lipidos Flashcards
cadenas q acilos q están del mismo lado del enlace
cis
cadenas de acilo están en lados opuestos
trans
ácidos grasos libres tmbn se denominan
ácidos grasos no esterificados
no están unidos a algo
MUFAs
ácidos grasos monoinsaturados
PUFAs
ácidos grasos poliinsaturados
cuantos C tiene un ácido grasos de cadena corta?
menos de 10 C
cuál es el monosaturado más celebre y abundante
ácido oleico
cuantos C tiene un ácido graso de cadena media?
12-14
cuantos C tiene ácidos grasos de cadena larga
16C
22 muy larga
q es un AINES
antiinflamatorio no esteroideo
lípidos derivados de ácidos grasos poliinsaturados de más de 20 carbonos
eicosanoides
derivados de la ciclooxigenasa
prostaglandinas y tromboxanos
derivados de la lipooxigenasa
leucotrienos y lipoxinas
q hace una cinasa
fosforila
transporta un grupo fosfato (agrega)
lípidos neutros
triglicéridos
nomenclatura de los ácidos grasos insaturados
enoico
enoato
por los dobles enlaces
estructura de los glicerofosfolipidos
glicerol + 2 FFA (1 saturado y otro insaturado)+ PO4 y Alcohol
(X)
son polares y estan en la membrana
estructura esfingolípidos
esfingosina + 1FFA (saturado) + X
cuál es el esqueleto de los éter lípidos?
hidroxiacetona fosfato
cuáles son los éter lípidos?
son raros
plasmalogenos
agente activador de plaqeuts
cuáles son las partes del colesterol?
1- grupo polar (grupo hidroxilo en C3)
2- núcleo esteroide
3- cadena lateral alquilo (en C17)
está superhidrogenado
derivados del colesterol
-ácidos biliares (colesterol con taurina o glicina)
-esteroides
-vitamina D (7-dehidrocolesterol)
testosterona es un
andrógeno - todos tienen 19C
estrógeno
B- estradiol
18C y 2 OH
aldosterona es un
mineralocorticoides
cortisol es un
glucocorticoides
madre de los esteroides
progesterona
isoprenoides vienen de:
esteroides
derivados de isoprenoides
vitamina E
vitamina k
aguafarina (anticoagulante)
ubiquinona
plastoquinona
dolichol
CAROTENOIDES Y RETINOIDES
lípidos principales en la membrana biológica
fosfolípidos
esfingolípidos
colesterol
q cosas tienen permeabilidad de la bicapa lipidica (membrana)
blood gases (O2, N2, CO2)
small, lipid soluble (ácidos grasos, hormonas esteroideas)
agua
very small, water soluble (urea, glicerol)
q cosas no pueden pasar por la membrana?
todo lo q tenga alguna carga, necesitan transporte
small, water soluble, charged (aminoacidos, nucleotidos)
iones inorgánicos (Na, K, Cl, HPO, Ca)
macromolecules (proteínas, ácidos nucleicos)
lipid aggregates (gotas lipidicas, lipoproteinas)
proteínas ancladas a la membrana por unión covalente a lípidos en sitio extracelular siempre van a estar:
glicosilados
tipos de transporte de membranas de moléculas pequeñas
activo (a través de transportadores guiados por ATP; bombas)
y pasivo
tipos de transporte pasivo
difusión simple (pasan moléculas pequeñas)
facilitado: transportadores y canales iónicos
modelos de membrana: por dirección y no. de solutos
uniporte: o——->o
simportador:
o————->o
+————–>+
antiportador:
o———->o
+<———+
comparación cinética entre difusión simple y facilitada
facilitada: saturable, más lenta
simple: no saturable, directamente proporcional a la concentración de substrato (le cuesta más trabajo pasar) es más rápida
principal sitio de digestión y absorción de los lípidos
intestino delgado
enzimas q hidrolizan triglicéridos
lipasa salival y lipasa gastrica
en glándulas salivales y estómago
grasa y proteinas del bolo alimenticio favorecen la liberación de la hormona:
colecistoquinina
esta estimula la vesicula biliar para q secrete la bilis y también estimula secreción de jugo pancreático
qn favorece la formación de micelas en bolo alimenticio para q se pueda absorber y digerir grasas
bilis de vesicula biliar
q secreta el páncreas exocrino para la degradación de trigliceridos a ácidos grasos
jugo pancreatico q contiene la enzima LIPASA PANCREATICA q degrada triglicéridos
función de la secretina
estimula secreción de bicarbonato, bilis y moco
lipasas acidoestables q actúan en la luz del estómago
lipasa lingual
lipasa gástrica
productos de la hidrólisis de triacilglicéridos en estómago
glicerol y ácidos grasos libres
sustratos de la hidrólisis de triacilglicéridos en el estómago
TG con ácidos grasos de cadena corta (2-4C)
papel de la bilis en la digestión de lípidos
la bilis junto la acción peristáltica EMULSIFICA LÍPIDOS
ácidos biliares favorecen la formación de:
micelas
ácidos biliares tienen varios grupos polares q los hace más solubles en agua, favorecen formación de micelas
productos de hidrolisis de TG en intestino delgado con lipasa pancreática
un 2-moacilglicerol + 2ácidos grasos libres
utiliza colipasa como cofactor
productos de hidrolisis de EC en intestino delgado por enterasa pancreatica
colesterol + ácidos grasos
productos en la hidrólisis de PL en intestino delgado
lisofosfatidil colina (lidolecitina) + ácido graso
sustrato de hidrolisis de PL en intestino delgado
fosfolípidos (fosfatidilcolina)
enzima utilizada en hidrolisis de fosfolípidos en intestino delgado
fosfolipasa A2 (páncreas)
es un zimogeno activado por tripsina, remueve acido graso en posicion 2
productos de la hidrolisis de lisofosfolipidos por enzima lisofosfolipasa
base glicerofosforilo (glicerofosforilcolina) + ácidos grasos (1)
proteína exclusiva del quilomicron
apolipoproteina B-48
caminos q puede hacer la Acetil-CoA
-lipogenesis (acidos grasos)
-ciclo krebs
-cetogenesis (cuerpos cetonicos)
-colesterogénesis (colesterol)
función de la lipolisis
degradación de trigliceridos del tejido adiposos para exportarlos a la sangre
substrato inicial de lipólisis
trigliceridos
producto final lipolisis
glicerol + ácidos grasos
enzima clave de lipolisis
lipasa sensible a hormona
tejido principal de lipolisis
tejido adiposo
compartimento celular lipolisis
citosol
q es una hormona lipolitica
todas las q estimulan adenilil ciclasa para q la sensible hormona se active
cuáles son las hormonas lipoliticas
glucagon
epinefrina, norepinefrina
hormona tiroidea
hormona del crecimiento
ACTH, TSH
hormona lipogénica por excelencia
insulina
enzima q promueve lipolisis
adenil ciclasa
l———>cAMP——>proteína cinasa dependiente de cAMP—–> lipasa sensible a hormona
a q factores estimula la insulina para inhibir lipolisis
-fosfodiesterasa (degrada cAMP)
-lipasa fosfatasa (desfosforila a lipasa sensible a hormona)
-inhibe glucocorticoides (se opone al efecto lipolitico de los glucocorticoides)
-inhibe adenililciclasa (esta promueve lipolisis)
lipólisis
triacilgliceridos——-> AGL + diacilgliecrol (por lipasa sensible a hormona (activa) con P)
——> AGL+ 2-monoacilglicerol (por lipasa sensible a hormona)—–>AGL + glicerol (por 2-monoacilglicerol lipasa)
qn transporta a los ácidos grasos libres en la sangre?
albúmina
va a ir depositándolos en hígado, músculo esquelético y cardiaco para su oxidación
función de la B-oxidación
oxidación de los ácidos grasos para obtener energía
substrato inicial de la B-oxidación
ácidos grasos
productos finales de la B-oxidación
acetil-CoA, NADH + H, FADH2
enzima clave de la B-oxidación
carnitina acil-transferasa 1
tejido principal de la B-oxidación
hígado, músculo esquelético, corazón
compartimento celular de la B-oxidación
mitocondria
cómo se activa los ácidos grasos?
agregando una coenzima A
forma Acil-CoA / Acil graso CoA
por ezima: acil graso CoA sintetasa
se unió un adenosina al AG y luego se liberó esta adenosina para formar Acil CoA
ocurre en citosol
para q el acil CoA en el citosol pase a la matriz mitocondrial para su oxidación se necesita:
se usa la carnitina
acil CoA + carnitina = acilcarnitina
acilcarnitina pasa a la membrana mitocindrial interna por una translocasa y en la matriz m, se separa la carnitina del acil-CoA.
se libera la carnitina por la translocasa y se queda la Acil-CoA en la mitocondria para su oxidación
cuántos C se necesitan para formar una Acetil CoA
por cada 2 C se genera 1 acetil-CoA
cuáles son los 4 pasos esenciales para la B-oxidación
1- oxidación de la acil-coA y generación de FADH2 (se quitan 2 H del C alfa y beta) (e: acetil coA dshidrogenasa)
2- hidratación de la trans 2-enoil-CoA (e: enoil-coA hidrogenasa)
3- oxidación de la L-B-hidroxi-acil-CoA (se quita OH y se forma B-ketoacil-coA) (e:B-hidroxil-acil-CoA deshidrogenasa)
4- Tiólisis / generación de acetil co-A (e: tiolasa / acetil-coA acetiltransferasa)
cuando hay abundante malonil-coA para la sintesis de ag inhibe a:
carnitina acil-transferasa 1
entonces si esta esta inhibida no va a pasar a la matriz m, por lo tanto no se va a oxidar
enzima inactivada por la PKA por fosforilación
sintasa del glucógeno
cuando los acidos grasos son muy largos, con más de 20 C la b-oxidación ocurre en
peroxisoma
el FADH2 se usa para formar H2O2 y la acetil CoA q se genere se va a exportar a la mitocondria
si hay una acumulación importante de acetil coA en la mitocondria se va a inhibir:
ciclo de Krebs
esas acetil coA q se acumulan pueden irse a una de tres vías
-cetogenesis ***
-colesterogenesis
-lipogenesis
función de la cetogénesis
formación de cuerpos cetónicos para obtener energía en los tejido extrahepáticos
substrato inicial de la cetogénesis
acetil coA
producto final de la cetogénesis
acetoacetato, B-hidroxibutirato-, acetona
los 3 son hidrosolubles
enzima clave de la cetogénesis
HMG-CoA sintasa
tejido principal de cetogénesis
hígado
compartimento celular de la cetogénesis
mitocondria
cuál es el primer cuerpo cetónico en formarse?
acetoacetato
la acetona no la podemos utilizar como energía y se excreta por:
vía pulmonar
enzima presente en tejidos extrahepáticos, indispensable para usar cuerpos cetónicos como fuente de energía
B-ketoacil-CoA transferasa
esta es ausente en el hígado, por lo q el hígado no puede usar los cuerpos cetonicos q forma, así q los exporta
hacia donde se pueden ir los cuerpos cetónicos:
se excretan en la orina, la acetona se excreta por vía pulmonar
otros (acetoacetato y B-hidroxibutirato) van a llegar a tejidos extrahepáticos donde estos cuerpo c van a volver a convertirse en acetil CoA para su oxidación en el ciclo de Krebs
cuál es el principal cuerpo cetónico en ser fuente de energía en tejidos extrahepáticos
B-hidroxibutirato
proteína utilizada en termogénesis cuando se usa energía sin ATP
UCP-1
cetogénesis
2 acetil coA
(tiolasa)
acetoacetil coA
(HMG-CoA sintasa)
HMG-CoA
(HMG-CoA liasa)
acetoacetato
-(acetoacetato descarboxilasa) y forma acetona
-(D-B-hidroxibutirato deshidrogenasa) y forma D-B-hrodroxibutirato
función de lipogénesis
síntesis de ácidos grasos (acido palmítico) de novo
substrato inicial de lipogénesis
Acetil CoA
producto final de lipogénesis
palmitato
enzimas clave de lipogénesis
Acetil-CoA carboxilasa, ATP-Citrato liasa
tejido principal de lipogénesis
hígado
compartimento celular de lipogénesis
citosol
en la síntesis de los ácidos grasos, la acetil coA q es esta en matriz m se convierte en _______ para salir al citosol
citrato
este citrato se convierte en acetil CoA y oxalacetato por la enzima ATP citrato liasa
el oxalacetato regresa a matriz m en forma de malato o de piruvato
la acetil CoA ve a ser utilizada para la síntesis de ácidos grasos
cuáles son las partes predominantes de la acetil-CoA carboxilasa
biotincarboxilasa y transcarboxilasa
en el centro tiene una proteína q se llama proteína cargadora de biotina (tiene biotina pegada como grupo prostético)
cómo se forma el malonil?
la biotincarboxilasa pega un C extra al acetil-CoA para formar malonil
q hace la sintasa de los ácidos grasos?
forma ácido palmítico (16 C)
la sintasa de los ácidos grasos actúa como homodímero
se tiene q unir __________ para ir formando de 2 en 2 al ácido palmítico hasta llegar a 16 C
malonil coA
en cada proceso de condensación se desprende CO2
pasos de la sintesis de a g
condensación
reducción
deshidratación
reducción
la vía de la sintesis de acidos grasos se regula por:
insulina
a nivel de la citrato liasa
tmbn acetil-coA carboxilasa
qnes se oponen a la síntesis de ácidos grasos
glucagón, epinefrina, palmitoil-CoA
la acetil-CoA carboxilasa se puede regular por
fosforilación
por AMP cinasa
cuando hay insulina se sintetizan ácidos grasos, pero cuando hay glucagón:
se degradan acidos grasos
malonil coA + acetil coA = voy a condensar y empezaré el proceso de:
sintesis de ácidos grasos / B-reducción hasta llegar al palmitato
necesito NADPH + H q viene de la via de las pentosas fosfato
de donde derivan los eicosanoides?
de acido grasos insaturados de la familia w-9, w-6, w3
q hace una desaturasa microsomal
agrega dobles enlaces
q hace el sistema de elongacion microsomal de los acidos grasos
alarga cadena de C
el proceso lo hacen enzimas independientes
precursor de la familia w-9
ácido oleico
precursor de la familia w-6
ácido linoleico
precursor de la familia w-3
acido alfalinolénico
dónde está el sistema de elongacion de los acidos grasos
Reticulo endoplasmico
cuando se habla de microsomas estamos hablando del reticulo endoplasmico
acido graso base de 16C saturado q es sintetizado por sintasa de acidos grasos
palmitato
de dónde deriva el acido araquidónico
acido linoleico
caracteristicas de eicosanoides
20C
tienen oxigeno o OH
cuáles son los tres grupos principales de los eicosanoides
prostaglandinas (PGE2)
tromboxanos (TXA2)
leucotrienos (LTA4)
cuales son los eicosanoides q son ciclicos y tiene OH
prostaglandinas y tromboxanos
cuales son las fuentes para obtener acido eicosatrienoico y araquidónico
- dieta
- derivado del eicisatrienoico (eicosatetraenoico)
- q este en un fofolipido de membrana
derivados de __________ tienen estructura ciclica y oxígeno
ciclooxigenasa
los leucotrienos se pueden conjugar con:
aminoácidos
leucotrienos son mediadores de la respuesta inmune
q tipo es la COX-1 y cuál es su función primaria?
constitutiva
f: agregación plaquetaria, secrecion de mucina en estomago
medicamentos q inhiben a la ciclooxigenasa de forma irreversible
antiinflamatorios no esteroideos (AINES)
aspirina principal
tmbn el ibuprofeno y la indometacina inhiben ciclooxigenasa por otras vías
qn participa en los procesos de inflamación, dolor y fiebre?
prostaglandinas
estas estan en la prostata
en la sintesis de TG los acidos grasos libres se tiene q
esterificar en una molecula de glicerol para formar trigliceridos
de q tipo es la COX-2 y cuál es su función primaria
inducible
f: inflamación, hiperalgesia, fiebre
sintesis y actividad disminuida en respuesta a esteroides
hormona promotora de la sintesis de trigliceridos en el tejido adiposo
insulina
función de la sintesis de trigliceridos
formación de trigliceridos
substrato inicial de la sintesis de trigliceridos
glicerol (DHAP, glicerol-3-P, 2-monoacilglicerol) y ácidos grasos
producto final de la sintesis de triglicéridos
triglicéridos
enzima clave de la síntesis de triglicéridos
diacilglicerol acil-transferasa
tejidos principales de la sintesis de triglicéridos
intestino, hígado y tejido adiposo
compartimento celular de la sintesis de triglicéridos
citosol
cuál es el fosfolipido más sencillo
fosfatidato
principal lipido en el surfactante pulmonar
fosfatidilcolina (FC)
posee dipalmitoil fosfatidilcolina (DPPC) q es fundamental para q surfactante pueda reducir la tensión superficial
substrato inicial de colesterogénesis
Acetil-CoA
función de colesterogénesis
sintesis de colesterol
producto final de colesterogénesis
colesterol
enzima clave de coleserogenesis
HMG-CoA reductasa
tejido principal colesterogenesis
hígado
compartimento celular colesterogenesis
citosol-reticulo endoplasmico
de donde deriva el colesterol?
isopreno
tiene 5C
cómo es la forma activa del isopreno para q sea util
delta3-isopentenil pirofosfato
para estar activo necesita el pirofosfato
cuantos C tiene el colesterol
27C
proteina de regulacion del sitio de respuesta de los esteroles
SREBP
cuantas veces se fosforila el mevalonato
3 veces
por mevalonato cinasa
fosfomevalonato cinasa
difosfomevalonato cinasa
la HMG-CoA reductasa esta inactiva cuando:
esta fosforilada
cuando no tiene fosfato esta activa
no se sintetiza colesterol cuando en ayuno hay:
glucagon en sangre
enzima clave de la sintesis de los acidos biliares
7a-hidroxilasa
depende de vitamina C
cuales son los acidos biliares primarios
acido taurocólico (se conjuga con taurina)
acido glucocolico (se conjuga con glicina)
cuando se desconjugan (quita aminoacido) se hacen acido desoxicolico (acido biliar secundario)
precursor de los esteroides
“abuela”
pregnenolona (21C)
su sintesis ocurre en mitocondria
tejidos esteroidogenicos
gonadas
corteza adrenal
proteina clave de la sintesis de los esteroides
StAR
perimite el paso del colesterol a la mitocondria
enzima q rompe la cadena lateral del colesterol
P450scc
quita 6C al colesterol y se origina pregnenolona
cuantos C tienen los androgenos
19C
tienen un OH en el C3
cuáles son las lipoproteínas
-quilomicrones (menos densos y más grandes)
-VLDL
-LDL
-HDL (más pequeñas, y con más proteínas)
dónde se sintetiza el quilomicron
enterocito
partes de la estructura general de lipoproteinas u quilomicrones
-monocapa de fosfolípidos
-colesterol libre intercalado
-en el centro van a tener lipidos neutros (trigliceridos y colesterol esterificado)
-proteínas periféricas
dónde se sintetiza la parte peptidica de los quilomicrones
reticulo endoplasmatico rugoso
y en liso parte lipidica
en aparato de golgi se terminan de ensamblar las proteínas
quilomicrones van a vasos linfaticos
enzima q degrada TG de quilomicrones
lipoproteina lipasa
acidos grasos a tejidos extrahepaticos y glicerol a sangre
lipasa hepatica termina de degradar TG
receptores q reconocen remanentes de quilomicrones
receptor de LDL
y LRP (proteina relacionada a LDL)
dónde se sintetizan las VLDL
hígado
LDL son el resultado de el metabolismo de las:
VLDL
componentes lipidicos principales de la VLDL y LDL
VLDL -trigliceridos
LDL- esteres de colesterol y colesterol libre
apoproteina de la VLDL y LDL
apoB-100
su receptor es proteina glicosilada
VLDL vienen del:
hígado
como VLDL naciente y va a pasar a tejidos extrahepáticos y van a hidrolizar los TG por lipoproteina lipasa y se hacen más pequeñas hasta llegar a un punto q se llaman remanentes de VLDL / IDL, finalmente cuando pierden gran cantidad de trigliceridos y tienen B-100 y componente principal es colesterol se convierten en LDL
donde deposita el colesterol la LDL
tejidos extrahepáticos por el receptor de LDL y tmbn hígado
proteína indispensable para considerar una HDL
apoproteina A-1
qn puede sintetizar la apoproteina A-1
hígado e intestino delgado
lasa HDL vas recolectando el colesterol de los tejidos:
extrahepáticos y se van haciendo más grandes
proteina transportadora q intercambia colesterol por trigliceridos
CEPT
en metabolismo de hdl
enzima q esterifica dentro de las células
ACAT
enzima q esterifica en la periferia de las células
LCAT junto con la apo A-1
aterogénesis
monocitos endocitan lipoproteinas oxidadas y eso hace q monocitos se transformen en macrófagos y empiecen a endocitar lipoproteinas oxidadas
si los macrofagos tienen ingestion importante de lipoproteinas oxidadas van a pasar a ser celulas espumosas se llenan de gotitas de colesterol y forman una placa en lumen arterial
xantomas
acumulación de grasa en retina, articulaciones, palmas, platas, manos. alrededor del ojo
tumorcitos de colesterol
enfermedad de Tangier
dislipidemia
por deficiencia de ABCA1
hay una incapacidad de la apoA se convierte en HDL madura, entonces la célula no pierde colesterol
valores normales del colesterol total
<200 mg/dl
valores normales de HDL
> 60 mg/dl
valores optimos de LDL
<100 mg/dl
valores normales de trigliceridos
<150 mg/dl
hay riesgo de arteriosclerosis e infato al miocardio cuando hay más tasa de
ApoB (LVL)
apoA es de hdl y es bueno
qn reduce el colesterol o las LVL
estatinas
son sinhibidores de la HMG-CoA reductasa
principales farmacos para controlar exceso de lipidos
estatinas
fibratos
acido nicotinico
aceite de pescado
porcentaje de reabsorción de acidos biliares en intestino
97%
ATP III
circunferencia de la cintura
hombres: 102 cm
mujeres: 88cm
apt iii
trigliceridos
=150 mg/dl
apt iii
C-HDL
hombres: <40 mg/dl
mujeres: <50 mg/dl
atp iii
presión arterial
sistolica >130mm Hg
diastólica >85mm Hg
atp iii
Glicemia en ayunas
> 110 mg/dl
atp iii
diagnostico
tener 3 o más de cualquiera de los criterios
