M. Morin

Question 1

Expliquer l’hypotension de M. Morin causé par son infection urinaire

Answer 1

Infection urinaire -> Réponse inflammatoire systémique -> Libération des médiateurs chimiques systémique -> augmentation perméabilité des capillaires -> Vasodilatation périphérique systémique -> diminution RVS -> diminution de la TA

Question 2

Pourquoi la pression artérielle de M. Morin n’est pas pincée (infection urinaire)

Answer 2

Vasodilatation artérioles systémique -> RVS diminué -> diminution diastole -> TA différentielle élargie

Question 3

Expliquer l’augmentation des lactates de M. Morin suivant l’état de choc

Answer 3

État de choc -> hypoperfusion tissulaire -> augmentation mécanisme de respiration cellulaire anaérobique -> augmentation production lactate par les cellules -> lactate a/n sanguin

Question 4

Expliquer la baisse de PCO2 suivant l’état de choc de M. Morin

Answer 4

Lactate a/n sanguin -> acidose métabolique partiellement compensé -> baisse pH -> chimiorécepteurs périphérique capte baisse pH -> influx nerveux transmit au centre respiratoire -> activation SNS -> hyperventilation -> hypocapnie

Question 5

Comment le bolus de NS va augmenter la TA de M. Morin suivant son état de choc?

Answer 5

Bolus NS -> augmenter retour veineuse -> augmenter précharge -> augmente VS -> augmente TA

Question 6

Quel est le mécanisme d’action du Levophed?

Answer 6

Active récepteurs alpha1 a/n muscles lisses des artérioles -> vasoconstriction périphérique -> augmente RVS -> augmente TA

Question 7

Expliquer l’oedème de M. Morin relié à son infection urinaire

Answer 7

Infection urinaire et sepsis -> Réponse inflammatoire systémique -> Libération des médiateurs chimiques systémique -> Augmentation perméabilité des capillaires -> augmente la fuite de liq dans les tissus -> œdème

Question 8

Expliquer les saignements anormaux de M. Morin (CIVD)

Answer 8

Sepsis -> Lesions endothéliales -> timulation des cytokines -> Suractivation de la cascade de coagulation -> Formation de micro-thrombi (a/n veineux principalement) -> utilisation massive des plaquettes et des agents coagulant -> mécanismes anticoagulant activés -> suppression de la fibrinolyse -> ralentissement de l’agrégation plaquettaire -> augmentation TCA -> augmentation des saignements

+ thrombi -> ischemie tissulaire -> endommagement des tissus -> altération fonctions des organes et risque necrose aux extrémités

Question 9

Expliquer ce qu’il faut surveiller dans le cas de M. Morin (sespsis) associé au thrombus

Answer 9

Thrombus -> Ischémie tissulaire -> endommagement des tissus -> altération des fonctions des organes et risque de nécrose des extrémités

Question 10

Expliquer les extrémités rouges/chaudes de M. Morin

Answer 10

Infection urinaire et mauvaise défense immunitaire -> libération médiateurs chimiques systémique -> augmentation perméabilité capillaire -> vasodilatation massive périphériques systémique des artérioles -> hyperhémie des extrémités -> extrémités chaudes et rouges

Question 11

Expliquer l’anasarque de M. Morin (infection urinaire)

Answer 11

Infection urinaire -> réponse inflammatoire systémique -> libération médiateurs chimiques systémique -> augmentation perméabilité capillaire -> fuite du liquide vers l’espace interstitiel -> anasarque