Luvut 22-25 (The changing brain) Flashcards
Silmien dominanssin muovautuvuus
Herkkyyskausi, jolloin hermoyhteydet silmien ja aivojen välillä vakiintuu. Eli aivokuori reagoi siihen jos informaatiota ei tule, josta seuraa uudelleenjärjestely. Myös karsastus johtaa siihen että toinen silmä ottaa dominanssin. Varhaisiän karsastus voidaan pelastaa niin, että toinen silmä peitetään, eli karsastava silmä pakotetaan katsomaan.
Aivokuoren muovautuvuus aikuisiässä
Jos esim sormi irtoaa, sormen aivokuoren alue korvaantuu ympäröivillä alueilla
Hermoston muovautuvuuden solu- ja molekyylitason mekanismit
1) Loose it or use it 2) Konsolidaatio 3) Kestotehostuminen 4) Kestovaimentuminen
Hebbin teoria
Loose it or use it: hermosolujen välillä palautesignaali - jos sitä ei tule, yhteys heikkenee
Konsolidaatio
eli muistijäljen vahvistuminen. Hermosolujen väliset yhteydet käytön mukaan vahvistuu tai heikkenee. Eli hermosolut keskustelevat, mutta välillä jostain tulee vahvempaa signaalia. Konsolidaatiota voi estää mm. anti ACh, pro GABA, anti NMDA, proteiinisynteesin inhibiittorit.
Kestotehostuminen (LTP)
yksittäinen impulssiryöppy muuttaa synapsin vahvuuden
Kestovaimentuminen (LTD)
hermoyhteys vaimenee puuduttavasta ärsykkeestä, tottuminen
LTP:n käynnistyminen
90% muovutuvuudesta perustuu glutamaatin NMDA-reseptoriin. Normaalisti niissä on magnesium-tulppa, mitä normaali solukalvon jännitemuutos ei riitä poistamaan. Tarvitaan impulssiryöppy, että presynaptinen hermosolu lähettää impulssiryöpyn tai postsynaptiseen hermosoluun osuu useita hermosoluja. Suuri jännitemuutos saa tulpan avautumaan. Kalsium käynnistää tapahtumat: a) aktivoi tiettyjä toisiolähettejä b) solukalvolle muodostuu uusia reseptoreja, c) dendriitteihin rakennemuutoksia > okaset > rakennepinta elää d) käynnistää proteiinisynteesin e) antaa signaalia tumaan asti (kun kinaasi on aktiivinen, se saa molekyylin aktiiviseksi, kun fosfataasi aktiivinen, se passivoi molekyylin.)
Kalsium-kalmoduliinikinaasi II
LTP:ssä reseptorimuutosten takana. Molekyyli voi aktivoida itse itsensä (normaalisti pitää olla ulkopuolinen entsyymi kinaasi/fosfataasi, joka aktivoi tai ei aktivoi), mikä voi ylläpitää muistijälkeä. Vaikuttaa 1) AMPA-reseptoriin, jolloin se on kauemmin auki, jolloin hermosolujen välinen vuoropuhelu tehostuu. Vaikuttaa myös mekanismiin joka kuljettaa AMPA:aa solukalvolle. Vaikuttaa solukalvolla vain 15min!. 2) solun tukirankaan. 3) Kinaasien aktivaatioketju vie viestin tumaan > vaikutus geeneihin, eli geeniluentaan ja proteeinisynteesiin
Mekanismi LTD:ssä
Calsiumia tulee ihan vähän, joka aktivoi enemmän fosfataasia kuin kinaasia, jolloin AMPA-reseptoreita otetaan pois ja näin synapsi on heikompi.
Synapsien muodostumista ohjaavat molekyylit
Kontaktiproteiinit (N-kadheriini, neurolgini) solukalvossa “kontaktoivat” muita molekyylejä ympärilleen, jolloin pystyvät muodostamaan ympärillensä synapsin.
Synapsien leimaus
Muutos reseptorissa saa aikaan sen, että kun tumassa tapahtuu proteiinisynteesi, proteiinit ui tämän muuttuuneen reseptorin luo. Tämä selittää kohdistumisen, miten esim ketjureaktiot toimivat. Siitä mikä leima on, ei ole vielä yksimielisyyttä.
Epigenetiikka
Geenien luennan säätely. Miten kokemus vaikuttaa geeniluentaan. Periytyy sukupolvelta toiselle.
Nukleosomi ja histonit
Histonin pitää purkautua, jotta geeniä voidaan luenta. Sama signaali voi avata histonin ja aktivoida kohdan mitä aletaan lukemaan.
Metylaatio
Osa oppimisen aiheuttamasta DNA metylaatiosta voi olla pitkäaikaisia