Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

NUT 1971 > Lipides partie 1 > Flashcards

Lipides partie 1 Flashcards

1
Q

Rôles des lipides

A 
Réserve d'énergie
Structure des membranes cellulaires
Précurseurs des hormones stéroïdiennes
Signalisation cellulaire
Digestion (sels biliaires)
Isolant
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

AG essentiels

A

Acide linoléique

Acide linolénique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Types de lipides

A 
Acides gras
Triglycérides
Glycérophospholipides
Sphingolipides
Terpénoïdes
Stérols et stéroïdes
Prostaglandines et leucotriènes
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Acides gras

A

Acides carboxyliques avec chaîne hydrophobe à longueur variable

Peu abondant sous forme libre

Peuvent être saturés, mono-insaturés ou polyinsaturés

Liaisons doubles peuvent être cis ou trans

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Numérotation des carbones: nomenclature normalisée

A

1 au carbone de l’acide carboxylique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Numérotation oméga

A

Rien sur carbone du COOH
Lettres grecques données aux carbones adjacents

Le dernier est TOUJOURS le carbone oméga
(peu importe la longueur)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Numérotation Oméga-3 et oméga-6

A

AG dont la première liaison double est à 3 ou 6 carbones du carbone oméga
(basé sur la position du dernier lien double en partant du COOH, ou à 3 ou 6 C de la fin)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Oméga-3

A

Effets cardioprotecteurs
bénéfique
anti-inflammatoire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Oméga 3 et Oméga-6

A

Mauvais si ratio Oméga-3/Oméga-6 débalancé

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Triglycérides

A

Aussi nommés Triacylglycérol
Triples esters d’AG avec glycérol
Molécules très hydrophobes
Réserve d’énergie par excellence (entreposés dans tissu adipeux)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Glycérophospholipides

A 
Aussi nommés phospholipides
Esters d'AG sur glycérol:
1- AGS
2- AGI
3- Groupement phosphate

Molécules hydrophobes avec partie hydrophile (amphipathique)

Forment micelles, liposome, bicouche (membrane cellulaire)

micelles et liposomes: structure différente

Lécithines et Céphalines

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Lécithines

A

Phospholipides avec Choline liée au phosphate
Principaux phospholipides des membranes cellulaires
Constituant important de la bile
Bon émulsifiant

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Céphalines

A

Phospholipides avec sérine et éthanolamine liée au phosphate

ex: phosphatidylsérine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Phosphatidylsérine

A

Se retrouve uniquement dans la couche interne des membranes des cellules viables

Peut signaler apoptose si présente sur couche externe

Céphaline (sérine liée au phosphate)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Sphingolipides

A

Dérivés d’AG liés à sphingosine (alcool aminé à 18 C)

Céramide
Sphingomyéline

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Céramide

A

Sphingosine + AG

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Sphingomyéline

A

Céramide + phosphate + alcool

Constituant majeur membranes cellulaires
Rôle dans signalisation neuronale (gaine de myéline)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Terpénoïdes

A

Formés par condensation de plusieurs unités d’isoprène

Isoprènes peuvent aussi former des cycles

Vitamines A, E, K dérivés des terpène

Précurseur du cholestérol = terpène

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Stérols et stéroïdes

A

Cholestérol = stérol + abondant dans graisse animale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Rôle du cholestérol

A

Précurseur de plusieurs molécules importantes:

Sels biliaires
Hormones thyroïdiennes
Vitamine D

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Prostaglandines et Leucotriènes

A

Produits à partir de l’acide arachidonique + phospholipides membranaires

Rôles pro-inflammatoires

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Digestion des lipides

A

Hydrolyse des TG en AG libres pour pouvoir les absorber

Catalysée par enzymes intestin + estomac

Nécessite émulsion par la bile (bile = légèrement basique)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Composition de la bile

A 
Eau
Sels biliaires (synthétisés à partir du cholestérol)
Cholestérol
Phospholipides
Bilirubine
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Rôles de la bile

A

Digestion des lipides
Neutralise l’acidité de la chyme
Élimination des déchets

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Circulation entéro-hépathique

A

Foie produit sels biliaires à partir du cholestérol
Libéré dans tube digestif
Accomplit son travail
95% sels réabsorbés et renvoyés au foie

Une diminution de la réabsorption des sels biliaires diminue le cholestérol

26
Q

Digestion des lipides

A

Par lipases (gastrique et pancréatique)

Hydrolyse complète des TG en AG libres par lipases: 20% seulement

Produit majeur: 2-monoacylglycérol

Micelles mixtes formées à partir des produits de digestion: aide à l’absorption

98% lipides alimentaires absorbés; sinon diarrhée

27
Q

Principaux liquides en circulation

A

Triglycérides et cholestérol

28
Q

Lipoprotéines

A

Complexes lipides-protéines qui transportent les lipides dans le sang

Se distinguent par leur composition chimique, leur taille et leur densité

Noyau central: TG + cholestérol estérifié
Couche superficielle de phospholipides, protéines + cholestérol libre

Peuvent être intégrées ou périphériques

29
Q

Chylomicrons

A

Grosses
Riches en triglycérides
Transportent TG d’origine alimentaire
(intestin vers foie)

30
Q

VLDL

A

Rôle: transporter TG d’origine hépatique dans le sang (foie vers tissus)

Riches en triglycérides

31
Q

IDL

A

Lipoprotéines de type intermédiaire
Pas présentes chez individu normal à jeun
Riches en TG
Résidu de VLDL

Perdent TG jusqu’à devenir LDL

32
Q

LDL

A

Riches en cholestérol
Transportent cholestérol dans le sang vers tissus périphériques
Mauvais cholestérol

Problèmes cardiovasculaires!

33
Q

HDL

A

Riches en protéines et en cholestérol

Transportent et facilitent l’élimination du cholestérol des tissus périphériques vers le foie

Bon cholestérol (pcq l’élimine des tissus)

34
Q

Alipoprotéines

A

Protéines associée aux lipoprotéines

35
Q

Rôles des alipoprotéines

A

Activation d’enzymes (cofacteur): Apo CII

Interaction avec les récepteurs: Apo B100

36
Q

Voies de circulation des TG dans le sang

A

Voie exogène:
Transport des TG alimentaires par chylomicrons

Voie endogène:
Transport des TG du foie vers tissus par VLDL

(Voie endogène très liée au transport du cholestérol)

37
Q

Voie exogène: digestion des TG alimentaires

A

Dans l’intestin pas lipase pancréatique + sels biliaires

Sels biliaires émulsionnent graisses en fines particules pour les rendre plus accessibles aux enzymes de la digestion

38
Q

Voie exogène: absorption

A

Les produits de l’hydrolyse des TG alimentaires forment des micelles mixtes qui facilitent l’entrée des TG et du cholestérol à travers les villosités de la muqueuse intestinale

Dans muqueuse, TG reconstitués à partir d’AG alimentaires, puis à des protéines, phospholipides et cholestérol pour former chylomicrons (dans cellule intestinale)

39
Q

Voie exogène: “livraison” des AG

A

Lipoprotéine lipase (LPL) synthétisée par tissu adipeux + muscles hydrolyse TG des chylomicrons pour les transférer aux tissus adipeux (stockage) et aux muscles (utilisation).

APO CII nécessaire à l’activité de la LPL

résidus de chylomicrons retournent au foie captés par récepteur d’Apo-E

40
Q

Voie exogène de transport des TG

A

Intestin produit chylomicrons qui vont libérer AG vers tissus (muscles + tissu adipeux)

Chylomicrons hydrolysés par LPL en rédidus de chylomicrons → retournent vers le foie ou ils sont dégradés et captés par Apo-E

41
Q

Voie endogène

A

Synthèse hépatique de TG

VLDL formés à jeun par le foie
Captent protéines venant des HDL pour former VLDL matures
Hydrolysés par LPL pour libérer TG
(stockage ou oxydation par autres tissus)

Une partie des résidus de VLDL (IDL) se rend au foie une autre partie transformée en LDL

42
Q

Résumé voie endogène

A

Foie synthétise VLDL naissant

VLDL naissant + Apo CII, etc → VLDL mature

VLDL mature + LPL → AG + IDL (résidu de VLDL)

IDL (résidu de VLDL) → LDL + retournés au foie et cycle recommence…

43
Q

Hypertriglycéridémie

A

Triglycérides trop hauts dans le sang

Provoquent pas maladies cardiovasculaires

Anomalies dans transport + métabolisme des TG

Sérum crémeux, mais artères ne bouchent pas

MCV causées par anomalies ds métabolisme du cholestérol, dont fait partie LDL

44
Q

Métabolisme des TG et AG

A

lipogenèse/ estérification

lipolyse/ bêta-oxydation

45
Q

Métabolisme du cholestérol

A

synthèse endogène

cholestérol alimentaire

46
Q

Métabolisme de cétogenèse

A

Corps cétoniques

47
Q

Lien entre glucides et lipides?

A

Acétyl-CoA

48
Q

Cholestérol

A

essentiel aux membranes cellulaires
retrouvé dans tous les tissus
synthétisé à partir d’Acétyl-CoA
éliminé dans bile
se retrouve en circulation dans lipoprotéines
alimentation + synthèse endogène adaptative
pas de cholestérol dans végétaux

49
Q

Transport du cholestérol

A

LDL proviennent de l’hydrolyse des résidus de VLDL formés par lipase hépatique

HTGL (lipase hépatique) synthétisée par le foie, pas besoin d’Apo CII pour s’activer

HTGL hydrolyse TG des résidus de VLDL pour former LDL qui vont transporter cholestérol dans sang vers tissus périphériques

LDL: contenu majoritairement sous forme de cholestérol estérifié
Apo-B100

50
Q

Transport inverse du cholestérol

A

HDL redonnent l’excès de cholestérol estérifié au foie

HDL formés par sécrétion plasmatique d’un HDL naissant produit par foie + intestin

HDL acceptent cholestérol libre membranes cellulaires + autres lipoprotéines. Cholestérol estérifié via l’action de la LCAT

Acceptent TG, phospholipides + cholestérol des chylomicrons en échange de cholestérol estérifié

Après l’hydrolyse des TG par la HTGL, HDL redonnent l’excès de cholestérol au foie

bon cholestérol pcq le ramène des tissus périphériques vers le foie

51
Q

Enzymes clés transport du cholestérol

A

LPL (lipoprotéine lipase)
HTGL (lipase hépatique)
LCAT

52
Q

LPL

A

hydrolyse TG des chylomicrons et des VLDL

53
Q

HTGL

A

hydrolyse TG des rédidus de VLDL (IDL) et des HDL

54
Q

LCAT

A

Estérifie cholestérol libre (HDL)

Ajoute AG sur cholestérol

55
Q

Biosynthèse du cholestérol: ou et enzyme importante

A

Toutes les cellules peuvent à partir d’acétyl-CoA, mais foie = site important

dans cytosol et dans RE

enzyme-clé: HMG-CoA réductase (cible des médicaments anti-cholestérol)

56
Q

5 grandes étapes de la biosynthèse du cholestérol

A

1- Synthèse du mévalonate à partir d’acétyl-CoA (étape limitante: HMG-CoA cible des statines)

2- Formation d’unités isopréniques (via perte de CO2)

3- 6 unités isopréniques se condensent pour former squalène

4- Cyclisation du squalène

5- Formation du cholestérol

57
Q

Régulation de la biosynthèse du cholestérol

A

Étape limitante: HMG-CoA réductase: synthèse contrôlée par régulation de l’activité de l’enzyme

58
Q

Régulation de l’activité de l’HMG-CoA réductase

A

Stimulée par l’insuline

Inhibée par rétro-contrôle (cholestérol cellulaire)

59
Q

Facteurs influençant cholestérol cellulaire

A 
Biosynthèse via HMG-CoA réductase
Incorporation de LDL via récepteurs
Voie sans récepteur (non-régulée)
Capture du cholestérol par HDL
Synthèse/hydrolyse de cholestérol estérifié
60
Q

Si cholestérol cellulaire augmente:

A

Baisse de l’activité de l’HMG-CoA réductase
Baisse de synthèse du récepteur LDL
Augmentation activité ACAT

61
Q

Traitement des dyslépidémies; cibles thérapeutiques

A

inhibiteurs de l’HMG-CoA réductase (STATINES)

résines qui captent cholestérol dans intestin (cholestyramine)

molécules qui inhibent absorption intestinale (Ezetimibe) → combinées avec statines

Autre: sitostérol (phytostérol) peut diminuer cholestérol sanguin en empêchant l’absorption du cholestérol

NUT 1971 (4 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions