothérapie chez le patient atteint de MPOC (3 théories, mais seulement savoir les 2 premières)
** CONNAITRE SURTOUT 2e THEORIE **
1ère théorie
le stimulus normal de la respiration (soit la hausse du taux de dioxyde de carbone) est inhibé chez les clients atteints d’une MPOC et la diminution du taux d’oxygène devient alors le stimulus de la respiration.
DONC:
MPOC + hypoxémie + oxygénothérapie → Respiration non stimulée → Hypoventilation → ↑plus importante de la pression partielle du dioxyde de carbone dans le sang artériel (PaCO2) → Hypercapnie
2ème théorie
Hypoxémie + Oxygénothérapie → Empêche la vasoconstriction pulmonaire (réaction compensatoire à l’hypoxie) → Irrigation accrue des alvéoles hypoventilées → développement d’un shunt intrapulmonaire → ↑rétention de dioxyde de carbone → Hypercapnie
M RHÉAUME Interpréter le résultat de gaz CAPILLAIRE: pH = 7,30 (7,35 - 7,45) pO2 = 47 mm Hg (80 - 100) pCO2 = 67 mm Hg (35 - 45) HCO3- = 34 mmol/L (22 - 26)
Acidose respiratoire partiellement compensée
Explications:
pH diminué = acidose
pCO2 hors norme = respiratoire
si pH en dehors des limites de la normale, mais une des pressions aussi = compensation partielle
si pH normal, mais une des pressions hors normes = complètement compensé
si pH hors normes, mais pas de modification des pressions = non comprensé
Ok Karyne
M RHÉAUME
Expliquer sur des bases physiopathologiques la présence de ronchis diffus à l’auscultation et sécrétions continues.
Agent irritant (tabac) → processus inflammatoire (à élaborer prn) → hyperactivité des glandes sécrétoires → sécrétion de mucus dans les bronches → présence de ronchis diffus à l’auscultation et sécrétions continues
Ok Karyne
M RHÉAUME
Expliquer la diminution du VEF1 (volume expiratoire forcé en 1 seconde)
Agent irritant (tabac) → processus inflammatoire (à élaborer prn) → aug activité de l’élastase + dim activité de l’antiélastase → destruction de l’élastine → destruction alvéolaire + affaissement bronchioles → obstruction du passage d’air à l’expiration → diminution VEF1.
Ok Karyne
M RHÉAUME
Expliquer sur des bases physiopathologiques les sibilances expiratoires et inspiratoires.
Agent irritant (tabac) → processus inflammatoire (à élaborer prn) → oedème bronchique → diminution de la lumière a/n bronches → sibilante expiration et inspiration
M RHÉAUME
Qu’est-ce qui définit les EAMPOC
Quelles sont les causes possibles d’une EAMPOC chez Rhéaume
Définit EAMPOC:
Augmentation de la dyspnée
Augmentation de la quantité d’expecto quotidienne
Coloration «infectieuse» des expectorations
Causes possibles chez M Rhéaume: infection bactérienne/virale allergène (pneumonie) pas prendre ces médicaments changement de température reprise du tabagisme
M RHÉAUME
Comment prévenir un EAMPOC?
Bons traitement initiaux :
- arrêt tabagisme
- éducation médicale, réadaptation pulmonaire
- Bronchodilatateurs courte/longue durée : assure la dilatation des bronches pour éviter l’exacerbation
- Roflumilast : réduire les exacerbations
- VACCINATION (influenza entre autre, pneumocoque)
M RHÉAUME
Quels sont les facteurs étiologiques qui peuvent expliquer la cachexie chez Rhéaume?
- diminution de l’apport alimentaire
- anomalies métaboliques
- actions des cytokines pro-inflammatoires
- Inflammation systémique
- dysrégulation neurohormonale
- sous-produits de la tumeur
- état catabolique
- *** augmentation du métabolisme ! : MPOC -> inflammation -> libération de médiateurs chimiques -> augmentation du métabolisme -> augmentation de la demande en ATP -> augmentation du catabolisme des nutriments et tissus -> perte de poids
M RHÉAUME
Médicament + récepteurs sur lequel il joue et action.
Sympathomimétique :
- Récepteurs adrénergiques (alpha 1 + alpha 2 + bêta 1 + bêta 2)
- Favorise l’activité sympathique en se liant aux récepteurs adrénergiques ou en augmentant la libération de NA –> donc stimule SNS (augmente FC, dilate bronchioles)
- EX: VENTOLIN, advair
Sympatholytique :
- Récepteurs adrénergiques (a1+ a2 + b1 + b2)
- Diminue l’activité sympathique en bloquant les récepteurs adrénergiques ou en inhibant la libération de NA –> diminue ou supprime les effets de la stimulation du SNS
- (PROPANOL) , precedex
Parasympathomimétique (muscarinique)
- Récepteurs muscariniques de l’Ach
- Augmente l’activité du système parasympathique. en imitant les effets de l’Ach –> imitent la stimulation du SNP donc cible récepteurs nicotinique/musccarinique a/n SNC
Parasympatholytique ( anticholinergique)
- Récepteurs muscariniques de l’ACH
- diminution de l’activité du système parasympathique en inhibant les effets de l’Ach –> empêche le fonctionnement du SNP (atropine)
- EX: Zemuron, anectine, spiriva/atrovent, robinul/scopolamine
** si le médicament ne joue pas sur ces récepteurs il est ni sympathomimétique ou parasympatho
DONC :
a1, a2, b1, b2 : récepteurs sympathique/adrénergiques
muscariniques et nicotinique/anticholinergique = récepteurs parasympathiques
mimétique = active lytique = bloque
M RHÉAUME
Expliquer le mécanisme d’action du Salbutamol (Ventolin) + Serevent
Classe?
Stimule récepteurs bêta2 du muscle lisse bronchique + suppression de la libération de l’histamine + augmentation de la motilité ciliaire –> bronchodilatation
Classe: agoniste bêta2 adrénergiques
M RHÉAUME
Expliquer mécanisme d’action du Flovent
Classe?
Classe: Corticostéroïdes
Augmente le nombre de récepteurs bronchiques béta2 et augmentation de leur capacité de réponse aux agonistes → réduction de l’hyperactivité bronchique + diminution de la production de mucus
M RHÉAUME
Quels sont les 2 effets recherchés en donnant du Advair?
- bronchodilatation
- antiinflammation
M RHÉAUME
Expliquer mécanisme d’action du Robinul et de la Scopolamine
Bloque récepteurs muscariniques dans SNC –> sédation et supprime la nausée des transports et le vomissement
