Glucides Flashcards

1
Q

Rôles des glucides

A

Source d’énergie principale chez l’humain
ADN (ribose)
Glycoprotéines
Glycolipides

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Q

2 groupes de “oses”

A

Cétoses (cétones)

Aldoses (aldéhydes)

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3
Q

Propriétés chimiques des glucides simples

A

Monosaccharides = molécules chirales qui possèdent pouvoir rotatoire de la lumière

Existe 2 énantiomères (stéréoisomères): D ou L

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4
Q

Énantiomères

A

Molécules possédant la même formule chimique, mais structure différente. Image miroir non superposable (mains)

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5
Q

Comment reconnaître glucose?

A

D (OH à droite)
6 carbones
aldose

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6
Q

Diastéréoisomères

A

Même formule chimique, mais PAS UNE IMAGE MIROIR

ex: aldoses à 6 C

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7
Q

Épimères

A

Monosaccharides qui varient en structure par la configuration sur 1 seul carbone chiral

épimérisation facilitée par enzymes ou pH

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8
Q

Conformation cyclique des monosaccharides

A

Ajout d’un alcool sur groupement carbonyle entraîne la formation d’un hémiacétal ou hémicétal

Rx intramoléculaire entre OH et C=O

Entraîne la formation d’un autre carbone chiral

Cycles à 5 ou 6 C

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9
Q

Qu’est ce qui influence la cyclisation?

A

pH

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10
Q

2 configurations possibles pour cycle à 6?

A

chaise (plus stable, plus favorable)

bateau

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11
Q

OSIDES

A

polymères d’OSES liés par liaisons glucosidiques covalentes

di, oligo, polysaccharides

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12
Q

Disaccharides

A

2 monosaccharides liés par une liaison glycosidique

Saccharose, lactose, maltose

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13
Q

Saccharose

A

Glucose et Fructose

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14
Q

Lactose

A

Glucose et Galactose

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15
Q

Maltose

A

Glucose et Glucose

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16
Q

Oligosaccharides

A

3 à 19 monosaccharides

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17
Q

Polysaccharides

A

Plus de 20 monosaccharides
Structures linéaires ou ramifiées

Amidon, glycogène, cellulose

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18
Q

Amidon

A

Molécule de réserve énergétique
Polymère de D-Glucose
Polysaccharide le plus abondant chez Végétaux
Composé d’amylose et d’amylopectine

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19
Q

Amylose

A

Polymère linéaire du D-Glucose

liaisons alpha 1-4

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20
Q

Amylopectine

A

Polymère ramifié du D-Glucose avec longues branches
liaisons alpha 1-6

(même structure que glycogène)

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21
Q

Glycogène

A

Polysaccharide important chez les animaux
Molécule de réserve énergétique
Plus abondant dans le foie et les muscles
Polymère ramifié du D-Glucose
Liaisons alpha 1-6

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22
Q

Cellulose

A

Polymère linéraire du D-Glucose
Liaisons Bêta 1-4 (non digestible pcq BÊTA)
bêta pas possible sur polymères, mais disaccharides OUI
Constituant paroi cellulaire des cellules végétales

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23
Q

Sources endogènes de glucides

A

néoglucogenèse (a.a)

glycogénolyse (dégradation glycogène)

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24
Q

Digestion des polysaccharides dans cavité bucale

A

alpha-amylase salivaire clive liaisons alpha 1-4
(oligosaccharides d’au moins 5 molécules de glucose)

à l’estomac, amylase inactivée par activité gastrique

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25
Q

Digestion polysaccharides dans l’intestin grêle

A

Pancréas sécrète bicarbonates qui neutralisent l’acidité et l’alpha amylase pancréatique poursuit la digestion des polysaccharides

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26
Q

Complexes enzymatiques qui complètent digestion des glucides

A

Sucrase-isomaltase
Maltase-glucoamylase
Lactase

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27
Q

Digestion de l’amidon

A

Amidon - Maltose (maltase) donne 2 glucoses

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28
Q

Digestion du saccharose

A

Saccharose (sucrase) donne glucose et fructose

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29
Q

Digestion du Lactose

A

Lactose (lactase) donne glucose et galactose

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30
Q

Absorption des glucides

A

Absorbés par cellules épithéliales du système digestif sous forme de monosaccharides

Pour passer les membranes, les glucides utilisent des transporteurs

  • Transport actif (nécessite énergie)
  • Transport facilité (selon gradient de concentration)
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31
Q

Absorption glucose + galactose

A

Traversent membrane par transport actif contre gradient de concentration

Sodium requis pour transporteur SGTL1
Rôle important pompe Na+/K+ ATPase (maintenir gradient)

32
Q

Absorption fructose

A

Traverse membrane par transport facilité

GLUT5

33
Q

GLUT2

A

Fait passer glucose et fructose cellulaire vers circulation sanguine par transport facilité

quand repas riche en glucose: augmente capacité en ajoutant transporteurs sur membrane paroi intestinale

34
Q

Métabolisme des glucides

A

Après digestion et absorption, glucides en circulation vont aux différents tissus ou ils sont métabolisés

Voies anaboliques (néoglucogenèse)
Voies cataboliques (glycolyse)
Voies amphiboliques (Krebs)
35
Q

Définition glycémie

A

Concentration sanguine de glucose

36
Q

Régulation de la glycémie (2 hormones)

A

Insuline

Glucagon

37
Q

Régulation glycémie: repas riche en glucose

A

concentration élevée de glucose active récepteur GLUT2 (glucosenseur) et glucose entre dans cellule pour faire glycolyse et etc…

38
Q

Sécrétion d’insuline induite par:

A

Sucres
Acides aminés
Stimulation du nerf vague (regarde repas)
Peptides entériques

39
Q

Effets de l’insuline (hormone hypoglycémiante)

A

ACTIVE synthèse glycogène
INHIBE synthèse de glycogène

ACTIVE dégradation du glucose (tissus)
INHIBE synthèse de glucose (foie)

ACTIVE synthèse des lipides
INHIBE dégradation des lipides

40
Q

Transport actif de glucose

A

SGLT1 utilise gradient transmembranaire de Na+ mis en place par pompe Na+/K+ ATPase pour faire entrer glucose

41
Q

Transport facilité de glucose

A

Transport de glucose selon le gradient de concentration facilité par des perméases du glucose de la famille des GLUT

42
Q

GLUT 2

A

Foie, pancréas, épithélium intestinal
Haute capacité, mais faible affinité (glucosenseur)
Niveaux élevés de glucose

43
Q

GLUT 4

A

Tissus adipeux et muscles striés
Régulation par l’insuline (insulinodépendant)

Pas d’insuline: pas de glut 4
Glucose reste dans cellule?

44
Q

Glucagon (hormone hyperglycémiante)

A

INHIBE synthèse glycogène
ACTIVE dégradation glycogène

INHIBE dégradation glucose
ACTIVE synthèse de glucose

INHIBE synthèse des lipides
ACTIVE dégradation des lipides

45
Q

Glycogenèse (formation du glycogène)

A

Glucose en excès transformé en glycogène
Stimulé par l’insuline
Inhibé par glucagon (foie) et adrénaline (muscle)

Glycogène stocké dans foie et muscles
(réserve de sucres, 10-12 heures)

46
Q

Étapes de la glycogenèse

A

1- Glucose → Glucose-6-phosphate → Glucose-1-phosphate + UTP → UDP-glucose + Glycogène n → Glycogène n+1 (ajoute sur chaîne linéaire)

l’ajout d’une ramification se fait via glycosyl-4,6-transférase

47
Q

Glycogénolyse (dégradation du glycogène)

A

Permet d’obtenir glucose-6-phosphate (utilisé par cellule ou converti en glucose (foie) pour être exporté en circulation)
Stimulée par glucagon (foie) + adrénaline (muscles)
Inhibée par l’insuline

48
Q

Étapes de la glycogénolyse

A

Glycogène n → Glycogène n-1 + Glucose-1-phosphate

Glucose-1-phosphate → Glucose-6-phosphate (muscles)

Glucose-6-phosphate → Glucose + Pi (foie uniquement)

49
Q

Glycolyse: Ou et quoi?

A

Dans le cytosol

Dégradation du glucose (6 C) en 2 pyruvates

10 étapes

50
Q

3 phases de la glycolyse

A

Activation du glucose
Clivage d’hexose en 2 trioses
Production d’énergie (ATP)

51
Q

Bilan net glycolyse

A

Glucose → 2 Pyruvate + 2 ATP + 2 NADH

52
Q

Étapes irréversibles de la glycolyse

A

Synthèse du glucose-6-phosphate (1)

Synthèse du fructose-1,6-diphosphate (3)

Synthèse du pyruvate (10)

53
Q

Étape 1 glycolyse

A

Glucose → Glucose-6-phosphate

Catalysée par Hexokinase (ou glucokinase, foie+pancréas)

Hydrolyse de 1 ATP

Glucose-6-phosphate peut pas traverser membranes

Sert ensuite aux autres étapes de la glycolyse ou:
synthèse glycogène
voie des pentoses phosphates

54
Q

Étape 3 glycolyse

A

Fructose-6-phosphate → fructose-1,6-biphosphate

Catalysée par 6-phosphofructokinase 1 (PFK1)

Hydrolyse de 1 ATP

Point de contrôle majeur de la vitesse de la glycolyse

55
Q

Étape 10 glycolyse

A

2 Phospoénolpyruvate → 2 pyruvate

Catalysée par pyruvate kinase

Synthèse de 2 ATP (1 par phosphoénolpyruvate)

56
Q

Régulation de la glycolyse

A

Concentration de glucose
Concentration d’ATP
Insuline (stimule)
Fructose-2,6-biphosphate (favorise étape 3)

57
Q

Utilisation du pyruvate

A

Formation de lactate (absence d’oxygène)
Formation d’acétyl-CoA (dans mitochondrie en présence d’oxygène)

Si on ne fait rien avec: s’accumule (bouchon) → glycolyse ne se fait plus

58
Q

Néoglucogenèse

A

Synthèse de glucose à partir d’autres molécules (acides aminés, lactate, pyruvate, glycérol)

Renversement de la glycolyse (sauf pour 3 étapes irréversibles)

A lieu dans le foie et les reins seulement, contrairement à la glycolyse qui a lieu partout

59
Q

Cycle de Kori

A

Essentiel à la glycolyse anaérobique

Glucose → 2 ATP + 2 pyruvate
Pyruvate converti en 2 lactate dans muscles

Lactate dans le sang

2 Lactate → 2 pyruvate + ATP → Glucose (foie)

Glucose transporté dans le sang

Bilan négatif (nécéssite ATP pour produire 2), mais pas grave parce que paye plus tard

Permet de continuer glycolyse en absence d’oxygène

60
Q

Voies de contournement pour renverser étapes irréversibles de la glycolyse

A

Pyruvate → phosphoénolpyruvate (1)

Fructose-1,6-diphosphate → Fructose-6,-phosphate (3)

Glucose-6-phosphate → Glucose (10)

Renversement a un coût: 6 ATP

61
Q

Pyruvate → Phosphoénolpyruvate

A

Requiert 2 enzymes mitochondriales

1-Pyruvate → Oxaloacétate
Enzyme: Pyruvate carboxylase
Nécessite 1 ATP
Rx activée par Acétyl-CoA (produit par lipolyse)

2- Oxaloacétate → Phosphoénolpyruvate
Enzyme: Phosphénolpyruvate carboxykinase (PEPCK)
Nécessite 1 ATP (GTP)

Coûte 2 ATP pour renverser étape 10 glycolyse

62
Q

Fructose-1,6-diphosphate → Fructose-6-phosphate

A

Catalysée par fructose-1,6-diphosphatase

Inhibée par AMP et insulune (via fructose-2,6-diphosphate)

Point de contrôle majeur de la vitesse de la néoglucogenèse (comme étape 3 glycolyse)

Cette étape détermine dans quel sens on va: Glycolyse ou néoglucogenèse

63
Q

Glucose-6-phosphate → glucose (foie)

A

Juste foie et reins possèdent l’enzyme

Catalysée par glucose-6-phosphatase

Sans cette déphosphorylation, le glucose ne peut être relâché en circulation (passe pas la membrane)

64
Q

Régulation glycolyse/ néoglucogenèse

A

Toujours régulées de façon opposée

Insuline stimule glycolyse et inhibe néo..
Glucagon inhibe glycolyse et stimule néo…

Modulation concertée de la vitesse des différentes étapes irréversibles de la glycolyse et néo.. (peut facilement passer de l’un à l’autre)

65
Q

Fructose-2,6-diphosphate

A

Régulateur majeur du sens des voies métaboliques de la glycolyse/ néo…

Synthétisé/ dégradé par la même enzyme: PFK 2/ F-2,6-DPase

Synthèse/ dégradation régulée par insuline + glucagon

Activité enzymatique (kinase ou phopshatase) contrôlée par phosphorylation de l’enzyme

Inhibe néo..
Stimule glycolyse

66
Q

Régulation F-2,6-DP

A

Insuline augmente formation de F-2,6-DP
F-2,6-DP stimule PFK-1 et inhibe F-1,6-DPase
(glycolyse)

Diminution insuline et augmentation glucagon:
Activité phosphatase
Dégradation F-2,6-DP en F-6-P
(néoglucogenèse_

67
Q

Métabolisme du pyruvate en absence d’oxygène

A

En absence d’oxygène, pyruvate → lactate par lactate déshydrogénase

Regénère NAD+ nécessaire à l’étape 6 glycolyse
Fermentation lactique

68
Q

Fermentation lactique

A

Glucose + 2 ADP + 2 NAD+ → 2 Pyruvate + 2 ATP + 2 NADH

2 pyruvate + 2 NADH → 2 lactate + 2 NAD+

Permet de continuer glycolyse en régénérant NADH
Régénère intermédiaires en absence d’oxygène

69
Q

Fermentation alcoolique

A

Glucose → 2 pyruvate (glycolyse)

2 Pyruvate → 2 acétylaldhéhyde → 2 éthanol

70
Q

Métabolisme du pyruvate en condition aérobique

A

Pyruvate entre dans mitochondrie ou il est transformé en acétyl-CoA par pyruvate déshydrogénase avec formation d’une molécule de NADH
(lien entre cycle de Krebs et glycolyse)

Acétyl-CoA formé entre dans cycle de Krebs

71
Q

Réaction Pyruvate → Acétyl-CoA

A

Pyruvate + NAD+ + CoA → Acétyl-CoA + CO2 + NADH

1 glucose = 2 fois réaction

72
Q

Localisation du cycle de krebs

A

Dans la matrice de la mitochondrie

En condition aérobique

73
Q

Bilan glycolyse/ cycle de Krebs en condition aérobique

A

Glycolyse: produit 2 ATP/ glucose

Total: 38 ATP/ glucose

74
Q

Bilan glycolyse condition anaérobique

A

2 ATP

75
Q

Voie des pentoses phosphates

A
  • Formation du NADH (requis pour biosynthèse AG)
  • Formation ribose (requis pour biosynthèse acides nucléiques)

DANS CYTOSOL