M MARCOUX Flashcards
Ok JF
M MARCOUX
Expliquer sur des bases physiopathologiques la présence d’une vive douleur thoracique qui n’est pas soulagée par les doses habituelles de TNT
En 3 étapes:
- formation du thrombus (si requis à l’exam)
- à partir du thrombus, expliquer la drs
- comment une drs peut être aggravée et que la drs augmente
1) Un facteur quelconque → rupture de la plaque d’athérome a/n artère coronaire → Libération de molécules prothrombotiques de la plaque dans la lumière de l’artère coronaire → Contact de ces molécules avec les plaquettes circulantes → Formation d’un thrombus
2) Thrombus → Obstruction de l’artère coronaire → Déséquilibre en O2 a/n du myocarde → Ischémie myocardique → Douleur thoracique non soulagée
3) DRS → Activation du métabolisme anaérobie → Accumulation d’acide lactique → Irritation des terminaisons nerveuses → Douleur thoracique non soulagée
seulement le fait que l’obstruction est complète dans un cas d’angine instable fait en sorte que la DRS persiste! TNT ne fait pas effet, car ne désobstrue pas l’artère.
M MARCOUX
Expliquer la formation d’une plaque d’athérome sur des bases physiopathologiques
athérosclérose = quand la plaque se détache
(Selon Karyne, même affaire que Hanna Hachim, donc)
Facteur de risque → lésion de l’endothélium → infiltration de lipides → strie lipidique → réaction inflammatoire (à élaborer prn) → dépôts de lipides sur la tunique interne (intima) → plaque d’athérome
M MARCOUX
De quoi est composé une plaque d’athérome?
Coeur lipidique liquide rempli de molécules prothrombotiques (ex: collagène, débris nécrotiques, thomboxane) et d’une chape fibrineuse de tissu conjonctif
M MARCOUX
Distinguer l’angine stable de l’angine instable a/n de l’étiologie, ce qui peut la soulager et de la durée.
ANGINE STABLE
Étiologie: L’ischémie myocardique et la douleur angineuse qu’elle provoque sont la conséquence d’une inadéquation entre les besoins en oxygène du myocarde, qui augmentent en raison de l’effort, et l’apport d’oxygène à ce dernier.
Soulagement: Soulagé après 5 minutes de repos ou par la prise de TNT par voie sublinguale.
Durée: < 5 – 15 minutes
ANGINE INSTABLE
Étiologie: L’angine instable dénote l’instabilité, voire la rupture d’une plaque d’athérome et une thrombose susceptible de provoquer un IDM. Elle s’inscrit dans le continuum du SCA.
les crises d’angine instable sont plus intenses que les crises d’angine stable, à tel point qu’elles peuvent tirer la personne de son sommeil et que les dérivés nitrés ne suffisent pas pour calmer la douleur ressentie.
Soulagement: Ne cède pas malgré la prise de TNT
Durée: Persiste > 5 minutes et gagne en intensité
Ok JF
M MARCOUX
Expliquer sur des bases physiologiques comment la TNT peut soulager une angine stable.
(selon hanna hachim, car même situation; angine stable)
Agit directement a/n des muscles lisses périphériques → vasodilatation → dim retour veineux au coeur → dim remplissage ventriculaire → dim précharge → dim demande en O2 au coeur
ok karyne
M MARCOUX
Expliquer pourquoi M Marcoux s’est effondré au sol
Ischémie du myocarde → Fibrillation ventriculaire → Hypoperfusion cérébrale → Perte de conscience
M MARCOUX
Quelle est l’utilité de réaliser un ECG à 12 dérivations dès l’arrivée des paramédics?
Si présence de sus-décalage à l’ECG = STEMI
Si autre anomalies cardiaques à l’ECG = possibilité d’angine instable ou NSTEMI, mais prise en charge tout de même requise.
+ permet de détecter le foyer de l’ischémie en sachant dans quelle section de l’ECG il y a présence d’arythmies.
ok karyne
M MARCOUX
Pourquoi administre-t-on 4 cos d’ASA à croquer dans l’ambulance?
Correspond à une dose de charge pour éviter que le thrombus déjà présent grossisse encore.
ok karyne
M MARCOUX
Pourquoi maintient-on une SpO2 à 90% ?
Vasoconstriction si trop d’O2 → augmentation de la zone de nécrose, car non perfusée
Ok JF
M MARCOUX
Expliquer la présence de crépitants fins bilatéraux aux bases pulmonaires.
IDM → ↓ de la contractilité du coeur → ↓VES → ↑ pression a/n ventriculaire et auriculaire → Congestion a/n des veines pulmonaires → ↑ Pression hydrostatique a/n des capillaires pulmonaires → Fuite de liquide dans l’espace interstitiel pulmonaire → engorgement du système lymphatique → accumulation de liquide a/n des alvéoles → Crépitants
*aussi explication pour le wedge
Ok JF
M MARCOUX
Expliquer la tachypnée chez M Marcoux
Liquide a/n alvéolaire → shunt intrapulmonaire → hypoxémie → stimulation des chimiorécepteurs périphériques → influx afférent au centre respiratoire dans le bulbe rachidien → influx efférent aux muscles respiratoires → augmentation de la FR
OU DOULEUR
Ok JF + Karyne
M MARCOUX
Expliquer sur des bases physiopathologiques la diminution du retour capillaire et les extrémités froides chez M Marcoux. (2 façons de l’expliquer)
(à élaborer comment le liquide arrive a/n alvéoles prn) 1) Liquide a/n alvéoles → shunt intrapulmonaire → hypoxémie → extrémités froides et retour capillaire augmenté
2) Considérant que M Marcoux est en hypotension:
dim TA → stimule barorécepteurs périphériques → influx afférent au centre vasomoteur du bulbe rachidien → influx efférent aux récepteurs alpha1 a/n muscles lisses des artérioles périphériques → aug RVS → dim perfusion des tissus périphériques → extrémités froides
Ok JF
M MARCOUX
Pourquoi y a-t-il présence d’un B3 et une absence de souffle à l’auscultation cardiaque?
Atteinte myocardique (ischémie/nécrose) → Compliance perturbée du ventricule → Volume sanguin excessif pour ventricule → Surdistension ventricule durant remplissage → sang frappe la paroi ventriculaire et sang restant durant le remplissage → présence de B3
*Jarvis pour plus d’explications p.531
M MARCOUX
Quelle est l’utilité d’un dosage des biomarqueurs de nécrose? (troponine)
Permet de voir s’il y a une «blessure cardiaque», car si présente dans la circulation veut dire ischémie/nécrose a/n des cellules
Ok JF
M MARCOUX
Quel est le mécanisme d’action de l’Amiodarone (Cordarone)?
Pas vrm mécanisme à savoir… comprendre les 4 classes!
Antiarythmiques de 4 classes:
Classe I : bloqueurs des canaux sodiques Classe II : bétabloquants Classe III : bloqueurs des canaux potassiques Classe IV : bloqueurs des canaux calciques
EXPLICATION SUR LE PORTAIL:
Cette classification présente toutefois des limites, et la Cordarone en est un excellent exemple. Classiquement, la Cordarone appartient à la classe III (inhibiteurs des canaux potassiques). C’est d’ailleurs ainsi qu’elle est classée dans le Lehne. L’effet se traduit par un retard de la repolarisation et un allongement de la période réfractaire. Cependant, son mécanisme d’action va au-delà de l’inhibition des canaux potassiques. Ainsi, la Cordarone agit également au niveau des canaux sodiques, calciques et des récepteurs bêta-adrénergiques (ce qui se traduit par une réduction de l’automaticité du nœud sinusal et un ralentissement de la conduction de l’influx au nœud AV). En ce sens, la Cordarone chevauche les 4 cibles correspondant aux 4 classes de Vaughan Williams.
Pour complexifier la chose, le mécanisme d’action de la Cordarone administrée par voie IV se limiterait à son effet sur la conduction au nœud AV, contrairement à l’administration PO.
Il semble ainsi que la Cordarone soit la bête noire des anti-arythmiques :-)
