LÍPIDOS

Question 1

La malonil-CoA, el primer intermediario en la síntesis de ácidos grasos, es un regulador importante del metabolismo de ácidos grasos PORQUE:

• Evita la entrada de grupos acilo graso hacia la matriz de las mitocondrias porque es un potente inhibidor de la carnitina palmitoil transferasa-II.
• Su formación a partir de la acetil-CoA y bicarbonato por la enzima acetil-CoA carboxilasa es el principal paso limitante en la síntesis de ácidos grasos.
• Evita la entrada de grupos acil graso en la matriz de las mitocondrias porque es un potente inhibidor de la carnitina palmitoil transferasa-I.
• Evita la entrada de grupos acilo graso hacia la matriz de las mitocondrias porque es un potente inhibidor de la carnitinaacil carnitina translocasa.
• Inhibe la síntesis de acilo graso CoA.

Answer 1

Evita la entrada de grupos acilo graso hacia la matriz de las mitocondrias porque es un potente inhibidor de la carnitina palmitoil transferasa-I.

Cuando la acción de la carnitinapalmitoil transferasa-I es inhibida por la malonil C o A ,l o sgrupos acil graso son incapaces de entrar a la matriz de las mitocondrias donde tiene lugar su desintegración mediante b-oxidación.

Question 2

Se considera que el ácido a-linolénico es esencial desde el punto de vista nutricional en humanos porque:

• En seres humanos no se pueden introducir dobles enlaces a ácidos grasos más allá de la posición Delta12.
• Contiene tres dobles enlaces.
• Es un ácido graso Omega3.
• En humanos no se pueden introducir dobles enlaces a ácidos grasos más allá de la posición Delta9.
• Los tejidos de humano son incapaces de introducir un doble enlace en la posición Delta9 de ácidos grasos

Answer 2

En humanos no se pueden introducir dobles enlaces a ácidos grasos más allá de la posición Delta9.

Los seres humanos (y casi todos los mamiteros) no poseen enzimas capaces de introducir un doble enlace en acidos grasos m á sallá de 49.

Question 3

La desactivación de acetil-CoA carboxilasa es favorecida CUANDO:

• El transportador de tricarboxilato es inhibido.
• La concentración de palmitoil-CoA es baja.
• Se encuentra en una forma polimérica.
• Es desfosforilada.
• La concentración citosólica de citrato es alta.

Answer 3

El transportador de tricarboxilato es inhibido

La inhibición del transportador de ácido tricaboxílico hace que las cifras de citrato en el citosol disminuyan, y favorece la desactivación de la enzima.

Question 4

¿Cuál de los eicosanoides que siguen se sintetiza a partir del ácido linoleico por medio de la vía de la ciclooxigenasa?

• Tromboxano A3 (TXA3)
• Leucotrieno A3 (LTA3)
• Prostaglandina E3 (PGE3)
• Lipoxina A4 (LXA4)
• Prostaglandina E1 (PGE1)

Answer 4

Prostaglandina E1 (PGE1)

Question 5

¿Cuál de las enzimas que siguen es inhibida por el fármaco antiinflamatorio no esteroideo (NSAID) aspirina?

• Delta6 desaturasa.
• Prostaciclina sintasa.
• Ciclooxigenasa.
• Lipoxigenasa.
• Tromboxano sintasa.

Answer 5

Ciclooxigenasa.

Question 6

¿Cuál de los que siguen es el principal producto de la ácido graso sintasa?

• Palmitato.
• Acetoacetato.
• Palmitoil-CoA.
• Oleato.
• Acetil-CoA

Answer 6

Palmitato

Question 7

Los ácidos grasos se descomponen por eliminación repetida de fragmentos de dos carbonos como acetil-CoA en el ciclo de la b-oxidación, y se sintetizan por condensación repetida de acetil- CoA hasta que se forma una cadena larga de ácido graso saturado con un número par de carbonos. Dado que los ácidos grasos necesitan desintegrarse cuando hay carencia del aporte de energía, y se sintetizan cuando es suficiente, hay diferencias importantes entre los dos procesos que ayudan a las células a regularlos con eficiencia. ¿Cuál de las afirmaciones que siguen respecto a estas diferencias es INCORRECTA?

• Los grupos acilo graso son activados para descomposición con el uso de CoA, y para síntesis con el uso de proteína transportadora de acilo.
• En la descomposición de ácidos grasos se usa NAD+ y se produce NADH, mientras que en la síntesis se usa NADPH y produce NADP.
• La descomposición de ácidos grasos tiene lugar dentro de mitocondrias, mientras que la síntesis ocurre en el citosol.
• Se requiere transporte a través de la membrana mitocondrial de grupos acilo graso y acetil-CoA para la descomposición de ácidos grasos y la síntesis de los mismos, respectivamente.
• El glucagón promueve la síntesis de ácidos grasos, e inhibe la descomposición de los mismos.

Answer 7

El glucagón promueve la síntesis de ácidos grasos, e inhibe la descomposición de los mismos.

El glucagón es secretado cuando la concetración de glucosa en sangrre es baja. En esa situación, se degradan ácidos grasos para obtener energía y la síntesis de ácidos grasos en inhibída.

Question 8

La lipasa sensible a hormona, la enzima que moviliza ácidos grasos a partir de reservas de triacilglicerol en el tejido adiposo es inhibida por:

• Epinefrina.
• ACTH.
• Vasopresina.
• Prostaglandina E.
• Glucagón.

Answer 8

Prostaglandina E.

El resto promueve la activación de la enzima.

Question 9

¿Cuál de los que siguen describe mejor la acción de la fosfolipasa C?

• Libera la cadena de acilo graso desde la posición sn-1 de un fosfolípido.
• Divide un fosfolípido hacia su grupo cabeza que contiene fosfato y un diacilglicerol.
• Libera las cadenas de acilo graso desde las posiciones sn-1 y sn-2 de un fosfolípido.
• Libera la cadena de acilo graso desde la posición sn-2 de un fosfolípido.
• Libera el grupo cabeza de un fosfolípido, lo cual deja ácido fosfatídico.

Answer 9

Divide un fosfolípido hacia su grupo cabeza que contiene fosfato y un diacilglicerol

Question 10

La enfermedad de Tay-Sachs es una enfermedad por depósito de lípidos causada por un defecto genético que genera deficiencia de cuál de las enzimas que siguen:

• Hexosaminidasa A
• Ceramidasa.
• Esfingomielinasa.
• Beta-Glucosidasa.
• Beta-Galactosidasa.

Answer 10

Hexosaminidasa A

Question 11

¿Cuál de las lipoproteínas plasmáticas se describe mejor como sigue: se sintetiza en la mucosa intestinal, contiene una concentración alta de triacilglicerol, y se encarga del transporte de lípidos de la dieta en la circulación?

• Lipoproteína de alta densidad.
• Lipoproteína de baja densidad.
• Quilomicrones.
• Lipoproteína de densidad intermedia.
• Lipoproteína de muy baja densidad.

Answer 11

Quilomicrones

Son lipoproteínas ricas en triacil glicerol sintetizadas en la mucosa intestinal usando grasa proveniente de la dieta y secretadas hacia la linfa.

Question 12

¿Cuál de las lipoproteínas plasmáticas se describe mejor como sigue: se sintetiza en el hígado, contiene una concentración alta de triacilglicerol, y es depurada de la circulación principalmente por el tejido adiposo y el músculo?
* Quilomicrones.
* Lipoproteína de baja densidad.
* Lipoproteína de densidad intermedia.
* Lipoproteína de muy baja densidad.
* Lipoproteína de alta densidad.

Answer 12

Lipoproteína de muy baja densidad

VLDL es sintetizada y secretada por el hígado, y el tejido adiposo y el músculo captan los ácidos grasos liberados por la acción de la lipoproteína lipasa.

Question 13

¿Cuál de las lipoproteínas plasmáticas se describe mejor como sigue: se forma en la circulación por eliminación de triacilglicerol de lipoproteína de muy baja densidad, contiene colesterol captado a partir de lipoproteína de alta densidad, y suministra colesterol a tejidos extrahepáticos?

• Lipoproteína de alta densidad.
• Quilomicrones.
• Lipoproteína de densidad intermedia.
• Lipoproteína de muy baja densidad.
• Lipoproteína de baja densidad.

Answer 13

Lipoproteína de baja densidad

La lipoproteína de muy baja densidad secretada por el hígado es convertida en lipoproteína de densidad intermedia, después en lipoproteína de baja densidad (LDL) mediante la acción de lipasas y la transferencia de colesterol y proteínas desde lipoproteína de alta densidad. La LDL lleva colesterol a tejidos extrahepáticos y es depurada también por el hígado.

Question 14

¿Cuál de las que siguen estará alta en el torrente sanguíneo alrededor de 2 horas después de comer una comida alta en grasa?

• Quilomicrones.
• Lipoproteína de baja densidad.
• Lipoproteína de muy baja densidad.
• Lipoproteína de densidad intermedia.
• Lipoproteína de alta densidad.

Answer 14

Quilomicrones

Los quilomicrones son sintetizados en el intestino y secretados hacia la linfa después de una comida grasosa

Question 15

¿Cuál de los que siguen estará alto en el torrente sanguíneo alrededor de 4 horas después de comer una comida alta en grasa?

• Ácidos grasos no esterificados.
• Lipoproteína de muy baja densidad.
• Cuerpos cetónicos.
• Lipoproteína de alta densidad.
• Quilomicrones.

Answer 15

Lipoproteína de muy baja densidad
Los quilomicrones y sus remanentes son depurados de la
circulación rápidamente después de una comida, y entonces
aumenta la secreción de lipoproteína de muy baja densidad por el
hígado. Los cuerpos cetónicos y los ácidos grasos no esterificados
están altos en el estado de ayuno.

Question 16

¿Cuál de los procesos que siguen NO está involucrado en el flujo de salida de colesterol desde tejidos extrahepáticos y su suministro al hígado para excreción por HDL?

• Captación selectiva de éster de colesterol desde HDL2 por el hígado por medio de SR-B1.
• Esterificación de colesterol a éster de colesterol mediante LCAT para formar HDL3
• Flujo de salida de colesterol desde los tejidos hacia HDL pre-b por medio de ABCA1.
• Transferencia de éster de colesterol de HDL a VLDL, IDL, y LDL, por la acción de la proteína de transferencia de éster de colesterol (CETP).
• Flujo de salida de colesterol desde tejidos hacia HDL3 por medio de SR-B1 y ABCG1

Answer 16

Transferencia de éster de colesterol de HDL a VLDL, IDL, y LDL, por la acción de la proteína de transferencia de éster de colesterol (CETP).

Cuando el colesteril éster es transferido desde la HDL hacia otras lipoproteínas por la acción de la CETP, es suministrado finalmente al hígado en VLDL, IDL, o LDL.

Question 17

¿Cuál de las afirmaciones que siguen respecto a los quilomicrones es CORRECTA?

• Los remanentes de quilomicrón difieren de los quilomicrones en que son más pequeños y contienen una proporción más baja de triacilglicerol y una proporción más alta de colesterol.
• Los quilomicrones son captados por el hígado.
• El centro de los quilomicrones contiene triacilglicerol y fosfolípidos.
• Los quilomicrones se sintetizan dentro de células intestinales, y se secretan hacia la linfa, donde adquieren apolipoproteínas B y C.
• La enzima lipasa sensible a hormona actúa sobre quilomicrones para liberar ácidos grasos a partir de triacilglicerol cuando están unidos a la superficie de células endoteliales en los capilares sanguíneos.

Answer 17

Los quilomicrones son metabolizados por la lipoproteína
lipasa cuando están unidos a la superficie de células endoteliales.
Ese proceso libera ácidos grasos desde el triacilglicerol, que
a continuación son captados por los tejidos. Las partículas
remanentes de quilomicrón enriquecidas con colesterol, más
pequeñas, resultantes, son liberadas hacia la circulación y
depuradas por el hígado.

Los remanentes de quilomicrón difieren de los quilomicrones en que son más pequeños y contienen una proporción más baja de triacilglicerol y una proporción más alta de colesterol.

Question 18

¿Cuál de las afirmaciones que siguen respecto a la biosíntesis de colesterol es CORRECTA?

• El escualeno es el primer intermediario cíclico en la vía.
• El sustrato inicial es el nuevo mevalonato.
• La síntesis ocurre en el citosol de la célula.
• Todos los átomos de carbono en el colesterol sintetizado se originan a partir de acetil-CoA.
• El paso limitante es la formación de 3-hidroxi-3-metilglutaril- CoA (HMG-CoA) por la enzima HMG-CoA sintasa.

Answer 18

Todos los átomos de carbono en el colesterol sintetizado se originan a partir de acetil-CoA.

El colesterol es sintetizado en el retículo endoplasmático a partir de acetil CoA. El paso limitante es la formación de mevalonato a partir de 3-hidroxi 3-metilglutaril-CoA por la HMG-CoA reductasa, y el lanosterol es el primer intermediario cíclico.

Question 19

La clase de fármacos llamados estatinas han resultado ser muy eficaces contra la hipercolesterolemia, una causa importante de aterosclerosis y enfermedad cardiovascular asociada. Estos fármacos disminuyen la concentración plasmática de colesterol al:

• Aumentar la tasa de degradación de 3-hidroxi-3-metilglutaril CoA reductasa.
• Aumentar la excreción de colesterol desde el organismo por medio de la conversión en ácidos biliares.
• Estimular la actividad del receptor de LDL en el hígado.
• Evitar la absorción de colesterol a partir del intestino.
• Inhibir la conversión de 3-hidroxi-3-metilglutaril-CoA en mevalonato en la vía para la biosíntesis de colesterol.

Answer 19

Inhibir la conversión de 3-hidroxi-3-metilglutaril-CoA en mevalonato en la vía para la biosíntesis de colesterol.

Question 20

¿Cuál de las afirmaciones que siguen acerca de los ácidos biliares (o sales biliares) es INCORRECTA?

• Los ácidos biliares son recirculados entre el hígado y el intestino delgado en la circulación enterohepática.
• Los ácidos biliares secundarios se producen por modificación de ácidos biliares primarios en el hígado.
• Los ácidos biliares primarios se sintetizan en el hígado a partir de colesterol.
• Los ácidos biliares facilitan la absorción de productos de la digestión de lípidos en el yeyuno.
• Los ácidos biliares se necesitan para la descomposición de grasa por la lipasa pancreática.

Answer 20

Los ácidos biliares secundarios se producen por modificación de ácidos biliares primarios en el hígado.

Los ácidos biliares secundarios son producidos por la modificación de ácidos biliares primarios en el intestino.

Question 21

Un varón de 35 años de edad con hipercolesterolemia grave tiene un antecedente familiar de muertes a una edad joven por cardiopatía y apoplejía. ¿Cuál de los genes que siguen probablemente es defectuoso?

• Apolipoproteína E.
• El receptor de LDL.
• Lipoproteína lipasa.
• PCSK9.
• LCAT.

Answer 21

El receptor de LDL
Si el receptor de LDL es defectuoso, la LDL no es depurada de la sangre, lo cual causa hipercolesterolemia grave.

Question 22

La proteína recién descubierta, proproteína convertasa subtilisina/ kexina tipo 9 (PCSK9), se ha identificado como un BLANCO POTENCIAL para fármacos antiaterogénicos (inhibidores de PCSK9) PORQUE:

• PCSK9 inhibe la unión de apoB al receptor de LDL; de este modo, bloquea la captación de la lipoproteína, y aumenta la concentración sanguínea de colesterol.
• PCSK9 incrementa la síntesis y secreción de VLDL en el hígado, lo cual lleva a formación aumentada de LDL en la sangre.
• PCSK9 disminuye el número de receptores de LDL expuestos en la superficie celular; de este modo, la captación de LDL disminuye, y la concentración sanguínea de colesterol aumenta.
• PCSK9 incrementa la absorción de colesterol a partir del intestino.
• PCSK9 evita la descomposición de colesterol a ácidos biliares en el hígado.

Answer 22

PCSK9 Disminuye el número de receptores de LDL expuestos en la superficie celular; de este modo, la captación de LDL disminuye, y la concentración sanguínea de colesterol
aumenta

Question 23

¿Cuál de las afirmaciones que siguen respecto a las moléculas de ácido graso es CORRECTA?
A. Constan de un grupo cabeza ácido carboxílico fijo a una cadena de carbohidrato.
B. Se llaman poliinsaturados cuando contienen uno o más dobles enlaces carbono-carbono.
C. Sus puntos de fusión aumentan con la insaturación creciente.
D. Casi siempre tienen sus dobles enlaces en la configuración cis cuando se producen de manera natural.
E. Se producen en el cuerpo principalmente en forma de ácidos grasos libres (no esterificados).

Answer 23

Casi siempre tienen sus dobles enlaces en la configuración cis
cuando se producen de manera natural.

Question 24

¿Cuál de los que siguen NO es un fosfolípido?
A. Esfingomielina.
B. Plasmalógeno.
C. Cardiolipina.
D. Galactosilceramida.
E. Lisolecitina

Answer 24

Galactosilceramida.

Question 25

¿Cuál de las afirmaciones que siguen acerca de los gangliósidos es INCORRECTA?
A. Se derivan de la galactosilceramida.
B. Contienen una o más moléculas de ácido siálico.
C. Están presentes en el tejido nervioso en concentraciones altas.
D. El gangliósido GM1 es el receptor para la toxina del cólera en el intestino humano.
E. Funcionan en el reconocimiento de célula-célula.

Answer 25

Se derivan de la galactosilceramida
Los gangliósidos se derivan de la glucosilceramida.

Question 26

¿Cuál de los que siguen es un antioxidante rompedor de cadena?
A. Glutatión peroxidasa.
B. Selenio.
C. Superóxido dismutasa.
D. EDTA.
E. Catalasa

Answer 26

EDTA
A, B, D y E se clasifican como oxidantes preventivos, porque actúan al reducir la tasa de inicio de cadena.

Question 27

Después de que se producen a partir de la acetil-CoA en el hígado, los cuerpos cetónicos se usan principalmente para ¿cuál de los procesos que siguen?
A. Excreción de productos de desecho.
B. Generación de energía en el hígado.
C. Conversión en ácidos grasos para almacenamiento de energía.
D. Generación de energía en los tejidos.
E. Generación de energía en eritrocitos

Answer 27

Generación de energía en los tejidos

Question 28

El sitio subcelular de descomposición de ácidos grasos de cadena larga a acetil-CoA por medio de b-oxidación es:
A. El citosol.
B. La matriz de las mitocondrias.
C. El retículo endoplasmático.
D. El espacio intermembrana mitocondrial.
E. El aparato de Golgi.

Answer 28

La matriz de las mitocondrias

Question 29

La carnitina se necesita para la oxidación de ácidos grasos porque:
A. Es un cofactor para la acil-CoA sintetasa, que activa los ácidos grasos para descomposición.
B. La acil-CoA de cadena larga (“ácidos grasos activados”) necesita entrar a la matriz mitocondrial para ser oxidada, pero no puede cruzar la membrana mitocondrial externa.
La transferencia del grupo acilo de la CoA a la carnitina permite que ocurra translocación.
C. La acil-CoA de cadena larga (“ácidos grasos activados”) necesita entrar a la matriz mitocondrial para ser oxidada, pero no puede cruzar la membrana mitocondrial externa.
La transferencia del grupo acilo de la CoA a la carnitina permite que ocurra translocación.
D. La acil-CoA de cadena larga (“ácidos grasos activados”) necesita entrar al espacio intermembrana mitocondrial para ser oxidada, pero no puede cruzar la membrana mitocondrial interna. La transferencia del grupo acilo de la CoA a la carnitina permite que ocurra translocación.
E. Evita la descomposición de acilo graso CoA de cadena larga en el espacio intermembrana mitocondrial.

Answer 29

La acil-CoA de cadena larga (“ácidos grasos activados”) necesita entrar al espacio intermembrana mitocondrial para ser oxidada, pero no puede cruzar la membrana mitocondrial interna. La transferencia del grupo acilo de la CoA a la carnitina permite que ocurra translocación.

Los ácidos grasos de cadena larga son activados mediante acoplamiento a CoA, pero la acil graso CoA no puede cruzar la membrana mitocondrial interna. Después de transferencia del grupo acilo desde CoA hacia carnitina mediante la carnitina palmitoil transferasa (CPT)-I, la acilcarnitina es transportada a
través por la carnitina-acilcarnitina translocasa en intercambio por una carnitina. Dentro de la matriz, la CPT-II transfiere el grupo asilo de regreso a CoA y la carnitina es llevada de regreso hacia el espacio intermembrana por la enzima translocasa.

Question 30

El rompimiento de una molécula de un ácido graso C16 por completo saturado (ácido palmítico) por b-oxidación lleva a la formación de:
A. 8 moléculas de FADH2, 8 de NADH y 8 de acetil-CoA.
B. 7 moléculas de FADH2, 7 de NADH y 7 de acetil-CoA.
C. 8 moléculas de FADH2, 8 de NADH y 7 de acetil-CoA.
D. 7 moléculas de FADH2, 8 de NADH y 8 de acetil-CoA.
E. 7 moléculas de FADH2, 7 de NADH y 8 de acetil-CoA.

Answer 30

7 moléculas de FADH2, 7 de NADH y 8 de acetil-CoA
La desintegración de ácido palmítico (C 16) requiere siete ciclos de β-oxidación, cada uno de los cuales produce una molécula de FADH2, y una de NADH, y da por resultado la formación de ocho moléculas de acetil-CoA 2C.