lipides Flashcards
Quelle est la structure histologique principale impliquée dans l’absorption des lipides ?
Les entérocytes de l’intestin grêle, situés au niveau des villosités et des microvillosités, jouent un rôle clé dans l’absorption des lipides.
Pourquoi la digestion des lipides pose-t-elle un problème physiologique ?
Les lipides sont hydrophobes et doivent être émulsifiés par les sels biliaires pour être accessibles aux enzymes digestives dans le milieu aqueux intestinal.
Quelles enzymes sont impliquées dans la première phase de digestion des lipides ?
Les lipases linguale et gastrique commencent la digestion des lipides en hydrolysant les triglycérides en acides gras libres et monoglycérides.
Quel est le rôle des acides biliaires dans la digestion des lipides ?
Les acides biliaires émulsifient les lipides alimentaires pour augmenter leur surface de contact avec les lipases pancréatiques.
Comment les lipides sont-ils absorbés par les entérocytes ?
- acides gras libres et monoglycérides = diffusent à travers la membrane des entérocytes
- ils sont retransformés en triglycérides avant d’être intégrés aux chylomicrons pour leur transport.
Que se passe-t-il avec les lipides dans l’entérocyte ?
Les acides gras et monoglycérides sont réassemblés en triglycérides, qui sont ensuite incorporés dans des chylomicrons pour leur transport via la lymphe.
Comment la lipase gastrique fonctionne-t-elle dans un pH gastrique aussi acide ?
La lipase gastrique est active dans des conditions acides et peut hydrolyser les triglycérides en acides gras libres et monoglycérides, même à un pH bas.
Comment s’appelle le canal qui déverse la bile dans le duodénum ?
Le canal cholédoque.
Comment s’appelle le canal qui déverse les sécrétions pancréatiques dans le duodénum ?
Le canal pancréatique principal (canal de Wirsung).
Qu’advient-il des sels biliaires après leur rôle dans la digestion des lipides ?
Les sels biliaires sont réabsorbés au niveau de l’iléon terminal et recyclés via la circulation entéro-hépatique.
Comment les acides gras font-ils pour être solubles dans le milieu aqueux de la cellule ?
Ils sont transportés sous forme de micelles grâce aux sels biliaires et aux protéines de transport intracellulaires.
Existe-t-il des lipides qui sont absorbés dans le sang sans passer par la lymphe ?
- acides gras à chaîne courte et moyenne
- acide laurique (environ 1/3 de ce qui est ingéré)
- glycérol
Que se passe-t-il à la sortie de l’entérocyte avec les lipides absorbés ?
Les lipides sont assemblés en chylomicrons contenant des triglycérides et des apolipoprotéines (ApoB48, ApoCII, ApoE) pour être transportés via la lymphe jusqu’à la circulation sanguine.
Quel est le rôle de la lipoprotéine lipase dans le métabolisme des chylomicrons ?
Elle hydrolyse les triglycérides des chylomicrons en acides gras libres pour leur utilisation par les tissus musculaires et adipeux.
Que deviennent les résidus de chylomicrons après la dégradation des triglycérides ?
Les résidus de chylomicrons sont captés par le foie via les récepteurs aux lipoprotéines ApoE.
Quelles lipoprotéines sont produites par le foie en post-prandial pour transporter les lipides ?
Le foie produit des VLDL (Very Low-Density Lipoproteins) qui transportent les triglycérides vers les tissus périphériques.
Quel est le rôle des VLDL dans le transport des lipides ?
transportent les triglycérides du foie vers les tissus, où ils sont hydrolysés par la lipoprotéine lipase, formant des IDL (Intermediate-Density Lipoproteins), puis des LDL (Low-Density Lipoproteins).
Comment les LDL sont-elles captées par les cellules ?
Les LDL sont captées par les cellules via les récepteurs LDL (LDL-R), principalement dans le foie et les tissus périphériques.
Pourquoi les LDL sont-elles importantes dans le métabolisme lipidique ?
Elles transportent le cholestérol vers les cellules pour la synthèse des membranes cellulaires et des hormones stéroïdiennes.
Quel est le rôle du HDL dans le métabolisme lipidique ?
Les HDL (High-Density Lipoproteins) récupèrent le cholestérol des tissus périphériques et le ramènent au foie pour être éliminé ou recyclé.
Quel est le rôle des HDL dans le métabolisme lipidique ?
Les HDL (High-Density Lipoproteins) récupèrent le cholestérol des tissus périphériques et le transportent vers le foie pour être éliminé ou recyclé via les récepteurs SR-B1.
Comment les HDL se forment-elles ?
Les pré-HDL sont produites par le foie et l’intestin, puis elles acquièrent du cholestérol libre grâce à ApoAI et sont maturées par l’enzyme LCAT (Lécithine-Cholestérol Acyl-Transférase).
Que signifie un échantillon de sang trouble contenant des chylomicrons ?
Cela indique une hyperchylomicronémie, souvent due à un défaut de la lipoprotéine lipase ou de son cofacteur ApoCII, entraînant une accumulation de chylomicrons dans le sang.
Quelles sont les caractéristiques des lipoprotéines ?
- Taille : varie du plus grand (chylomicrons) au plus petit (HDL)
- Densité : inversement proportionnelle à la taille, les HDL étant les plus denses et les chylomicrons les moins denses
- Composition : un mélange de lipides et de protéines, les chylomicrons contenant principalement des triglycérides et les HDL plus de protéines
Quel est le destin des acides gras en phase post-prandiale ?
- Foie : Synthèse des lipoprotéines
- Tissu adipeux : Stockage sous forme de triglycérides (stimulé par l’insuline)
- Muscles (cœur, muscle squelettique) : Utilisation par la β-oxydation avec peu de stockage
Que deviennent les acides gras en situation de jeûne ou en phase inter-prandiale ?
- Tissu adipeux : Libération des acides gras libres via la lipolyse
- Foie : Conversion en glucose (via le glycérol), en corps cétoniques ou en triglycérides
- Muscles et cœur : Oxydation des acides gras et utilisation des corps cétoniques
- Cerveau : Utilisation des corps cétoniques lorsque le glucose est insuffisant
Quelles sont les grandes voies du métabolisme lipidique ?
- Catabolisme : Lipolyse et β-oxydation
- Anabolisme : Biosynthèse des triglycérides, phospholipides, corps cétoniques (en jeûne), cholestérol et acides gras
Quels sont les précurseurs des acides gras oméga-6 et oméga-3 ?
- Oméga-6 : Acide linoléique (C18:2) → Acide arachidonique (C20:4)
- Oméga-3 : Acide alpha-linolénique (C18:3) → EPA (C20:5) → DHA (C22:6)
Pourquoi les viandes ne sont-elles pas riches en AEP (EPA) et ADH (DHA) ?
Les animaux terrestres convertissent très peu l’acide alpha-linolénique en EPA et DHA, contrairement aux poissons qui accumulent ces acides gras via leur alimentation marine.
Existe-t-il des sources végétales d’AEP (EPA) et ADH (DHA) ?
Les sources végétales ne contiennent pas directement d’EPA/DHA, mais certaines algues marines en produisent. L’acide alpha-linolénique (présent dans les graines de lin, chia, noix) peut être converti en petite quantité en EPA/DHA.
Quels sont les rôles des acides gras essentiels ?
- Source d’énergie (C18).
- Structure des membranes (phospholipides > C20).
- Précurseurs des éicosanoïdes (molécules de signalisation)
Quels types de membranes contiennent des acides gras essentiels ?
Toutes les membranes cellulaires (plasmique et organelles : noyau, mitochondrie).
Quels tissus utilisent principalement les oméga-6 ?
Présents dans la majorité des tissus.
Quels tissus utilisent principalement les oméga-3 ?
Tissus impliqués dans les mouvements rapides, comme le cerveau et la rétine.
Quels sont les précurseurs des éicosanoïdes ?
L’acide arachidonique (ω-6) et l’EPA/DHA (ω-3).
Quels types d’éicosanoïdes sont produits à partir de l’acide arachidonique ?
Prostaglandines (PG), thromboxanes (TX) et leucotriènes (LT) ayant des effets pro-inflammatoires.
Quels types d’éicosanoïdes sont produits à partir de l’EPA/DHA ?
Prostaglandines et thromboxanes ayant des effets anti-inflammatoires.
Quel est le rôle de la phospholipase A2 dans la production des éicosanoïdes ?
Elle libère l’acide arachidonique des phospholipides membranaires pour qu’il soit transformé en éicosanoïdes.
Quel est le lien entre l’acide arachidonique et l’agrégation plaquettaire ?
L’acide arachidonique est converti par la COX en thromboxane A2 (TXA2), qui favorise l’agrégation plaquettaire et la coagulation.
Comment une alimentation riche en oméga-3 influence-t-elle l’agrégation plaquettaire ?
EPA/DHA remplacent une partie de l’acide arachidonique dans les membranes, entraînant la production de thromboxane série 3 et prostaglandine série 3, qui ont des effets anti-agrégants et anti-inflammatoires.
Quels aliments sont riches en oméga-3 et ont un effet protecteur contre la thrombose ?
Poissons gras, huile de poisson, graines de lin.
Quelle est l’autre propriété des oméga-3 qui leur confère des effets bénéfiques contre les maladies cardiovasculaires (MCV) ?
Les oméga-3 réduisent les triglycérides sanguins, ce qui diminue le risque de maladies cardiovasculaires.
Quelle est la recommandation de l’American Heart Association pour l’apport en oméga-3 en cas d’hypertriglycéridémie ?
4 g par jour d’ADH + AEP ou d’AEP seul.
Quels poissons sont riches en oméga-3 ?
- Faible teneur : Sole (0.1 g / 100 g)
- Haute teneur : Maquereau (2.5 g / 100 g)
Quels indices biochimiques permettent de détecter une carence en acides gras essentiels ?
- Ratio triène/tétraène > 0,4
- Ratio 22:5 n-6 / 22:6 n-3
Pourquoi le ratio triène/tétraène est-il un indicateur de carence ?
Lors d’une carence, le triène (20:3 n-9) augmente alors que le tétraène (20:4 n-6) reste stable ou diminue.
Pourquoi le ratio 22:5 n-6 / 22:6 n-3 est-il un indicateur de carence ?
Un ratio élevé indique un manque d’acides gras à très longue chaîne, car l’ADH (22:6 n-3) est faible.
Quels sont les signes cliniques d’une carence en acides gras essentiels ?
- Peau/poils : Desquamation, dermatite, cicatrisation lente, alopécie
- Système immunitaire: Susceptibilité accrue aux infections
- Foie : Infiltration lipidique
- Cerveau et rétine : Atteintes légères
- Croissance : Retard
- Fatigue : Baisse de production d’énergie mitochondriale
Quelles sont les principales causes de carence en acides gras essentiels ?
Syndromes de malabsorption, comme la fibrose kystique.
Qu’est-ce que l’AS et l’EVAM pour les acides gras essentiels ?
- AS (Apport Suffisant) : Apport médian de la population nord-américaine.
- EVAM (Échelle de Valeurs Acceptables pour les Macronutriments) : Plage d’apports recommandés en fonction des risques et bénéfices.
Pourquoi l’apport en acide linoléique est-il un enjeu en Amérique du Nord ?
Il est très élevé, ce qui peut augmenter la peroxydation des LDL et le risque cardiovasculaire.
Pourquoi l’acide alpha-linolénique peut être problématique en Amérique du Nord ?
Son apport est souvent inférieur à l’AS, ce qui peut limiter la production d’EPA et DHA.
Pourquoi le végétarisme/véganisme pose-t-il un défi pour les oméga-3 ?
La conversion de l’acide alpha-linolénique en EPA/DHA est faible (5 % pour EPA, 0,5 % pour DHA).
Quels sont les apports moyens en EPA/DHA selon le régime alimentaire ?
Omnivores : 100-150 mg/j
Végétariens : 38 mg/j
Végétaliens : Négligeable
Quelles stratégies permettent d’optimiser l’apport en oméga-3 chez les végétariens/végétaliens ?
- Réduire le ratio n-6/n-3 en limitant les n-6 et en augmentant la consommation de n-3 (2-4 g/j).
- Privilégier les acides gras monoinsaturés (noix, huile d’olive, avocats).
- Compléter avec des sources d’ADH animales (poisson) ou végétales (micro-algues, suppléments)
Quels sont les avantages des aliments riches en oméga-3 par rapport aux suppléments ?
- Faible ratio n-6/n-3
- Contiennent des protéines de haute qualité, vitamines (A, D, B12) et antioxydants
- Riches en éléments-traces (sélénium, iode)
Quels sont les inconvénients des aliments riches en oméga-3 ?
- Peuvent contenir des métaux lourds et des polluants
- La teneur en n-6 peut augmenter selon le mode de cuisson
Quels sont les avantages des suppléments d’huiles de poisson ?
- Ne contiennent pas de métaux lourds ni de polluants
- Apport concentré en AEP et ADH
Quels sont les inconvénients des suppléments d’huiles de poisson ?
- Pas toujours 100 % AEP/ADH
- Sensibles à l’oxydation (souvent combinés avec des antioxydants)
- Plus d’effets secondaires
- Doivent être pris sous supervision médicale
Quelles précautions doivent être prises avec les suppléments d’oméga-3 ?
- Personnes sous anticoagulants (Warfarine, Aspirine) ou hémophiles (risque accru de saignement)
- Personnes prenant des médicaments antihypertenseurs (peut amplifier leur effet)
Quelles sont les recommandations de consommation d’oméga-3 ?
- Prévention primaire : 1-2 portions de poissons/fruits de mer par semaine
- Prévention secondaire (MCV) : 1 g d’AEP+ADH par jour (de préférence via l’alimentation)
Quels sont les paramètres mesurés dans un profil lipidique standard ?
Cholestérol total, LDL-cholestérol, HDL-cholestérol, triglycérides.
Comment est calculé le LDL-cholestérol ?
LDL - c= cholestérol total - HDL - cholestérol - (triglycérides/5)
Pourquoi doit-on être à jeun pour un profil lipidique ?
Les triglycérides restent élevés plusieurs heures après un repas, ce qui peut fausser les résultats.
Un jeûne est-il toujours requis pour un profil lipidique ?
Non, il n’est plus systématiquement exigé.
Quels effets les acides gras saturés ont-ils sur le profil lipidique ?
- C12:0 à C16:0 : Augmentent le cholestérol total, LDL et HDL
- C18:0 (stéarique) : Converti partiellement en acide oléique, donc moins athérogène
Quels acides gras diminuent le LDL-cholestérol ?
- Acides gras monoinsaturés (oléique)
- Acides gras polyinsaturés (linoléique)
Quels acides gras augmentent le LDL et sont athérogènes ?
- Acides gras saturés (C12:0, C14:0, C16:0)
- Acides gras trans (élaidique)
Quelles sont les principales sources de cholestérol exogène ?
Aliments d’origine animale (viandes, œufs, produits laitiers).
Pourquoi les acides gras trans sont-ils néfastes pour la santé cardiovasculaire ?
Ils augmentent le cholestérol total et le LDL tout en diminuant le HDL.
Quelle est la principale source de cholestérol endogène ?
Synthèse par le foie et l’intestin.
Quelle est la contribution respective du cholestérol exogène et endogène ?
- Cholestérol alimentaire (exogène) : 30 % (200-300 mg/j)
- Cholestérol endogène : 70 %
Quelle est la biodisponibilité du cholestérol alimentaire ?
Environ 56 % est absorbé.
Quelle est la principale source de phytostérols ?
Aliments végétaux (huiles végétales, noix).
Quel est l’effet des phytostérols sur le cholestérol sanguin ?
Ils réduisent l’absorption intestinale du cholestérol, ce qui diminue le LDL.
Existe-t-il des sources alimentaires de bon et de mauvais cholestérol ?
- Bon cholestérol (HDL) : Favorisé par les gras insaturés (huile d’olive, poissons gras, noix).
- Mauvais cholestérol (LDL) : Augmenté par les gras saturés et trans (fast-food, fritures, pâtisseries).
Quel nutriment permet de contrôler l’absorption intestinale du cholestérol ?
Les phytostérols
Quelles sont les conséquences d’un excès de LDL-cholestérol ?
Oxydation des LDL → Captation par les macrophages → Formation de cellules spumeuses → Accumulation dans la paroi artérielle → Athérosclérose
Quels sont les stades de l’athérosclérose ?
- Fatty streak (strie lipidique) : Accumulation initiale de lipides sous l’endothélium.
- Lésion établie : Formation d’une plaque avec une chape fibreuse.
- Plaque vulnérable : Amincissement de la chape, risque de rupture.
- Plaque rompue : Formation d’un thrombus pouvant causer un infarctus ou un AVC.
Quels sont les principaux hypolipidémiants ?
↓ Synthèse du cholestérol : Statines (ex. atorvastatine, rosuvastatine)
↓ Absorption du cholestérol : Ézétimibe
Quels autres médicaments sont utilisés pour moduler le métabolisme lipidique ?
- Fibrates : ↑ Lipoprotéine lipase, ↓ VLDL, ↑ HDL.
- Acide nicotinique : ↓ LDL, ↑ HDL.
- Résines (cholestyramine, colestipol) : ↓ Réabsorption des sels biliaires, ↑ Synthèse de cholestérol hépatique
Les acides gras libres sont-ils vraiment “libres” ?
Non, ils sont majoritairement liés à l’albumine dans le plasma.
Quelle est la concentration normale d’acides gras libres dans le sang ?
Environ 100 µM à >1 mM (1 mmol/L).
Dans quel contexte les niveaux sanguins d’AGL augmentent-ils ?
Lors de jeûne prolongé, exercice intense ou diabète non contrôlé.
Quel est le lien entre les acides gras libres et l’obésité ?
Une surcharge nutritionnelle entraîne une hypertrophie et hyperplasie du tissu adipeux, augmentant la libération d’acides gras libres et l’inflammation.
Quels sont les effets métaboliques des acides gras libres en excès ?
- Mort des adipocytes
- Libération accrue d’acides gras libres
- Recrutement et activation de macrophages pro-inflammatoires
- Sécrétion de cytokines inflammatoires
- Stress oxydatif
- Résistance locale et systémique à l’insuline
Quelle est la différence entre le tissu adipeux sous-cutané et viscéral ?
- Sous-cutané : Plus bénin métaboliquement
- Viscéral (omentum) : Associé à l’inflammation et à la résistance à l’insuline
Quels sont les effets d’un excès de lipides sur le métabolisme ?
- ↓ HDL-cholestérol
- ↑ LDL-cholestérol
- ↑ Facteurs de coagulation
- ↑ Risque d’obésité et complications métaboliques
Quels sont les effets d’un excès de glucides sur le métabolisme ?
↓ HDL-cholestérol
↑ Risque métabolique si associé à un excès de lipides
Quels sont les effets secondaires possibles de la diète cétogène ?
- Restrictive et monotone, risque de déséquilibre nutritionnel
- Troubles gastro-intestinaux (constipation, diarrhée, impact sur le microbiote)
- Effets à long terme encore inconnus
Quelle est la différence entre cétose et cétoacidose ?
- Cétose : État métabolique normal, augmentation modérée des corps cétoniques sans acidose (ex. jeûne, diète cétogène).
- Cétoacidose : État pathologique, surproduction et accumulation des corps cétoniques entraînant une acidose (ex. diabète de type 1, pancréatite).
Dans quel contexte survient la cétose ?
- Jeûne prolongé
- Diète cétogène
Quelles sont les principales causes de la cétoacidose ?
- Diabète de type 1 (déficit en insuline)
- Pancréatite
Quels sont les mécanismes physiopathologiques de la cétoacidose ?
- ↓ Glycogénèse et lipogenèse → Diminution du stockage de l’énergie
- ↑ Glucagon, cortisol, adrénaline → Augmentation de la lipolyse et libération excessive d’AGL
- ↑ Production de corps cétoniques → Acidification du sang (baisse du pH)
Quels sont les risques de la cétoacidose ?
- Hyperglycémie
- Acidose métabolique
- Coma cétoacidotique
Comment la glycémie varie-t-elle en diète cétogène et en cétoacidose ?
- Diète cétogène : Basse
- Cétoacidose : Très élevée
Comment évolue la cétonémie en diète cétogène et en cétoacidose ?
- Diète cétogène : Élevée
- Cétoacidose : Très élevée
La cétonurie est-elle présente en diète cétogène et en cétoacidose ?
Oui, détectable dans les deux cas.
Quelle est la différence au niveau du pH sanguin entre la diète cétogène et la cétoacidose ?
- Diète cétogène : Habituellement normal
- Cétoacidose : Diminué (acidose métabolique)
Comment varient les bicarbonates en diète cétogène et en cétoacidose ?
- Diète cétogène : Habituellement normaux
- Cétoacidose : Diminués (compensation de l’acidose)
